<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss version="2.0"
	xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"
	xmlns:wfw="http://wellformedweb.org/CommentAPI/"
	xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"
	xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"
	xmlns:sy="http://purl.org/rss/1.0/modules/syndication/"
	xmlns:slash="http://purl.org/rss/1.0/modules/slash/"
	>

<channel>
	<title>قلب</title>
	<atom:link href="http://galb.ir/archives/tag/%d8%ac%d9%84%d9%88%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c/feed" rel="self" type="application/rss+xml" />
	<link>http://galb.ir</link>
	<description>دکترتابان -فوق تخصص بيماري هاي قلب وعروق</description>
	<lastBuildDate>Mon, 30 Mar 2026 06:59:46 +0000</lastBuildDate>
	<language>fa</language>
	<sy:updatePeriod>hourly</sy:updatePeriod>
	<sy:updateFrequency>1</sy:updateFrequency>
	<meta name="generator" content="Monochrome 1.0" />
		<item>
		<title>پیشگیری از بیماری قلبی</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1900?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d9%25be%25db%258c%25d8%25b4%25da%25af%25db%258c%25d8%25b1%25db%258c-%25d8%25a7%25d8%25b2-%25d8%25a8%25db%258c%25d9%2585%25d8%25a7%25d8%25b1%25db%258c-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8%25db%258c</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1900#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 17 Oct 2025 19:22:01 +0000</pubDate>
		<dc:creator>DR. Mohammad reza Taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی]]></category>
		<category><![CDATA[آتورواستاتین]]></category>
		<category><![CDATA[آسپرین]]></category>
		<category><![CDATA[استاتین‌ها]]></category>
		<category><![CDATA[بالا]]></category>
		<category><![CDATA[رزواستاتین]]></category>
		<category><![CDATA[سن]]></category>
		<category><![CDATA[سکته]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[مغز]]></category>
		<category><![CDATA[پیشگیری]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1900</guid>
		<description><![CDATA[پیشگیری از بیماری قلبی دو نوع است: پیشگیری اولیه — پیشگیری در فردی که هنوز بیماری عروق کرونر یا سکته قبلی نداشته (هدف: کاهش ریسک وقوع نخستین رویداد). پیشگیری ثانویه &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1900">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<h1><span style="color: #ff0000;"> پیشگیری از بیماری قلبی دو نوع است:</span></h1>
<ol>
<li><strong style="font-size: 13px;">پیشگیری اولیه</strong><span style="font-size: 13px; font-weight: normal;"> — پیشگیری در فردی که هنوز بیماری عروق کرونر یا سکته قبلی نداشته (هدف: کاهش ریسک وقوع نخستین رویداد).</span></li>
<li><strong>پیشگیری ثانویه</strong> — جلوگیری از عود یا رخداد مجدد در کسی که سابقه انفارکتوس، آنژین ناپایدار یا روش‌های بازکردن عروق کرونری (PCI/CABG) دارد.</li>
</ol>
<ul>
<li>بسیاری از داروها در پیشگیری ثانویه اثر قاطع دارند؛ در پیشگیری اولیه انتخاب‌ها براساس ریسک کلی فرد (مثلاً محاسبه ۱۰ ساله ASCVD )  انجام می‌شود.</li>
</ul>
<h1><span style="color: #ff0000;"><strong>استاتین‌ها</strong><strong> (Statins): </strong></span><span style="font-size: 13px; font-weight: normal;"> کاهش LDL-C و تثبیت پلاک آترواسکلروتیک موجب کاهش مرگ‌و‌میر و حوادث قلبی عروقی می شود.</span></h1>
<p><strong>مکانیزم کلی</strong><strong>:</strong> مهار HMG-CoA ردوکتاز وç کاهش تولید کلسترول و افزایش برداشت LDL از خون.</p>
<ul>
<li><strong>پیشگیری ثانویه</strong><strong>:</strong> تقریباً همهٔ بیماران با ASCVD باید استاتین دریافت کنند (هدف: کاهش LDL تا سطوح هدف برحسب ریسک</li>
<li><strong>پیشگیری اولیه</strong><strong>:</strong> بر اساس سن و ریسک ۱۰ساله؛ در گروه‌های پرخطرتوصیه می‌شود</li>
</ul>
<p><strong>دوز و انتخاب معمول</strong><strong>: </strong><strong>دوز بالا  با </strong> atorvastatin 40–۸۰ mg، rosuvastatin 20–۴۰ mg  در بیماران پرخطر/ثانویه و چک مجدد  لیپیدها ۴–۱۲ هفته بعد از شروع/تغییر دوز؛ سپس در صورت رسیدن به هدف،  هر ۳–۱۲ ماه. و پایش ALT/AST در صورت علائم.    دوز پایین در بیماران کم خطر تر تجویز می شود.</p>
<ul>
<li> <strong>عوارض مهم</strong><strong>:</strong> میالژی/میوزیت (نادر: رابدومیولیز)، افزایش آنزیم‌های کبدی، تداخلات دارویی.</li>
</ul>
<h1><span style="color: #ff0000;"><strong>داروهای غیر‌استاتینیِ کاهش‌دهنده لیپید</strong><strong> (Ezetimibe, PCSK9 inhibitors, Icosapent ethyl)</strong></span></h1>
<h3><span style="color: #ff0000;">Ezetimibe </span>:</h3>
<p><strong>مکانیزم</strong><strong>:</strong> کاهش جذب کلسترول روده‌ای (افزایش اثر استاتین در کاهش LDL وقتی اضافه می‌شود). معمولاً در بیمارانی که به هدف LDL با استاتین نمیرسند یا استاتین را تحمل نمی‌کنند. <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305897/?utm_source=chatgpt.com" target="_blank"> </a></p>
<h3><span style="color: #ff0000;">PCSK9 inhibitors (evolocumab, alirocumab)</span></h3>
<ul>
<li><span style="color: #333333;">در بیماران با بیماری قلبی عروقی پایدار که LDL با استاتین و ezetimibe   کافی پایین نیامده یا در برخی بیماران با هایپرکلسترولمی خانوادگی.</span></li>
<li><strong>اثر</strong><strong>:</strong> کاهش شدید LDL  (تا ≈۵۰–۶۰%) و کاهش رویدادهای قلبی در کارآزمایی‌ها</li>
<li>در بیماران با تری‌گلیسیرید بالا (علی‌رغم استاتین) و ریسک بالا، icosapent ethyl   نشان داد کاهش معنی‌دار رویدادهای ایسکمی؛ اما نتایج و کاربرد باید با احتیاط و براساس معیارهای کارآزمایی بررسی شود. <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1812792?utm_source=chatgpt.com" target="_blank"></a><span style="text-decoration: underline;"> </span></li>
</ul>
<h3><span style="color: #ff0000;">Icosapent ethyl (EPA)</span></h3>
<p>&nbsp;</p>
<h1><span style="color: #ff0000;"><strong>کنترل فشار خون: </strong></span></h1>
<h3><strong> </strong><strong> </strong><strong>ACEi/ARB, </strong><strong>بتابلوکرها، مهار کننده های انزیم بدل آنژیوتانسین  و بلوکرهای رسپتور انژیوتانسین</strong><strong>, </strong><strong>و دیورتیک‌ها و آنتاگونیست‌های کانال کلسیم</strong></h3>
<p><strong>چرا؟</strong> کنترل فشار خون مهم‌ترین تک تک عامل قابل اصلاح برای کاهش سکته قلبی/مغزی است.</p>
<ul>
<li><strong>ACEi/ARB:</strong> به‌خصوص در دیابت، نارسایی قلب، پروتکشن کلیوی.</li>
<li><strong>بتابلوکرها</strong><strong>:</strong> در بیمارانی با آنفارکتوس قبلی، نارسایی قلب یا تاکی‌آریتمی مفید.</li>
<li><strong>دیورتیک‌ها</strong><strong>:</strong> مخصوصاً تیازیدی برای کاهش فشار و کاهش حوادث.<br />
<strong>اهداف فشار خون</strong><strong>:</strong> براساس راهنماها و سن/همراهی‌ها تعیین می‌شود؛ معمولاً هدف &lt;130/80 در اکثر بیماران پرخطر (قابل تعدیل).<br />
<strong>نظارت و عوارض</strong><strong>:</strong> الکترولیت‌ها، کراتینین، علائم سرگیجه/برادیکاردی.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<h1><span style="color: #ff0000;"><strong>داروهای ضدپلاکتی: </strong></span><strong> (Aspirin, Clopidogrel)</strong></h1>
<p><strong>نکته کلیدی</strong><strong>:</strong> نقش آسپرین  برای پیشگیری اولیه و ثانویه متفاوت است. توصیه به مصرف همگانی بعد از سن خاصی دیگر وجود ندارد .</p>
<ul>
<li><strong>پیشگیری ثانویه</strong><strong> (سابقه استنت قلبی یا عروق مغزی</strong><strong> ,  سابقه سکته مغزی یا قلبی یا گرفتگی عروق محیطی</strong><strong>):</strong> آنتی‌پلاکتیک (معمولاً آسپرین ± داروی دوم) استاندارد و اثبات‌شده است.</li>
<li><strong>پیشگیری اولیه (بدون بیماری قلبی شناخته‌شده)</strong><strong>:</strong> نقش مفید آسپرین <strong>محدود و همراه عوارض </strong>است — به‌خاطر افزایش خطر خون‌ریزی، دستورالعمل های پزشکی جدید توصیه می‌کنند مصرف روزانه آسپرین را در افراد کم‌خطر آغاز نکنید و تصمیم را براساس سن/ریسک/خطر خون‌ریزی بگیرید. با پزشک خود مشورت کنید</li>
</ul>
<h1><strong><span style="color: #ff0000;">داروهای دیابت با اثر قلبی-کلیوی:</span> دو گروه </strong><strong> </strong><strong> </strong><strong>SGLT2 inhibitors </strong><strong>و</strong><strong> GLP-1 RAs</strong><strong> </strong></h1>
<h3>SGLT2 inhibitors =empagliflozin, dapagliflozin</h3>
<ul>
<li> در کارآزمایی‌ها کاهش قابل توجه بستری قلبی ناشی از نارسایی قلب و کاهش بعضی از نتایج کلی قلبی–عروقی، و حفاظت کلیوی نشان داده‌اند. این اثر‌ها فراتر از کاهش قند هستند. برای بیماران دیابتی با ریسک قلبی و بیماران با نارسایی قلبی صرف‌نظر از وجود دیابت توصیه می‌شوند.</li>
<li><strong>اثر</strong><strong>:</strong> کاهش حوادث قلبی-عروقی عمده  در بیماران دیابتی در کارآزمایی‌های بزرگ و همچنین کاهش وزن و برخی مؤلفه‌های متابولیک. اخیراً شواهد نشان می‌دهد مزایای قلبی و کلیوی در جمعیت‌های انتخاب‌شده وجود دارد</li>
</ul>
<h3>GLP-1 receptor agonists=  liraglutide, semaglutide</h3>
<p><strong>نکته کاربردی</strong><strong>:</strong> این گروه‌ها اکنون بخشی از استراتژی پیشگیری قلبی در بیماران دیابتی و بیماران با ریسک بالا محسوب می‌شوند — انتخاب بین آن‌ها بستگی به اهداف  کاهش نارسایی قلبی و  کاهش عوارض قلبی و کاهش وزن  دارد. <a href="https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069568?utm_source=chatgpt.com" target="_blank"></a><span style="text-decoration: underline;"> </span></p>
<p>&nbsp;</p>
<h1><span style="color: #ff0000;">ضد انعقادها (</span><strong><span style="color: #ff0000;">آنتی‌کوآگولانت‌ها</span> (در موارد خاص)</strong></h1>
<ul>
<li>برای <strong>فیبریلاسیون دهلیزی</strong><strong> (AF)</strong> یا وجود دریچه مکانیکی یا ترومبوز قبلی: آنتی‌کوآگولانت برای کاهش سکته مغزی مهم است (رابطه با ریسک هموراژیک باید بررسی شود). در پیشگیری عمومی از CAD نقشی ندارند مگر اندیکاسیون مشخص .</li>
<li>این بخش وابسته به معیارهای CHA₂DS₂-VAScانعقاد پذیری بر اساس نمره دهی  و خطر خون‌ریزی بر اساس نمره دهی HASBLED scoreاست.</li>
<li><strong>ترک سیگار</strong><strong>:</strong> وارنیکلین یا بوپروپیون پزشکی مؤثر برای ترک که خطر قلبی را به‌شدت کاهش می‌دهد (دارو به همراه مشاوره).</li>
<li><strong>مکمل‌ها</strong><strong>:</strong> اکثراً توصیه عمومی به‌جز موارد خاص (مثلاً icosapent ethyl در گروه‌های انتخاب‌شده) ندارد؛ مکمل‌های امگا-۳ عمومی اثبات نشده‌اند. (اطلاعات REDUCE-IT در گروه انتخابی نشان‌دهندهٔ فایده است ولی نه تجویز عمومی برای همه</li>
</ul>
<h1 style="text-align: center;"><span style="font-size: 13px; font-weight: normal; color: #0000ff;"><strong> ******** اصلاح سبک زندگی = اولویت اول برای پیشگیری بیماری های قلبی عروقی است </strong>**********</span></h1>
<h1 style="text-align: right;"><span style="font-size: 13px; font-weight: normal;">خلاصه</span></h1>
<ul>
<li>استاتین ها ç هدف LDL برحسب ریسک.</li>
<li>کنترل فشار خون ACEi/ARB/دیورتیک/بتا</li>
<li> کنترل دیابت: در نظر گرفتن SGLT2i ± GLP-1RA برحسب نیاز و همزمانی‌های کلیوی/گوارشی.</li>
<li>در افراد با سابقه بیماری قلبی عروقی پیشگیری ثانویه با :  آسپرین + استاتین + کنترل فشار و در صورت نیاز کلوپیدوگرل و در برخی موارد PCSK9.</li>
</ul>
<h2 style="text-align: center;"><span style="color: #ff0000;">در کل شخصی‌سازی درمان ها  براساس ریسک خون‌ریزی، عملکرد کلیه، تداخلات و هزینه‌ها ضروری است</span></h2>
<h2><span style="color: #000000;"><strong>نکات عملی در تجویز و پایش</strong></span></h2>
<ul>
<li>
<h3><strong>قبل از شروع استاتین</strong><strong>:</strong> پروفایل لیپیدها؛ پایش اولیه ۴–۱۲ هفته بعد، سپس دوره‌ای.</h3>
</li>
<li><strong>قبل از</strong><strong> SGLT2i:</strong> بررسی عملکرد کلیه (eGFR)؛ هشدار در مورد خطر عفونت مجاری ادراری/ژنیتال و کتواسیدوز نادر.</li>
<li><strong>قبل از</strong><strong> GLP-1RA:</strong> بررسی سابقه پانکراتیت و مشکلات گوارشی؛ هشدار درباره تهوع/استفراغ/کاهش اشتها.</li>
<li><strong>برای آسپرین در پیشگیری اولیه</strong><strong>:</strong> گفتگو در مورد مزایا و خطر خون‌ریزی؛ در افراد مسن یا با خطر خون‌ریزی بالا از شروع جلوگیری شود.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p style="text-align: center;"><span style="color: #ff0000;"><strong>جدول خلاصه داروهای پیشگیری از بیماری قلبی</strong><strong> </strong></span></p>
<table border="0" cellpadding="0">
<thead>
<tr>
<td><strong>گروه دارویی</strong><strong> </strong></td>
<td><strong>نمونه داروها</strong><strong> </strong></td>
<td><strong>مکانیسم عمل</strong><strong> </strong></td>
<td><strong>موارد مصرف اصلی</strong><strong> </strong></td>
<td><strong>نکات مهم در مصرف</strong><strong> </strong></td>
<td><strong>عوارض شایع / مهم</strong><strong> </strong></td>
</tr>
</thead>
<tbody>
<tr>
<td><strong>استاتین‌ها</strong><strong> (Statins)</strong></td>
<td>آتورواستاتین، روسوواستاتین، سیم‌واستاتین</td>
<td>مهار HMG-CoA ردوکتاز   → ↓ کلسترول LDL</td>
<td>پیشگیری اولیه و ثانویه در ریسک   بالا یا بیماری کرونری</td>
<td>مصرف شبانه (به‌ویژه استاتین‌های   کوتاه‌اثر)، پایش چربی و آنزیم کبد</td>
<td>درد عضلانی، افزایش آنزیم کبد،   نادر: رابدومیولیز</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>Ezetimibe</strong></td>
<td>ازتیمایب</td>
<td>مهار جذب کلسترول در روده</td>
<td>اضافه بر استاتین یا عدم تحمل   استاتین</td>
<td>معمولاً همراه استاتین برای کاهش   بیشتر LDL</td>
<td>اسهال خفیف، افزایش ترانس‌آمینازها</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>مهارکننده‌های</strong><strong> PCSK9</strong></td>
<td>Evolocumab، Alirocumab</td>
<td>افزایش برداشت LDL از   خون</td>
<td>بیماران با بیماری قلبی مقاوم یا   هایپرکلسترولمی خانوادگی</td>
<td>تزریقی، گران‌قیمت</td>
<td>واکنش محل تزریق، علائم شبه‌آنفلوآنزا</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>مهارکننده‌های</strong><strong> SGLT2</strong></td>
<td>Empagliflozin، Dapagliflozin</td>
<td>دفع گلوکز از ادرار + اثر محافظ قلب   و کلیه</td>
<td>بیماران دیابتی یا نارسایی قلبی</td>
<td>بررسی عملکرد کلیه، هیدراتاسیون   کافی</td>
<td>عفونت ادراری/ژنیتال، نادر:   کتواسیدوز</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>آگونیست‌های</strong><strong> GLP-1</strong></td>
<td>Liraglutide، Semaglutide</td>
<td>افزایش ترشح انسولین، کاهش وزن، اثر   ضدالتهابی قلبی</td>
<td>دیابت نوع ۲ با ریسک قلبی بالا</td>
<td>تزریق زیرجلدی، کاهش وزن مفید</td>
<td>تهوع، استفراغ، احساس سیری زیاد</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>داروهای ضد پلاکت</strong></td>
<td>آسپرین (۷۵–۱۰۰mg)، کلوپیدوگرل</td>
<td>مهار تجمع پلاکت‌ها</td>
<td>پیشگیری ثانویه (بعد از MI یا   استنت)</td>
<td>در پیشگیری اولیه فقط در ریسک بسیار   بالا</td>
<td>خون‌ریزی گوارشی، کبودی</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>داروهای کنترل فشار خون</strong></td>
<td>ACEi (انالاپریل)، ARB (لوزارتان)، بتابلوکر (متوپرولول)،   دیورتیک تیازیدی</td>
<td>کاهش فشار و بار قلبی</td>
<td>HTN، دیابت، HF، CAD</td>
<td>هدف فشار &lt;130/80 mmHg در   پرخطرها</td>
<td>سرفه (ACEi)، افت فشار، هیپرکالمی</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>داروهای ترک سیگار</strong></td>
<td>وارنیکلین، بوپروپیون</td>
<td>مهار گیرنده‌های نیکوتینی یا بازجذب   دوپامین</td>
<td>کمک به ترک سیگار</td>
<td>همراه مشاوره رفتاری بهترین نتیجه</td>
<td>بی‌خوابی، تهوع، تغییر خلق</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>Icosapent Ethyl (EPA)</strong></td>
<td>–</td>
<td>کاهش TG و   اثر ضدالتهابی</td>
<td>TG بالا + ریسک بالا با استاتین</td>
<td>نیاز به TG &gt;150 mg/dL</td>
<td>تهوع خفیف، افزایش خون‌ریزی در مصرف   همزمان با ضدپلاکت</td>
</tr>
</tbody>
</table>
<p>&nbsp;</p>
<p>&#8212;&#8212;&#8212;</p>
<h2 style="text-align: center;"><span style="color: #ff0000;"><strong>الگوریتم تصمیم‌گیری برای پیشگیری دارویی از بیماری قلبی </strong></span></h2>
<h2><strong> </strong><strong>مرحله </strong><strong>۱</strong><strong>: </strong><strong>ارزیابی ریسک </strong><strong> </strong></h2>
<ol>
<li>بررسی      فاکتورهای خطر:<br />
???? سن، جنس، فشار خون، کلسترول، دیابت، سیگار، سابقه      خانوادگی</li>
<li>محاسبه      ریسک ۱۰ ساله (با      ابزار ASCVD یا SCORE2)</li>
<li>تقسیم      بیمار:
<ul>
<li><strong>کم‌خطر</strong> (&lt;5%) → فقط       تغییر سبک زندگی</li>
<li><strong>متوسط‌خطر</strong> (۵–۲۰%) → در       نظر گرفتن استاتین ± کنترل فشار</li>
<li><strong>پرخطر       یا بسیار پرخطر</strong> (&gt;20% یا دیابت، CKD، سابقه قلبی) → درمان دارویی چندگانه</li>
</ul>
</li>
</ol>
<div>
<hr size="2" />
</div>
<h2><strong>مرحله </strong><strong>۲</strong><strong>: </strong><strong>شروع دارو بر اساس گروه</strong><strong> </strong></h2>
<table border="0" cellpadding="0">
<thead>
<tr>
<td><strong>وضعیت بیمار</strong><strong> </strong></td>
<td><strong>درمان پیشنهادی</strong><strong> </strong></td>
</tr>
</thead>
<tbody>
<tr>
<td><strong>فرد پرخطر بدون سابقه قلبی</strong></td>
<td>استاتین با شدت متوسط تا زیاد +   کنترل فشار + ترک سیگار</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>دیابت نوع </strong><strong>۲</strong></td>
<td>استاتین + SGLT2i یا GLP-1RA با اثبات فایده قلبی</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>فشار خون بالا</strong><strong> (HTN)</strong></td>
<td>ACEi یا ARB ± دیورتیک   یا بتابلوکر</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>تری‌گلیسیرید بالا</strong><strong> (&gt;200)</strong></td>
<td>اصلاح سبک زندگی + در صورت نیاز Icosapent ethyl</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>سابقه سکته قلبی</strong><strong> (MI) </strong><strong>یا استنت</strong></td>
<td>آسپرین + بتابلوکر + استاتین (± ACEi)</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>عدم رسیدن به هدف</strong><strong> LDL </strong><strong>با استاتین</strong></td>
<td>اضافه کردن Ezetimibe → سپس PCSK9i در صورت نیاز</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>فیبریلاسیون دهلیزی یا لخته قلبی</strong></td>
<td>آنتی‌کوآگولانت (وارفارین یا NOAC) بر   اساس CHA₂DS₂-VASc</td>
</tr>
</tbody>
</table>
<div>
<hr size="2" />
</div>
<h2><strong> </strong><strong>مرحله </strong><strong>۳</strong><strong>: </strong><strong>پایش و پیگیری</strong><strong> </strong></h2>
<ul>
<li><strong>چربی      خون</strong><strong>:</strong> ۶–۱۲ هفته پس از شروع استاتین</li>
<li><strong>فشار      خون</strong><strong>:</strong> هر ویزیت / حداقل ماهیانه تا تثبیت</li>
<li><strong>قند      و</strong><strong> HbA1c:</strong> هر ۳–۶ ماه در بیماران دیابتی</li>
<li><strong>کلیه      و الکترولیت‌ها</strong><strong>:</strong> در مصرف ACEi/ARB/SGLT2i</li>
<li><strong>عوارض      دارویی</strong><strong>:</strong> میالژی، سرفه، افت فشار، عفونت‌ها،      خون‌ریزی</li>
</ul>
<div>
<hr size="2" />
</div>
<h2><strong> </strong><strong>مرحله </strong><strong>۴</strong><strong>: تغییر </strong><strong>سبک زندگی: </strong><span style="font-size: 13px; font-weight: normal;">همیشه همراه دارو باید انجام شود:</span></h2>
<ul>
<li>تغذیه      سالم (سبزیجات، فیبر، کم‌نمک، کم‌چرب)</li>
<li>ورزش      منظم (حداقل ۱۵۰ دقیقه در هفته)</li>
<li>کنترل      وزن و دور کمر</li>
<li>ترک      سیگار و الکل</li>
<li>خواب      کافی و کاهش استرس</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1900/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>نارسایی قلب Heart failure</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1789?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d9%2586%25d8%25a7%25d8%25b1%25d8%25b3%25d8%25a7%25db%258c%25db%258c-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8-heart-failure</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1789#comments</comments>
		<pubDate>Sat, 19 Oct 2024 10:29:10 +0000</pubDate>
		<dc:creator>DR. Mohammad reza Taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[آموزش بیماران]]></category>
		<category><![CDATA[اکو کاردیوگرافی و تست ورزش]]></category>
		<category><![CDATA[بیماری های شایع قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[نارسايي قلبي]]></category>
		<category><![CDATA[آرترستان]]></category>
		<category><![CDATA[الپیدو]]></category>
		<category><![CDATA[بیتوال]]></category>
		<category><![CDATA[تشخیص]]></category>
		<category><![CDATA[دارو]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[زیوالس]]></category>
		<category><![CDATA[علت]]></category>
		<category><![CDATA[علل]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[نارسایی]]></category>
		<category><![CDATA[نارسایی قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[پیشگیری]]></category>
		<category><![CDATA[کاردیومیوپاتی]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1789</guid>
		<description><![CDATA[نارسایی قلبی وضعیتی است که زمانی رخ می دهد که قلب نتواند به اندازه کافی خون را پمپاژ کند. این منجر به جریان ناکافی خون به اندام های حیاتی مانند &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1789">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p><span style="color: #ff0000;"><em><strong>نارسایی قلبی</strong></em></span> وضعیتی است که زمانی رخ می دهد که قلب نتواند به اندازه کافی خون را پمپاژ کند. این منجر به جریان ناکافی خون به اندام های حیاتی مانند کلیه ها ، کبد و دستگاه گوارش و همزمان احتقان (جمع شدن مایع) در سایر اندام های حیاتی مانند ریه ها  و یا پاها و شکم می شود.</p>
<p style="text-align: center;"><strong><strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">داروی جدید نارسایی قلبی  <strong><strong><strong>: ساکوبیتریل- والزارتان ( با نام هاب تجاری آرترستان، بیتوال ، الپیدو)</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p style="text-align: center;"><a href="http://galb.ir/archives/1083" target="_blank"><strong>مطالب تکمیلی درمورد کاردیومیوپاتی ها</strong></a></p>
<p style="text-align: center;"><strong><a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قلبی" href="http://galb.ir/archives/1828">کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک</a> و <strong>کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک انسدادی</a></strong></strong></p>
<p style="text-align: center;"><strong><strong><a title="کپسول ماواکامپتن Mavacamten" href="http://galb.ir/archives/1819">داروی جدید <strong>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک <strong><strong>انسدادی : ماواکامپتن</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>در برخی موارد، نارسایی قلبی می تواند خفیف باشد و علائم جزئی ایجاد کند که تنها با فعالیت بدنی مشهود است. در موارد دیگر می تواند شدید (باعث ایجاد علائم در حالت استراحت) یا حتی تهدید کننده زندگی باشد. شایع ترین علائم نارسایی قلبی تنگی نفس، طپش قلب، کاهش قدرت فعالیت،  خستگی، تورم پا و سایر علائم احتباس مایعات است.</p>
<p>اگرچه نارسایی قلبی یک بیماری جدی است، اما درمان های ایمن و موثر در دسترس هستند. درمان می تواند علائم را کاهش دهد  ولی مهمتر به شما کمک کند طولانی تر زندگی کنید.</p>
<p>عملکرد طبیعی قلب و نارسایی قلب: برای درک اینکه وقتی فردی دچار نارسایی قلبی می شود چه اتفاقی می افتد، به درک عملکرد طبیعی قلب نیاز دارید.</p>
<p>●عملکرد طبیعی قلب &#8211; قلب دارای چهار حفره است. دو حفره فوقانی دهلیز راست و دهلیز چپ هستند. دو حفره پایینی بطن راست و چپ هستند . خون از بدن از طریق دهلیز راست وارد بطن راست (جمع هر دو را قلب راست می نامیم) می شود. از قلب راست به ریه ها جریان می یابد، و اکسیژن را می گیرد. سپس خون از طریق دهلیز چپ و به بطن چپ ( جمع دو حفره راقلب چپ می نامیم)  باز می گردد و قلب چپ خون اکسیژن دار را به کل بدن پمپاژ می کند.</p>
<p>●نارسایی قلبی – در یک فرد مبتلا به نارسایی قلبی ، قلب او نمی تواند خود را با افزایش نیاز بدن به اکسیژن وفق دهد. نتیجه نهایی، تحویل کمترخون ( اکسیژن و مواد مغذی)  به بدن که به آن «نارسایی قلبی» می گویند.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">انواع نارسایی قلبی</span></h2>
<p>دو نوع اصلی نارسایی قلبی وجود دارد. آنها بر اساس کاهش یا حفظ &#8220;کسر جهشی&#8221; (که نشان می دهد بطن چپ چقدر قادر به پمپاژ است) تعریف می شوند:</p>
<p>●در «نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته» (HFrEF) که «نارسایی قلبی سیستولیک» نیز نامیده می شود) قلب بیش از حد ضعیف است. قلب به طور موثر و کافی  منقبض نمی شود.</p>
<p>●در &#8220;نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده&#8221; (HFpEF) که &#8220;نارسایی قلبی دیاستولیک&#8221; نیز نامیده می شود) قلب بیش از حد سفت است ، شل نمی شود  تابه اندازه کافی دوباره  قلب با خون پر شود و علارغم انقباض نرمال (EF)  نمی تواند نیاز بدن را تامین کند</p>
<p>ک<a title="کاردیومیوپاتی : علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1083">اردیومیوپاتی ها </a>هم به گروه بزرگی از درگیری اولیه عضله قلب اطلاق می گردند.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">علل نارسایی قلبی</span></h2>
<p>نارسایی قلبی ناشی از بیماری یا شرایطی است که به قلب آسیب می رساند. خوشبختانه، درمان این شرایط در مراحل اولیه اغلب می تواند از پیشرفت نارسایی قلبی (کنترل بیماری)  جلوگیری کند یا  پیشرفت آن را کند کند و حتی موجب برگشت نارسایی قلبی (بهبود بیماری)  شود. شایع ترین علل نارسایی قلبی عبارتند از:</p>
<p>فشار خون بالا &#8211; در افراد مبتلا به فشار خون بالا (پرفشاری خون نامیده می شود)، قلب باید برای پمپاژ خون، بیشتر کار کند. با گذشت زمان (حدود ده سال یا گاهی کمتر و بیشتر) ، این افزایش حجم کار می تواند توانایی قلب را برای استراحت و پر شدن از خون کاهش دهد. (به آموزش به بیمار: فشار خون بالا در بزرگسالان مراجعه کنید.)</p>
<p>بیماری عروق کرونر قلب (آنژین قلبی یا سکته های قلبی) &#8211; در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، شریان‌هایی که خون را به قلب می‌رسانند، با رسوبات چربی (پلاک‌ها) مسدود می‌شوند و جریان خون را کاهش می‌دهند. در نتیجه، بخش‌هایی از عضله قلب از اکسیژن محروم می‌شوند (مخصوصاً در حین ورزش، زمانی که بدن به اکسیژن بیشتری نیاز دارد)، و قلب نمی‌تواند به خوبی کار کند. اگر شریان به طور کامل مسدود شود، بیماری عروق کرونر قلب نیز می تواند منجر به حمله/سکته قلبی (که انفارکتوس میوکارد نیز نامیده می شود) شده و باعث آسیب دائمی به عضله قلب شود. آنژین یا سکته قلبی می تواندعملکرد قلب را مختل کند ومنجر به نارسایی قلبی شود</p>
<p><span style="color: #ff0000;">کاردیومیوپاتی</span> &#8211; زمانی که عضله قلب  بطور اولیه درگیر شده وبه طور طبیعی پمپاژ نمی کند یا شل نمی شود، اما دلیل آن فشار خون بالا ، بیماری دریچه قلب  یا بیماری عروق کرونر قلب نیست، کاردیومیوپاتی قلبی می نامند. کاردیومیوپاتی می تواند به شرایط پزشکی مختلف، از جمله برخی اختلالات خودایمنی، جهش ژنتیکی، تجمع پروتئین های غیر طبیعی در بدن یا عفونت (میوکاردیت یا میوپریکاردیت) مرتبط باشد. با این حال، اغلب علت ناشناخته است.</p>
<p>بیماری دریچه قلب &#8211; تعدادی از شرایط می تواند به دریچه های قلب آسیب برساند (که به طور معمول باعث می شود خون در قلب با فشار مناسب و در جهت درست جریان نیابد:  دریچه می تواند دچار گرفتگی شود (&#8220;تنگی دریچه&#8221;)، که در جریان خون از طریق دریچه اختلال ایجاد می کند و فشار را در حفره قلب افزایش می دهد. یا دریچه ممکن است نشتی داشته باشد و باعث برگشت جریان خون به سمت عقب شود (&#8220;نارسایی دریچه &#8220;).  گاهی اوقات، هر دوی این موارد اتفاق می افتد و یک دریچه هم تنگ می شود و هم نارسا.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">علائم نارسایی قلبی</span></h2>
<p>با کاهش مقدار خون پمپاژ شده توسط قلب (&#8220;برون ده قلبی&#8221;)، علائم مختلفی می تواند ایجاد شود، از جمله:</p>
<p>●تنگی نفس، که ممکن است بیمارنیاز داشته باشد که فعالیت های عادی خود را کاهش دهید</p>
<p>●تنگی نفس در حالت درازکش، یابا چند بالش بخوابید تا سر خود را بالا بیاورید یا حتی مجبور باشد نشسته بروی مبل بخوابد</p>
<p>●احساس خستگی دائم یا خستگی سریع.</p>
<p>●ضعف به خصوص پاها هنگام ورزش.</p>
<p>●سبکی سر یا سرگیجه.</p>
<p>● طپش قلب و ضربان قلب سریع، حتی در هنگام استراحت.</p>
<p>●ورم در ساق پا و پا (ادم) یا در شکم (آسیت).</p>
<p>●کاهش وزن غیر عمدی (در نارسایی شدید قلبی).</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">تشخیص نارسایی قلبی</span></h2>
<p>نارسایی قلبی بر اساس سابقه پزشکی، معاینه فیزیکی و مجموعه ای از آزمایشات تشخیص داده می شود. این آزمایشات می تواند به پزشک شما بگوید که قلب شما چقدر کار می کند و همچنین می تواند به تعیین علت نارسایی قلبی شما کمک کند. آزمایشات ممکن است شامل موارد زیر باشد:</p>
<p>نوار قلب یا الکتروکاردیوگرام (ECG) – نوار قلب فعالیت الکتریکی را که باعث ضربان قلب می شود اندازه گیری می کندوممکن است شرایطی را که می تواند باعث نارسایی قلبی شود، مانند ریتم غیر طبیعی قلب یا حمله قلبی را تشخیص دهد.</p>
<p>●آزمایش خون معروف به پپتید ناتریورتیک B (BNP) یا N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) – BNP هورمونی است که توسط قلب تولید می شود. وقتی فردی نارسایی قلبی دارد، سطح BNP یا NT-proBNP بالاتر از حد طبیعی است.</p>
<p>●عکس  قفسه سینه – عکس قفسه سینه اندازه و شکل قلب و عروق خونی بزرگ در قفسه سینه را نشان می دهد. همچنین می‌تواند نشان دهد که آیا مایعی در ریه‌ها وجود دارد.</p>
<p>●<span style="color: #ff0000;">اکوکاردیوگرافی</span> – اکوکاردیوگرافی از اولتراسوند (امواج صوتی با فرکانس بالا بدون ضرر و بدون اشعه) برای ارزیابی اندازه و عملکرد حفره‌های قلب و ساختار و عملکرد دریچه‌های قلب استفاده می‌کند. این شامل اندازه گیری میزان پمپاژ بطن چپ (&#8220;کسری جهشی&#8221;) است. یک اکوکاردیوگرافی دو بعدی بصورت اولیه برای تشخیص و دوره ای برای بررسی اینکه آیا عملکرد قلب شما در طول زمان تغییر می کند یا خیر انجام می شود.</p>
<p>● استرس تست ها  – تست ورزش (راحت ترین استرس تست) تعیین می کند که قلب شما در طول ورزش چگونه عمل می کند (معاینه در شرایط استراتحتی، کامل نیست). این یکی از راه‌های جستجوی نشانه‌های کمبود خونرسانی به قلب است که ناشی از انسداد عروق کرونر است. با مشاهده نوار قلب، فشار خون و ضربان قلب هنگام راه رفتن یا دویدن روی تردمیل، واکنش قلب شما به ورزش را مشاهده خواهد شد. علاوه بر تست ورزش، روش های تصویربرداری ( مثل استرس اکو و اسکن پرفیوژن هسته ای قلب) ممکن است برای اندازه گیری تأثیر ورزش بر قلب انجام شود.</p>
<p>● کاتتریزاسیون قلبی (آنژیوگرافی و کت راست و چپ و &#8230;) &#8211; کاتتریزاسیون قلبی به اندازه گیری عملکرد قلب کمک می کند و تصاویری از عروق کرونر برای جستجوی انسداد ارائه می دهد. در طول آزمایش، پزشک یک کاتتر را از طریق یک رگ خونی بزرگ در کشاله ران (یا بازو) وارد و سپس آن را به سمت عروق و یا حفرات  قلب می‌برد. برای مشاهده عروق و ساختار قلب توسط اشعه ایکس، کنتراست به کاتتر تزریق می شود. عملکرد و  پمپاژ قلب را می توان در طول کاتتریزاسیون نیز ارزیابی کرد.</p>
<p>●سایر آزمایشات تصویربرداری &#8211; توموگرافی / سی تی اسکن کامپیوتری (CT scan)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (CMR) و اسکن هسته ای همگی آزمایش های تصویربرداری هستند. پزشکان می توانند از اینها برای بررسی عضله قلب و عروق کرونر در شرایط خاص استفاده کنند. به عنوان مثال، ام آر آی یا اسکن هسته ای می تواند التهاب قلب را تشخیص دهد. یا از سی تی اسکن برای بررسی عروق کرونر(بدون انژیوگرافی تهاجمی)    برای بررسی بیماری استفاده می شود.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">عوارض نارسایی قلبی</span></h2>
<p>نارسایی قلبی بجز علائم فوق الذکر،  می تواند عوارضی ایجاد کند که گاهی می تواند   خطرناک و حتی تهدید کننده زندگی شود. در صورت عدم درمان، نارسایی قلبی به طور کلی یک بیماری پیشرونده است. هدف از درمان نارسایی قلبی بجز تسکین علائم ،  کاهش احتمال بروز عوارض و کند کردن، متوقف کردن یا معکوس کردن پیشرفت فرآیند زمینه ای است..</p>
<p>برخی از عوارض شایع نارسایی قلبی عبارتند از:</p>
<p>●ریتم های نامنظم قلب (آریتمی) &#8211; این مشکلات می توانند علائم شما را بدتر کنند. اگر ضربان قلب غیرطبیعی باعث تجمع خون در دهلیز چپ شود، برخی نیز می توانند باعث لخته شدن خون  و سکته های مغزی شوند. برخی از ریتم های نامنظم قلب تهدید کننده زندگی  و عامل ایست ناگهانی قلب هستند.</p>
<p>●بیماری کلیوی – ممکن است ناشی از نارسایی قلبی باشد یا بصورت همزمان وجود داشته و عامل بدترشدن وضعیت قلبی شود</p>
<p>●بیماری کبد &#8211; این می تواند ناشی از نارسایی قلب راست و  برگشت جریان خون از قلب به کبد (احتقان کبدی)  باشد.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">درمان نارسایی قلبی</span></h2>
<p>نارسایی قلبی یک بیماری مزمن (طولانی مدت) است. در حالی که درمان هایی وجود دارد که می تواند به رفع علائم کمک کند و پیشرفت نارسایی قلبی را کند کند، در بیشتر موارد  یک بیماری مزمن است که نیاز به درمان مادام العمر دارد. درمان معمولاً شامل ترکیبی از تغییرات در رژیم غذایی و سبک زندگی شما، داروها و گاهی اوقات تعبیه ضربان ساز سه حفره ای CRT   و یا شوکر قلبی  ICD   برای محافظت از قلب شما در برابر ریتم های غیر طبیعی است.</p>
<p>رژیم غذایی و سبک زندگی &#8211; رایج ترین توصیه ها عبارتند از:</p>
<p>●وزن کردن روزانه – وزن کردن روزانه به تشخیص تجمع مایع کمک می کند که می تواند ناشی از بدتر شدن عملکرد قلب باشد. بهترین راه برای وزن کردن این است که هر روز در یک زمان معین روی یک ترازو بایستید (مثلاً صبح بعد از ادرار، اما قبل از خوردن صبحانه). هر بار که وزن خود را وزن می کنید، حتماً همان مقدار لباس بپوشید. اگر وزن شما در یک روز حدود ۱ کیلوگرم) افزایش یافت، با پزشک خود تماس بگیرید. همچنین، اگر وزن شما در عرض یک هفته ۲ کیلوگرم افزایش یافت، با پزشک خود تماس بگیرید.</p>
<p>●کاهش مصرف نمک و آب :نمک موجود در رژیم غذایی می تواند باعث شود بدن مایعات اضافی را در گردش خون، ریه ها و جاهای دیگر حفظ کند. بنابراین، محدود کردن مقدار نمک (سدیم) در غذاهایی که می خورید می تواند به کنترل نارسایی قلبی کمک کند</p>
<p>مقدار مایعاتی که می نوشید نیز مهم است. برای افراد مبتلا به نارسایی شدید قلبی، اغلب نوشیدن کمتر از ۲ لیتر مایعات در روز را توصیه می کنند. این شامل آب و همچنین سایر مایعات (آش و سوپ،  میوه جات پرآب و اب میوه و &#8230; ) می شود. پزشک تان ممکن است بسته به وضعیت شما راهنمایی های دقیق تری در مورد مصرف مایعات به شما بدهد.</p>
<p>●حفظ وزن مناسب – اگر اضافه وزن دارید، قلب شما باید برای تامین خون و اکسیژن بدنتان سخت تر کار کند. حفظ وزن سالم، فشار روی قلب شما را کاهش می دهد و همچنین می تواند به شما کمک کند احساس بهتری داشته باشید. از سوی دیگر، کاهش وزن زیاد و سریع بدون تلاش می تواند نشانه ای از تشدید نارسایی قلبی باشد.</p>
<p>●اجتناب از سیگار کشیدن – سیگار خطر ابتلا به حمله قلبی را افزایش می دهد و می تواند نارسایی قلبی را بدتر کند. اگر سیگار می کشید، با پزشک خود صحبت کنید تا در ترک سیگار کمک بگیرید</p>
<p>●مصرف نوشابه های الکلی – می تواند موجب تشدید نارسایی و افزایش خطر مرگ و میر شود.</p>
<p>●ورزش منظم – تا حدی که علائم شما اجازه می دهد، ورزش بیشتر روزهای هفته می تواند به بهبود آمادگی قلبی عروقی و تقویت عضلات شما کمک کند. در نتیجه، می تواند علائمی مانند تنگی نفس و خستگی را که در افراد مبتلا به نارسایی قلبی رایج است، بهبود بخشد. فعال تر شدن نیز می تواند به شما کمک کند تا احساس بهتری داشته باشید. قبل از شروع یک برنامه ورزشی جدید، با پزشک  خود صحبت کنید. همچنین ممکن است یک برنامه &#8220;بازتوانی قلبی&#8221; توصیه شود، که یک رویکرد شخصی برای ورزش ایمن برای بهبود عملکرد قلب و سلامت کلی شما است.</p>
<p><span style="color: #ff0000;"><strong>دارو درمانی</strong></span> &#8211; داروها برای درمان علائم نارسایی قلبی و همچنین کاهش سرعت پیشرفت یا حتی معکوس کردن روند نارسایی قلب استفاده می شوند. ثابت شده است که برخی از داروها عمر را طولانی می کنند. بسیار مهم است که داروهای خود را هر روز به موقع مصرف کنید. اگر توانایی مالی ندارید یا در مصرف داروهای خود مشکل دارید، با پزشک خود صحبت کنید.</p>
<p>تفاوت هایی در داروهای مورد استفاده در انواع مختلف نارسایی قلبی ( نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته و نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده) و نیز علل نارسایی قلبی (ایسکمیک، دریچهای، فشار خون، عفونی، ارثی و &#8230;) وجود دارد.</p>
<p>داروهای نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته &#8211; اکثر افراد مبتلا به این نوع نارسایی قلبی حداقل چهار دارو یا بیشتر لازم است. آنها عبارتند از:</p>
<p>●داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین ACE ، مهارکننده گیرنده آنژیوتانسین  ARB و  یاگروه دارویی ترکیب   ARB با  مهار کننده نپلریزین RNI : این داروها سیستم رنین آنژیوتانسین را بلوک می کنند و نیز عروق خونی را گشاد و فشار خون را کاهش می‌دهند و به طور مستقیم عملکرد قلب را بهبود می بخشند. . این داروها می توانند به افزایش طول عمر کمک کنند. برای به حداقل رساندن عوارض جانبی، با دوز کم شروع و سپس هر چند هفته یکبار آن را در صورت نیاز افزایش می دهد.</p>
<p>فقط توجه کنید که از این سه گروه دارویی بر اساس صلاحدید پزشک معالج تان، فقط باید یکی از این نوع داروها را مصرف کنید.ترکیب دو یا سه گروه دارویی خطرناک است.</p>
<p>مهارکننده های ACE گاهی اوقات می توانند باعث سرفه خشک شوند، با پزشک خود مشورت کنید.در این صورت ممکن است ARNI یا ARB ترجیح داده شود. اگر سابقه آنژیوادم (تورم ناگهانی صورت، دهان، زبان یا سایر قسمت‌های بدن) دارید، مهم است که این موضوع را به پزشک خود بگویید، زیرا افراد مبتلا به آنژیوادم نباید از مهارکننده‌های ACE یا ARNI استفاده کنند.</p>
<p>برخی از نمونه‌های مهارکننده‌های ACE عبارتند از انالاپریل، کاپتوپریل و لیزینوپریل</p>
<p>برخی از نمونه‌های مهارکننده‌های رسپتور آنژیوتانسین: والزارتان  و لوزارتان</p>
<p><a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">مهارکننده‌های دوگانه رسپتور آنژیوتانسین با مهار کننده نپلریزین</a>: یک داروی <a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">ساکوبیتریل والزارتان</a> با ۴ برند ایرانی آرترستان، الپیدو، بیتوال و زیوالس در دسترس است. برند اصلی آن Entresto  و Oneptus می باشد</p>
<p>مسدود کننده گیرنده بتا &#8211; از قلب در برابر اثرات نامطلوب برخی هورمون‌ها (که در نارسایی قلبی فرد افزایش می‌یابد) محافظت می‌کنند. این داروها همچنین می تواند ضربان قلب  و فشار خون شما را کاهش دهد. برخی افراد بلافاصله پس از شروع مصرف آن احساس ضعف دارند که بدلیل کاهش کار قلبی با هدف محافظت و بهبود عملکرد قلبی می باشد. این دارو می تواند به افزایش طول عمر کمک کند. برای به حداقل رساندن عوارض جانبی، پزشک شما را با دوز کم شروع می کند و سپس هر چند هفته یکبار آن را در صورت نیاز افزایش می دهد.</p>
<p>برخی از نمونه‌های مسدودکننده‌های بتا شامل کارودیلول متوپرولول XL و بیزوپرولول است.</p>
<p>آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید &#8211; آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید از قلب در برابر اثرات هورمونی ناشی از نارسایی قلبی محافظت کنند. آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید همچنین نوعی دیورتیک بوده  به بدن کمک می کند تا از شر نمک و مایعات اضافی خلاص شود و  پتاسیم را حفظ کند. این مهم است زیرا سایر دیورتیک‌ها گاهی اوقات باعث می‌شوند بدن پتاسیم زیادی را از دست بدهد، که بدن برای کار طبیعی به آن نیاز دارد</p>
<p>هنگام مصرف این نوع دارو، انجام منظم آزمایش خون برای بررسی سطح پتاسیم و مشاهده عملکرد کلیه ها بسیار مهم است.</p>
<p>برخی از نمونه‌های آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید عبارتند از اسپیرونولاکتون و اپلرنون</p>
<p>مهار کننده SGLT : ابتدا برای درمان دیابت به کار گرفته شدند ولی با توجه به اثرات بارز در کاهش عوارض قلبی عروقی بویژه در نارسایی قلبی، در بیماران نارسایی قلبی حتی بدون دیابت کاربرد دارند.</p>
<p>نمونه‌ مهار کننده SGLT : عبارتند از امپاگلیفلوزین و داپاگلیفلوزین</p>
<p>علاوه بر داروهای فوق، بسیاری از افراد برای کنترل علائم خود نیاز به مصرف داروهای دیگری نیز دارند. اینها ممکن است شامل موارد زیر باشد:</p>
<p>ادرارآور(دیورتیک) &#8211; افراد مبتلا به نارسایی قلبی اغلب دچار تورم (ادم) در ریه ها (ادم ریه) ویا در پاها و مایع کبد می شوند. یک دیورتیک به شما کمک می کند تا دفع مایعات اضافی راحت تر شود. دوز دیورتیک نیاز به نظارت و تنظیم دقیق توسط پزشک با در نظر گرفتن تغییرات در رژیم غذایی، بیماری زمینه ای یا سایر داروها دارد.</p>
<p>ایوابرادین : نوع دیگری از دارویی است که برای کاهش ضربان قلب استفاده می شود. اگر ضربان قلب شما با بتابلوکر هنوز کمی بالا باشد، یا اگر نمی توانید از بتا بلوکر به اندازه کافی استفاده کنید، ممکن است پزشک شما ایوابرادین را تجویز کند.</p>
<p>نیترات با هیدرالازین &#8211; معمولا نیترات و هیدرالازین با هم تجویز می کنند. این ترکیب از داروها گاهی اوقات در افرادی که نمی توانند از مهارکننده های ACE، ARB یا ARNI استفاده کنند استفاده می شود. متأسفانه، این داروها اغلب عوارض جانبی (مانند سردرد و حالت تهوع) ایجاد می کنند، بنابراین پزشکان معمولاً قبل از پیشنهاد گزینه های دیگر را امتحان می کنند.</p>
<p>●دیگوکسین – دیگوکسین به پمپاژ قلب با نیروی بیشتری کمک می کند. این می تواند به کاهش برخی از علائم نارسایی قلبی کمک کند.</p>
<p>سایر ملاحظات:</p>
<p>●دارو برای کنترل فشار خون &#8211; اگر فشار خون بالا دارید، پزشک ممکن است داروهایی برای کنترل آن تجویز کند.</p>
<p>درمان ریتم قلب &#8211; در برخی از افراد مبتلا به نارسایی قلبی، ریتم غیر طبیعی قلب (آریتمی) ایجاد می شود. برخی از ریتم های غیر طبیعی قلب با دارو درمان می شوند.</p>
<p>اگر شرایطی دارید که باعث ریتم غیر طبیعی قلب می شود، پزشک ممکن است دستگاهی را توصیه کند که به قلب شوک وارد کند و آن را به ریتم طبیعی بازگرداند. دستگاه دفیبریلاتور قلبی قابل کاشت  ICD   نامیده می شود. زیر پوست در قسمت بالایی سینه شما کاشته می شود</p>
<p>یکی دیگر از مشکلات احتمالی در افراد مبتلا به نارسایی قلبی،بلوک در هدایت الکتریکی قلب است که  می تواند کاهش راندمان  قلب شود. نوع خاصی از ضربان ساز به نام «درمان همگام سازی مجدد قلبی» CRT  یا ضربان‌سازی دو بطنی یا سه حفره ای ، می‌تواند این مشکل را درمان کند.</p>
<p>جراحی &#8211; گاهی اوقات جراحی برای افرادی که نارسایی قلبی دارند و همچنین به بیماری عروق کرونر قلب یا بیماری شدید دریچه های قلب مبتلا هستند توصیه می شود. این ممکن است شامل جراحی دریچه قلب یا جراحی بای پس عروق کرونر CABG   یا هر دو باشد. CABG روشی برای دور زدن عروق کرونر تنگ یا مسدود شده و بازگرداندن جریان خون به عضله قلب است</p>
<p>درمان نارسایی قلبی پیشرفته &#8211; پیوند قلب است. می تواند برای برخی از افراد مبتلا به نارسایی شدید قلبی که به درمان های دیگر پاسخ نداده اند مفید باشد. با این حال، غربالگری دقیق برای اطمینان از مناسب بودن پیوند قلب مورد نیاز است. علاوه بر این، عرضه قلب های موجود برای پیوند محدود است، بنابراین بیشتر افراد باید ماه ها یا حتی سال ها منتظر بمانند تا قلب جدید در دسترس باشد. افرادی که پیوند قلب انجام می دهند، قبل و بعد از جراحی به دقت پیگیری می شوند، زیرا خطرات زیادی وجود دارد.</p>
<p>پزشک شما ممکن است دستگاه کمکی بطن چپ LVAD ( معمولا Heartmate-3)   را به جای پیوند یا زمانی که منتظر پیوند هستید توصیه کند. این دستگاه پمپی است که با جراحی در داخل قفسه سینه کاشته می شود و برای بهبود جریان خون در بدن در هنگام ضعیف شدن پمپ قلب طراحی شده است. عوارض LVAD ها شامل خونریزی، لخته شدن خون و عفونت است.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">چگونه از خود مراقبت کنید</span></h2>
<p>تشخیص نارسایی قلبی می تواند ترسناک و استرس زا باشد. چند کار وجود دارد که می توانید برای مدیریت وضعیت خود انجام دهید:</p>
<p>●حتما داروهای خود را طبق دستور مصرف کنید. وقتی احساس بهتری کردید از مصرف دوز صرفنظر نکنید. اگر در پرداخت هزینه داروهای خود مشکل دارید، با پزشک خود صحبت کنید گاهی جایگزینی با داروهای کم قیمت تر با اثرات قلبی عروقی قابل قبول مقدور است.</p>
<p>●اگر داروهایتان عوارض جانبی یا مشکلات دیگری ایجاد کرد، به پزشک خود اطلاع دهید. پزشک شما ممکن است بتواند شما را به داروی دیگری تغییر دهد یا دوز شما را کاهش دهد تا از عوارض جانبی آزاردهنده جلوگیری شود.</p>
<p>●به احساس خود توجه کنید و به دنبال علائمی باشید که نارسایی قلبی شما در حال بدتر شدن است. در صورت وجود هرگونه تغییر به پزشک خود اطلاع دهید.</p>
<p>چه زمانی باید مجدد  زودتر از موعد به پزشک خود مراجعه کنید؟</p>
<p>●تنگی نفس شدید.</p>
<p>●ناراحتی یا درد قفسه سینه که بیش از ۱۵ دقیقه طول می کشد و با استراحت بهبود نمی یابد &#8211; اگر پزشک برای درد قفسه سینه نیتروگلیسیرین تجویز کرده است، آن را طبق دستور مصرف کنید و اگر دردتان برطرف نشد، کمک بگیرید.</p>
<p>●غش کردن یا هز هوش رفتن/ افتادن.</p>
<p>●تنگی نفس فزاینده یا جدید</p>
<p>●سرفه جدید یا تشدید شده، به خصوص اگر مواد کف آلود یا خونی سرفه می کنید</p>
<p>●افزایش تورم ساق پا یا مچ پا</p>
<p>●افزایش وزن ۱ کیلوگرم در یک روز یا  ۲ کیلوگرم  در یک هفته</p>
<p>●ضربان قلب تند یا نامنظم</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">داروی جدید نارسایی قلبی  <strong><strong><strong>: ساکوبیتریل- والزارتان ( با نام هاب تجاری آرترستان، بیتوال ، الپیدو)</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p><a href="http://galb.ir/archives/1083" target="_blank"><strong>مطالب تکمیلی درمورد کاردیومیوپاتی ها</strong></a></p>
<p><strong><a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قلبی" href="http://galb.ir/archives/1828">کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک</a> و <strong>کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک انسدادی</a></strong></strong></p>
<p><strong><strong><a title="کپسول ماواکامپتن Mavacamten" href="http://galb.ir/archives/1819">داروی جدید <strong>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک <strong><strong>انسدادی : ماواکامپتن</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1789/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>ترمبوز ورید عمقی یا DVT</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1482?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d8%25aa%25d8%25b1%25d9%2585%25d8%25a8%25d9%2588%25d8%25b2-%25d9%2588%25d8%25b1%25db%258c%25d8%25af-%25d8%25b9%25d9%2585%25d9%2582%25db%258c-%25db%258c%25d8%25a7-dvt</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1482#comments</comments>
		<pubDate>Thu, 10 Nov 2022 13:52:46 +0000</pubDate>
		<dc:creator>DR. Mohammad reza Taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[دسته‌بندی نشده]]></category>
		<category><![CDATA[DVT]]></category>
		<category><![CDATA[ترمبوز ورید عمقی]]></category>
		<category><![CDATA[توصیه‌های مسافرتی]]></category>
		<category><![CDATA[درمان DVT]]></category>
		<category><![CDATA[علایم هشدار دهنده آمبولی ریه]]></category>
		<category><![CDATA[علایم و نشانه ها]]></category>
		<category><![CDATA[علت]]></category>
		<category><![CDATA[پیشگیری]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1482</guid>
		<description><![CDATA[ترمبوز ورید عمقی یا DVT این بیماری در اثر التهاب سیاهرگ ها به وجود می آید که با تشکیل لخته همراه است. این بیماری بیشتر سیاهرگ های اندام تحتانی مخصوصاً &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1482">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<h2 style="text-align: center;"><strong>ترمبوز ورید عمقی یا </strong><strong>DVT</strong><strong> </strong></h2>
<p>این بیماری در اثر التهاب سیاهرگ ها به وجود می آید که با تشکیل لخته همراه است. این بیماری بیشتر سیاهرگ های اندام تحتانی مخصوصاً پاها را مبتلا می کند.</p>
<div id="attachment_1486" class="wp-caption aligncenter" style="width: 308px"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2022/11/PTE2-.jpg"><img class="size-full wp-image-1486" title="DVT" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2022/11/PTE2-.jpg" alt="" width="298" height="220" /></a><p class="wp-caption-text">نحوه تشکیل ترومبوز در ورید</p></div>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>علایم و نشانه ها</strong></p>
<p><strong></p>
<div id="attachment_1487" class="wp-caption alignleft" style="width: 158px"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2022/11/DVT-.jpg"><img class="size-full wp-image-1487" title="DVT" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2022/11/DVT-.jpg" alt="" width="148" height="128" /></a><p class="wp-caption-text">تورم و قرمزی و گرمی اندام</p></div>
<p></strong></p>
<p><strong> </strong></p>
<p>گرمی موضعی پوست</p>
<p>قرمزی موضعی پوست</p>
<p>درد و تب خفیف</p>
<p>ادم محیطی</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><br />
</strong></p>
<div><strong>علت ایجاد </strong>: تجمع خون در ورید منجر به لخته شدن خون می شود. تجمع خون در رگ می تواند به دلیل ماندن بیش از حد در بستر، سکته مغزی، حمله های قلبی و شکستگی های استخوان رخ دهد.</div>
<p><strong>عوامل تشدید کننده بیماری</strong></p>
<ul>
<li>سن بالای ۶۰ سال</li>
<li>چاقی</li>
<li>سرطان</li>
<li>بارداری</li>
<li>استفاده از استروژن موجود در قرص های پیشگیری از بارداری برای طولانی مدت</li>
<li>اختلالاتی چون پلی سایتمی(غلظت خونی بالا) سکته مغزی و حملات قلبی</li>
</ul>
<p><strong>شایع ترین عارضه ی </strong><strong>DVT</strong><strong> آمبولی ریه می باشد.</strong></p>
<p><strong>علایم هشدار دهنده آمبولی ریه</strong></p>
<ul>
<li>شروع ناگهانی تنگی تنفس</li>
<li>درد و ناراحتی قفسه سینه که هنگام تنفس عمیق بدتر میشود.</li>
<li>احساس سبکی سر، سرگیجه و غش</li>
<li>نبض سریع</li>
<li>سرفه خونی</li>
</ul>
<p><strong>پیشگیری</strong></p>
<p>در طول بیماری ها از استراحت طولانی مدت در بستر خودداری کنید. پس از هرگونه اقدام جراحی یا در طی هرگونه بیماری زمین گیر کننده، هرچه زودتر حرکت دادن اندام های تحتانی را شروع کنید . از کشیدن سیگار خودداری نمایید.</p>
<p><strong>توصیه‌های مسافرتی</strong></p>
<p>خطر به وجود آمدن DVT در حین مسافرت پایین است. در صورتی که مدت زمان سفر بیشتر از ۴ ساعت باشد یا شما سایر عوامل خطرزای DVT را داشته باشید، این خطر در شما افزایش پیدا می‌کند.در حین مسافرت‌های طولانی مدت، موارد زیر ممکن است کمک‌کننده باشند: پاهایتان را حرکت دهید و خم و راست کنید تا جریان خون در ماهیچه‌های ساق پایتان بهبود پیدا کند. لباس‎‌ کمتر و راحت‌تر بپوشید.</p>
<p>مصرف مایعاتتان را افزایش دهید و از مصرف الکل پرهیز کنید.در صورتی که شما عوامل خطرزای DVT را دارید ممکن است پزشکتان به شما توصیه کند که در حین سفر جوراب‌ واریس بپوشید یا به شما پیشنهاد بدهد که قبل از سفر از داروهای رقیق‌کننده‌ی خون استفاده کنید.</p>
<p><strong>درمان  به دو صورت دارویی و جراحی می باشد.</strong></p>
<p><strong>اهداف اصلی درمان DVT</strong></p>
<p>جلوگیری از بزرگ‌ شدن لخته خونی</p>
<p>پیشگیری از جدا شدن لخته خونی و رفتن به ریه‌ها</p>
<p>کاهش خطر به وجود آمدن لخته‌های خونی دیگر</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>آموزش های لازم به بیمار مبتلا به DVT</strong></p>
<p>استراحت لازم و کافی در بستر و بالا بردن اندام مبتلا تا برطرف شدن کامل التهاب، ضمن استراحت در بستر، خود را به حرکت دادن مختصر اندام مبتلا، حرکت دادن انگشتان، خم و راست کردن مچ دست عادت دهید.</p>
<p>جهت کاهش درد از کمپرس گرم و مرطوب استفاده کنید.</p>
<p>زمانی که در بستر هستید مرتباً پهلو پهلو شوید تا دچار زخم بستر نشوید.</p>
<p>برای پیشگیری از ورم، جوراب های واریس خود را صبح زود بعد از بیدار شدن از خواب به پا کرده و شب هنگام استراحت، در بیاورید.</p>
<p>در صورت بروز علایمی چون تنگی نفس و درد قفسه سینه به پزشک اطلاع دهید.</p>
<p>از مصرف سیگار خودداری کنید.</p>
<p>با مصرف مایعات فراوان و میوه و سبزیجات از یبوست پیشگیری کنید.</p>
<p>از راه رفتن با قدم های بسیار محکم خودداری کنید.</p>
<p>از آویزان کردن پاها زمانی که کنار تخت نشسته اید جلوگیری کنید.</p>
<p>روزانه دوبار جوراب الاستیکی خود را از پا در آورده و پاها را از نظر علایمی چون تورم و قرمزی کنترل کنید.</p>
<p>مراقب باشید قسمت بالای جوراب لوله نشود.</p>
<p>قرص ضد انعقاد خود را طبق دستور پزشک در ساعات معین مصرف کنید.</p>
<p>در صورت وجود علایمی نظیر درد شدید شکم، سردرد و سرگیجه به پزشک مراجعه کنید.</p>
<p><strong>رژیم غذایی</strong></p>
<p>مواد غذایی سرشار از پروتئین، ترجیحاً پروتئین های گیاهی(عدس، سویا، نان غلات، حبوبات، مغزهای گردو و بادام)</p>
<p>ویتامین B(مخمر، شیر، گوشت، حبوبات) استفاده کنید.</p>
<p>مصرف ویتامین C(مرکبات، توت فرنگی، تمشک، آناناس، گل کلم، گوجه فرنگی و &#8230;) تاکید می شود.</p>
<p>روغن ماهی، دانه آفتابگردان، کنجد، چای سبز نیز در رقیق کردن خون موثر هستند.</p>
<p>از مصرف زیاد مواد غذایی حاوی نمک، گوشت و لبنیات پرچرب، کره، سرشیر و نارگیل خودداری شود.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><br />
</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1482/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>حمله یاسکته قلبی چیست؟ علل ، علائم ، درمان ، پیشگیری</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1202?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d8%25ad%25d9%2585%25d9%2584%25d9%2587-%25db%258c%25d8%25a7-%25d8%25b3%25da%25a9%25d8%25aa%25d9%2587-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8%25db%258c-%25d8%25a8%25d9%2587-%25d8%25b2%25d8%25a8%25d8%25a7%25d9%2586-%25d8%25b3%25d8%25a7%25d8%25af%25d9%2587</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1202#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 29 Jul 2014 04:31:48 +0000</pubDate>
		<dc:creator>Dr. taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[دسته‌بندی نشده]]></category>
		<category><![CDATA[حمله]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[سکته]]></category>
		<category><![CDATA[علامت]]></category>
		<category><![CDATA[علت]]></category>
		<category><![CDATA[علل]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[پیشگیری]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1202</guid>
		<description><![CDATA[سکته قلبی چیست؟ علت ، علائم ، درمان ، پیشگیری مطالب مرتبط: آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست؟ درد سینه (آنژین) //    پنج علت مهم و کشنده درد سینه سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1202">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p><em><strong> </strong></em></p>
<p><em><strong></p>
<div style="text-align: center;"><span style="color: #ff0000;"><strong> سکته قلبی چیست؟ علت ، علائم ، درمان ، پیشگیری</strong></span></div>
<p></strong></em></p>
<p><em><strong> </strong></em></p>
<p><em><strong>مطالب مرتبط:</strong></em></p>
<ul>
<li>
<address><a title="آترواسکلروز" href="http://galb.ir/%d8%af%d8%b3%d8%aa%d9%87%e2%80%8c%d8%a8%d9%86%d8%af%db%8c%e2%80%8c%d9%86%d8%b4%d8%af%d9%87/%d8%a2%d8%aa%d8%b1%d9%88%d8%a7%d8%b3%d9%83%d9%84%d8%b1%d9%88%d8%b2/">آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست</a>؟ </address>
</li>
<li>
<address> <a title="درد سینه قلبی (آنژین)" href="http://galb.ir/archives/605">درد سینه (آنژین)</a> //    <a title="پنج  علت مهم و کشنده درد سینه" href="http://galb.ir/archives/1167">پنج علت مهم و کشنده درد سینه</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="همه چیز در مورد سکته های قلبی یا حمله قلبی (انفارکتوس میوکارد)" href="http://galb.ir/archives/1140">سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان </a>به زبان علمی  // <a title="علت سکته (انفارکتوس ) قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1176">علت سکته (انفارکتوس ) قلبی</a></address>
</li>
<li><a title="باز کردن عروق قلب با آنژیوپلاستی (استفاده از بالون و تعبیه استنت ( فنر) در داخل عروق کرونرقلب:" href="http://galb.ir/archives/775">آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت.</a> //   <a title="انواع استنت داخل عروق قلبی (کرونری)" href="http://galb.ir/archives/900">انواع استنت</a> ،</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز پیوند عروق کرونر قلب (بای پس قلبی)" href="http://galb.ir/archives/913">جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی).</a> ، </address>
</li>
<li>
<address><a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c-%d8%a7%d8%b2-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c-%d8%b9%d8%b1%d9%88%d9%82%db%8c-%d8%a8%d8%a7-%d8%b4%d9%86%d8%a7/">آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی</a> ، <a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/archives/135">پیشگیری از سکته قلبی</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="قلب سالم" href="http://galb.ir/archives/958">قلب سالم</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="علائم بیماری قلبی" href="http://galb.ir/archives/603">علائم بیماریهای قلبی عروقی </a></address>
</li>
</ul>
<div><strong> </strong> <strong>همه چیز در مورد سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد) :</strong></div>
<div>آترواسکلروز یا تصلب شرایین یکی از اصلی‌ترین علل  حمله ها و سکته های قلبی می‌باشد. علیرغم تمام پیشرفت‌ها در علم پزشکی و تسهیل تشخیص و درمان بیماری‌های قلبی و عروقی، متاسفانه هنوز هم شیوع این بیماری‌ها در کشور ما رو به افزایش بوده و بعد از یک سیر افزایش یابنده تا سال ۲۰۲۰ به حداکثر رسیده و سپس امید میرود شیوع آن کاهش یابد.</div>
<div>
<dl id="attachment_1143">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/1.jpg"><img title="آترواسکلروز" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/1.jpg" alt="آترواسکلروز" width="270" height="187" /></a></dt>
<dd>آترواسکلروز</dd>
</dl>
</div>
<div>درد سینه علت شایعی برای مراجعه بیماران به اورژانس بوده و با توجه به افزایش شیوع حمله ها و سکته های قلبی و نیز کاهش سن ابتلا به آن ، به یک دغدغه  و نگرانی در بیماران تبدیل شده است.</div>
<div>همچنین هر چند کمتر از تنها یک سوم از بیماران با درد حاد قفسه سینه، واقعاً مشکل مهمی دارند اما با توجه به تشخیص های مهم و وخیم تهدید کننده حیات مانند سندرم حاد کرونری (انفارکتوس یا سکته قلبی)، آمبولی ریه (لخته داخل شریان ریه معادل سکته ریوی)، دایسکشن آئورت ( پرگی ناگهانی رگ اصلی بدن)، پنوموتراکس خودبخودی (پاره شدن الوئول ریه و تجمع هوا در بیرون ریه) و پریکاردیت یا تامپوناد( تجمع مایع اطراف قلب و غرق شدن قلب) با توجه به کشنده بودن تمام تشخیص های فوق به یک چالش تشخیصی و با توجه به لزوم شروع فوری و اورژانسی درمان در هر مرکز اولیه، به یک چالش  درمانی  برای تمام بیماران و  پزشکان تبدیل شده است.</div>
<div>آترواسکلروز یک پدیده مزمن و پیشرونده با سیر آهسته با شروع از حوالی ۲۰ سالگی  می‌باشد.</div>
<div>در اوایل، شروع و پیشرفت آترواسکلروز کاملا بدون علامت بوده و تا وقتی حداقل حدود ۶۰ درصد قطر رگ مسدود نشده است معمولا بیمار علائم بالینی حتی حین فعالیت‌های متوسط تا شدید ندارد. با افزایش درصد انسداد بتدریج علائم درفعالیت‌های شدید ظاهر شده و در صورت عدم درمان بتدریج علائم بیمار با سطح فعالیت کمتر ایجاد خواهد شد. به این شرایط بیماری ایسکمیک پایدار یا همان آنژین مزمن پایدار گویند.</div>
<div>
<dl id="attachment_1144">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.jpg"><img title="تصلب شرایین" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.jpg" alt="تصلب شرایین" width="224" height="225" /></a></dt>
<dd>تصلب شرایین</dd>
</dl>
</div>
<div>علارغم انسداد عروق کروزی یا محیطی در این شرایط، اما با توجه به ماهیت پایدار پلاک آترواسکلروز، درد همیشه با سطح تقریبا ثابت و معینی از فعالیت ایجاد شده و هیچگاه درد استراحتی نخواهیم داشت. این شرایط شیوع نسبتاً بالایی در جامعه داشته و بیشتر افراد مسن به درجاتی درگیر این فرم پایدار آترواسکلروز می‌باشند اما با توجه به ماهیت پایدار آن و سیر تدریجی افزایش یابنده (با حتی سیر کاهش یابنده با درمان‌های دارویی و تغییر روش زندگی)، معمولا مشکل عمده و ناگهانی در زندگی ایجاد نمی‌کند. اما بیشتر‌ین ترس پزشکان از این شرایط، احتمال پاره شدن این پلاک ها و تشکیل ترومبوس در اطراف پلاک پاره شده می‌باشد. در چنین شرایطی بیمار درد استراحتی یا درد فعالیتی جدیداً شروع شده بیان می‌کند یا از تشدید درد فعالیتی قبلی با سطح فعالیت کمتر یا نیاز به داروهای وازوردیلاتور بیشتر مثل نیترات‌ها را ذکر می‌کند که بعنوان سندرم حاد کرونری با طیف تشخیصی آنژین ناپایدار تا انفارکتوس میوکارد را شامل می ‌شود.</div>
<div>پس سندرم حاد کرونری با طیف تشخیص از آنژین ناپایدار تاانفارکتوس (حمله  یا سکته ) قلبی بصورت یکی از تعاریف زیر تعریف می‌شود. ۱-    شروع درد سینه (آنژین)  فعالیتی جدید (در طی ۴ تا ۶ هفته اخیر).</div>
<div>۲-    درد سینه (آنژین) استراحتی در هر زمان</div>
<div>۳-    تشدید درد سینه (آنژین) قبلی (شروع درد با فعالیت کمتر یا افزایش اخیر نیاز به نیترات و دارو) با توجه به اهمیت درد سینه در مراجعه به اورژانس، در این مقاله برآنیم تا ضمن بررسی نحوه تشخیص و درمان سندرم حاد کرونری، نگرش جدید در مورد پدیده‌های آترواسکلروز در بیماران ایجاد نمائیم. درد حاد قفسه سینه یکی از شایع‌ترین علل مراجعه به بخش اورژانس می‌باشد. این تظاهر می‌تواند معرف سکته قلبی (سندرم حاد کرونری (ACS=acute coronary syndrome )) باشد. البته بعد از ارزیابی‌های تشخیصی، تنها ۳۰-۱۵% از بیماران با درد حاد قفسه سینه، واقعاً سکته قلبی (سندرم حاد کرونری) دارند. گاهی افتراق بیماران دچار سکته قلبی با دیگر موقعیت‌های تهدید کننده حیات (آمبولی ریه، دایسکشن آئورت ، پنوموتراکس خودبخودی و پریکاردیت یا تامپوناد) ، از بیماران دچار درد قفسه سینه غیر قلبی و غیر تهدید کننده حیات دشوار است. همچنین تشخیص سکته قلبی تقریباً در ۲% موارد به اشتباه داده  نمی‌شود که منجر به پیامدهای بالینی مهمی خواهد شد. تشخیص های افتراقی  درد سینه  عبارتند از  دردهای قلبی ( اعم از دردهای مربوط به تنگی  یا انسدادعروق یا دردهای مربوط به مشکلات دریچه ای یا پریکارد قلب) ، دردهای گوارشی ، دردهای مربوط به  بیماری های ریوی ،دردهای اسکلتی و استخوانی  و نهایتا دردهای عصبی و نروژنیک.</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/d3.png"></a> با پیشرفت‌های متعدد اخیر، دقت و کارآیی ارزیابی‌ها را در بیماران درد قفسه سینه افزایش داده که این شامل، بیومارکرهای بهتر جهت تشخیص آسیب میوکارد، دسته‌بندی بیماران با توجه به ریسک  وعوارضشان، تست ورزش زودرس و اسکن رادیونوکلئید برای بیماران کم خطر، CT مولتی اسلایس برای بررسی آناتومی عروق کرونر، آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و استفاده از واحدهای درد قفسه سینه  از جمله راه‌کارهای عملی جهت ارزیابی فوری و کافی بیماران کم خطر می‌باشند. علارغم تمام  پیشرفت‌های جدید، هنوز هم شرح حال مهمترین ابزار تشخیص برای بیماران با درد سینه می‌باشد. <strong><em>تشخیص بالینی برای بیمار با درد سینه تیپیک آنژینی در سن آترواسکلروز با نوار قلب نرمال و آنزیم های  قلبی نرمال همچنان سندرم حاد کرونری بوده و لازم است بیمار جهت بررسی‌های بعدی تحت نظر مانده و ترخیص نگردد.</em></strong></div>
<div>برطبق دستور العمل ها، بیماران با شک به سندرم حاد کرونری، نباید فقط به صورت تلفنی ارزیابی شوند، بلکه باید به پزشک ارجاع داده شده و از آنها نوار قلب (ECG) دوازده لیدی گرفته شود. این دستور العمل ها قویا توصیه کرده‌اند که بیماران با درد قفسه سینه حین استراحت که بیش‌تر از ۲۰ دقیقه طول بکشد، بیماران با اختلال فشار خون ، سنکوپ اخیر باید سریعاً به بخش اورژانس یا واحدهای تخصصی درد قفسه سینه ارجاع شوند، انتقال توسط وسیله نقلیه شخصی به جای آمبولانس تنها وقتی انجام  شود که انتظار باعث تاخیر بیش از ۲۰ تا ۳۰ دقیقه‌ای شود.</div>
<div>برطبق دستور العمل ها موارد زیر باید برای ارزیابی بیش‌تر، سریع ارجاع شوند: &#8211; درد، فشار، سفتی و سنگینی قفسه سینه که به گردن، فک، شانه‌ها و یک یا هر دو بازو انتشار یابد. &#8211; سوزش سردل، تهوع، و یا استفراغ مرتبط با ناراحتی قفسه سینه &#8211; تنگی تنفس حاد و پایدار &#8211; ضعف، سرگیجه، سبکی سر و از دست دادن هوشیاری</div>
<div>ارزیابی اولیه شامل شرح حال، معاینه فیزیکی، گرفتن ECG، رادیوگرافی قفسه سینه و اندازه‌گیری بیومارکرهای آسیب میوکارد، می‌باشد. <strong>شرح حال در حمله یا سکته های قلبی:</strong></div>
<div><strong> </strong>اگربیماران به دلیل کلاپس واقعی یا قریب الوقوع گردش خون یا ناکفایتی تنفسی نیاز به مداخله فوری ندارند، ارزیابی پزشک باید با یک شرح حال بالینی، شامل ارزیابی خصوصیات درد مثل کیفیت، محل انتشار، زمان و سرعت شروع درد (ناگهانی یا تدریجی)، طول علایم، عوامل تشدید کننده و کاهنده درد و هرگونه علایم همراه، مخصوصا علایم گوارشی و ریوی آغاز شود. سندرم حاد کرونری تیپیک اغلب به صورت یک فشار رتوراسترنال گسترده بیان می‌شود که شروع تدریجی داشته، به بازوها یا فک انتشار دارد، با فعالیت تشدید شده و با استراحت یا نیتروگلیسیرین برطرف می‌شود.</div>
<div>البته پاسخ به نیتروگلیسیرین، ممکن است یک معیار قابل اعتماد جهت افتراق درد قلبی و غیر قلبی نباشد. برخلاف سرعت شروع تدریجی درد در سندرم حاد کرونری، درد در آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و پنوموتراکس، شروع ناگهانی و شدید دارد. درد پلورتیک یا وضعیتی، معرف آمبولی ریه، پریکاردیت، پنومونی یا بیماری عضلانی اسکلتی می‌باشد.</div>
<div>اما در هر حال و با هر کیفیت درد سینه ، وجود ریسک فاکتورهای آترواسکلروز (مثل سن بالا، جنس مرد، دیابت)، احتمال ایسکمی میوکارد را افزایش می‌دهند.</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/16.png"><img title="16" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/16.png" alt="" width="268" height="188" /></a></div>
<div>درد ممکن است با ورزش ، عصبانیت یا استرس روانی شروع شود، اما سندرم حاد کرونری به طور شایعی بصورت ناگهانی بدون فاکتورهای مستعد کننده آشکار روی می‌دهد و نباید همیشه بدنبال علت خاصی بود. درد قفسه سینه آتیپیک، احتمال این که علایم، ناشی از آسیب یا ایسکمی میوکارد باشد را کاهش می‌دهد. درد با شرایط زیر، مشخصه ایسکمی میوکارد نیست و احتمال قلبی بودن کمتر است : &#8211; درد پلورتیک (درد تیز و مشابه درد چاقو که با حرکات تنفسی و سرفه ایجاد شود). &#8211; محل اولیه یا تنها محل درد ناحیه میانی یا تحتانی شکم باشد.</div>
<div>- دردی که با نوک انگشتان نشان داده شود به ویژه در ناحیه اپکس بطن چپ. &#8211; دردی که به وسیله حرکت دادن یا لمس دیواره قفسه سینه ایجاد شود. &#8211; درد ثابتی که برای ساعت‌های زیادی طول بکشد. &#8211; دردهای خیلی کوتاه و مختصر که کمتر از چند ثانیه طول بکشد. &#8211; دردی که به اندام‌های تحتانی منتشر شود.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>فاکتورهای متسعد کننده سکته های قلبی:</strong></div>
<div>تا نیمی از بیماران  سکته  قلبی ، یک فاکتور مستعد کننده یا علایم پرودرم قابل تشخیص دارند. شواهد نشان می‌دهد که ورزش سنگین نامعمول و استرس هیجانی می‌تواند منجر به شروع سکته  قلبی شود. این انفارکتوس‌ها به علت افزایش قابل توجه در مصرف اکسیژن میوکارد در حضور تنگی شدید کرونر یا تسهیل پارگی پلاک اترواسکلروتیک روی می‌دهند. آنژین تسریع شده یا آنژین حین استراحت دو الگو از آنژین ناپایدارند که ممکن است به سکته  قلبی تبدیل شوند.</div>
<div>جراحی‌های غیر قلبی نیز به عنوان زمینه ساز حمله قلبی شناخته شده‌اند و ارزیابی ریسک قبل از عمل، ممکن است احتمال سکته  قلبی و مرگ ومیر مرتبط با آن را کاهش دهد.</div>
<div>کاهش پرفیوژن میوکارد ثانویه به هایپوتنشن (مثل شوک هموراژیک یا شوک سپتیک) و افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد به علت تنگی آئورت، تب، تاکیکاردی و بی قرار نیز می‌تواند مسئول نکرور میوکارد و سکته  قلبی باشند.</div>
<div>عفونت‌های تنفسی هایپوکسمی به هر علتی، آمبولی ریه، هایپوگلیسمی، تجویز مشتقات ارگوت، استفاده از کوکائین، دارو‌های سمپاتومیمتیک، بیماری سرم و آلرژی و به ندرت نیش زنبور می‌تواند فرد را مستعد به سکته  قلبی کنند.</div>
<div><strong>ریتم </strong><strong>شبانه روزی. </strong>بروز سکته  قلبی یک ریتم شبانه روزی دارد. پیک بروز سکته  قلبی بین ساعات ۶ صبح و ظهر است. این ریتم تحت تاثیر بسیاری از متغیرهای فیزیولوژیک و بیوکمیکال می‌باشد. ساعات اولیه صبح با افزایش سطح کاتکول آمین‌ها، کورتیزول و افزایش تجمع پلاکتی همراهی دارد. ریتم شبانه روزی در بیمارانیکه تحت درمان با بتابلوکر یا آسپیرین می‌باشند دیده نمی‌شود. زمان روز، فصل، استرس و سوانح طبیعی هم در بروز آنفارکتوس میوکارد نقش دارد.</div>
<div><strong>علایم سکته قلبی : </strong>همراه تهوع و استفراغ احتمالاً به علت تحریک واگ یا تحریک گیرنده‌های بطن چپ به عنوان قسمتی از رفلکس بزولد- جاریش ممکن است روی دهد. این علایم در بیماران با سکته  قلبی تحتانی بیشتر رخ می‌دهد تا سکته  قلبی قدامی. تهوع و استفراغ  یک عارضه جانبی شایع اپیات‌ها نیز می‌باشد. وقتی که درد سکته  قلبی به صورت اپی گاستریک و همراه با تهوع و استفراغ باشد ممکن است به راحتی با کله سیستیت حاد، گاستریت یا بیماری زخم معده اشتباه شود. گاهی بیماران در فاز حاد سکته  قلبی از اسهال و فوریت در دفع شکایت دارند که نباید با بیماری گوارشی اشتباه شود. علایم دیگر شامل ضعف شدید، سرگیجه، تپش قلب، احساس مرگ قریب الوقوع و تعریق سرد است. <strong>تشخیص افتراقی (سایر تشخیص های ) درد سکته قلبی :</strong></div>
<div>درد سکته قلبی  ممکن است تقلید کننده آمبولی ریه (لخته داخل شریان ریه معادل سکته ریوی)، دایسکشن آئورت ( پرگی ناگهانی رگ اصلی بدن)، پنوموتراکس خودبخودی (پاره شدن الوئول ریه و تجمع هوا در بیرون ریه) و پریکاردیت یا تامپوناد( تجمع مایع اطراف قلب و غرق شدن قلب) ، دردهای گوارشی بویژه اسپاسم منتشر مری یا دردهای عصبی &#8211; عظلانی باشد.</div>
<div>درد پریکاردیت حاد اغلب ویژگی‌ پلورتیک دارد و با حرکات تنفسی و سرفه، شت می‌یابد و اغلب به شانه، لبه تراپزیوس و گردن انتشار می‌یابد. درد ایسکمیک هرگز به لبه تراپزیوس منتشر نمی‌شود (مشخصه درد پریکاردیت است). درد پلورال معمولا شارپ و شبیه چاقو می‌باشد و با هر تنفس به صورت سیکلیک شدت آن افزایش می‌‌یابد. درد آمبولی ریه اغلب در قسمت لترال قفسه سینه ایجاد شده، پلورتیک بوده و ممکن است با هموپتزی همراه باشد.</div>
<dl id="attachment_1151">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/untitled.png"><img title="آمبولی ریه" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/untitled.png" alt="آمبولی ریه" width="238" height="211" /></a></dt>
<dd>آمبولی ریه</dd>
</dl>
<div>درد ایجاد شده به وسیله دایسکشن حاد آئورت معمولا در مرکز قفسه سینه لوکالیزه بوده، بسیار شدید است و به صورت احساس شکاف یا جرخوردگی بیان می‌شود، که در مدت کوتاهی بعد از شروع به پیک می‌رسد. این درد برای ساعاتی زیادی باقی می‌ماند، و اغلب به پشت یا اندام‌های تحتانی انتشار دارد. معمولا یک یا چند نبض شریانی اصلی لمس نمی‌شوند.</div>
<div>
<dl id="attachment_1152">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.png"><img title="دایسکشن آئورت" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.png" alt="دایسکشن آئورت" width="261" height="193" /></a></dt>
<dd>دایسکشن آئورتدایسکشن آئورت</dd>
</dl>
</div>
<div>دردی که از مفاصل کوستوکندریال یا کندرواسترنال برمی‌خیزد با تورم و قرمزی موضعی همراهی دارد، معمولاً شارپ و نیزه‌ای است و با تندرنس واضح لوکالیزه مشخص می‌شود.</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/22.png"><img title="22" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/22.png" alt="" width="187" height="193" /></a> دوره های ناراحتی رترواسترنال ایجاد شده به وسیله  اسپاسم منتشر مری در بیماران و همچنین اپی زودهای انقباض مداوم مری می‌تواند درد سکته  قلبی را تقلید کرده و گاهی غیر قابل افتراق باشند.</div>
<div>
<dl id="attachment_1154">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/25.png"><img title="اسپاسم منتشر مری " src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/25.png" alt="اسپاسم منتشر مری " width="197" height="256" /></a></dt>
<dd>اسپاسم منتشر مری </dd>
</dl>
</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>تظاهرات آتیپیک و سکته  قلبی خاموش:</strong></div>
<div>سکته  قلبی غیر کشنده می‌تواند فقط بعد از <a title="نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1172">نوار قلب </a>روتین یا بررسی‌های پیش از مرگ تشخیص داده شود. این موارد انفارکتوس‌های تشخیص داده نشده، تقریباً نیمی از موارد، واقعاً خاموش هستند و بیمار هیچ علامتی را به خاطر ندارد. نیم دیگر بیماران با انفارکتوس خاموش بعد از این که در <a title="نوار قلب" href="http://galb.ir/archives/181">الکتروکاردیوگرافی </a>به تشخیص انفارکتوس قبلی رسیدیم، می‌توانند علایم منتسب به انفارکتوس حاد میوکارد را به خاطر بیاورند. سکته  قلبی تشخیص داده نشده و یا خاموش به طور شایع‌تری در بیماران بدون آنژین صدری قبلی ، بیماران مسن ، مصرف کنندگان مزمن مسکن های یا مخدر ها و در بیماران با دیابت و هایپرتنشن رخ می‌دهد. سکته  قلبی خاموش اغلب با ایسکمی خاموش دنبال می‌شود و به نظر می‌رسد که پروگنوز بیماران با سکته  قلبی خاموش مشابه بیماران با سکته  قلبی علامت‌دار باشد. تظاهرات غیر معمول سکته  قلبی شامل موارد زیر است: ۱) تظاهرات نارسایی قلبی (مثل تنگی نفس بدون دردقبلی یا بدتر شدن نارسایی قلبی قبلی بیمار)، ۲) آنژین صدری کلاسیک ولی کوتاه مدت</div>
<div>۳) محل آتیپیک درد، مثل درد گردن یا فک یا دردشانه ۴) تظاهرات سیستم عصبی مرکزی مشابه سکته مغزی ثانویه به کاهش شدید، برون ده قلبی در بیماران با آرترواسکلروز مغزی بعلت شوک یا نارسایی شدید قلبی،</div>
<div>۵) ضعف قابل توجه، دلهره و عصبی شدن، مانیت یا سایکوز ناگهانی</div>
<div>۶) سنکوپ ۷) سوء هاضمه حاد <img src='http://galb.ir/wordpress/wp-includes/images/smilies/icon_cool.gif' alt='8)' class='wp-smiley' /> آمبولی های محیطی. <strong>نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = </strong>ECG ) در سکته قلبی :</div>
<div>باید طی ۱۰ دقیقه بعد از آمدن بیماری که درد قفسه سینه دارد گرفته شود.</div>
<div>انحرافات جدید قطعه ST به صورت گذرا یا دائم  که طی دوره‌های علامت‌دار، هنگام استراحت رخ دهد و با برطرف شدن علایم، برطرف شود، نشان دهنده ایسکمی حاد و بیماری حاد کرونری</div>
<div>همچنین با ECG سریال می توان سیر پیشرفت انفارکتوس میوکارد را پیگیری کرد.</div>
<div>.</div>
<div><strong>رادیوگرافی قفسه سینه</strong><strong>CXR در سکته  قلبی: </strong><strong> </strong>در همه بیماران با درد قفسه سینه و سکته  قلبی  ، عکس سینه گرفته می‌شود. در بیماران با سندرم حاد کرونری اغلب غیر تشخیصی است ولی می‌تواند ادم ریه به علت اختلال عملکرد دیاستولی و یا سیستولی ناشی از ایسکمی را نشان دهد. برای تشخیص افتراقی‌های دیگر مثل آمبولی ریه، دایسکشن آئورت مفید است.</div>
<div><strong>آنزیم های قلبی در سکته قلبی :</strong></div>
<div><strong> </strong>در بیماران با سندرم حاد کرونری احتمالی، باید  آنزیم های آسیب میوکارد اندازه‌گیری شوند. بیومارکر ارجح، تروپونین قلبی T و I (cTnT, cTnI) می‌باشند و ایزوآنزیم کراتینین کیناز MB (CK- MB) حساست کمتری دارد.</div>
<div><strong>الف) تروپونین</strong>: بیومارکر تشخیصی ترجیحی  در سکته  قلبی بوده برای میوکارد اختصاصیت بالایی دارد و نتایج مثبت کاذب (افزایش تروپونین قلبی در غیاب آسیب میوکارد) آن بسیار نادر است. افزایش تورپونین در غیاب دیگر یافته‌های بالینی مطرح کننده‌ی سکته  قلبی  ، معمولا نشان دهنده آسیب واقعی میوکارد ناشی از علل غیر آترواسکلروتیک می‌باشد (مثل میوکاردیت، کوفتگی میوکارد، کاردیوورژن یا دفیبریلاسیون، کشش بطن چپ به علت ناراسایی احتقانی قلب، کریز فشار خون، ورزش شدید، کشش بطن راست به علت آمبولی ریه و علل دیگر هایپرتنشن ریوی حاد).</div>
<div><strong>ب) ایزوفرم کراتین کیناز </strong><strong>MB</strong><strong>. </strong>محدودیت اصلی آن به عنوان بیومارکر تشخیصی، فقدان نسبی اختصاصیت است، زیرا در ماهیچه اسکلتی، زبان، دیافراگم، روده کوچک، رحم و پروستات هم یافت می‌شود.  یک برتری کراتین کیناز MB، نیمه عمر کوتاه آن در گردش خون است، که آن را برای ارزیابی زمان رخداد انفارکتوس میوکارد( کمتر از ۲۴ تا ۴۸ ساعت قبل)  هم چنین برای تشخیص انفارکت  مجدد، در بیمارانی که در چند روز قبل سابقه انفارکتوس میوکارد داشته‌اند مفید می‌سازد  در حالی که تروپونین تا ۱۴-۱۰ روز بالا می ماند.</div>
<div><strong>اکوکاردیوگرافی</strong></div>
<div>در بیماران با درد قفسه سینه آنژینی با احتمال سکته  قلبی  ولی با الکتروکاردیوگرافی غیر تشخیصی، یافتن ناحیه با اختلال عملکرد در اکو برای تشخیص ایسکمی کمک کننده است.</div>
<div>اکوکاردیوگرافی در تشخیص دایسکشن آئورت ، آمبولی ریه و تامپوناد هم کمک کننده خواهد بود.</div>
<div>تخمین عملکرد بطن چپ از طریق اکو با آنچه از راه آنژیوگرافی حاصل می‌شود هماهنگی دارد و در تعیین پروگنوز بعد از انفارکتوس میوکارد مفید است. به علاوه استفاده زودرس از اکو می‌تواند در کشف زودرس میوکارد بالقوه قابل حیات ولی Stunncd (حفظ قابلیت انقباضی)، ایسکمی باقی می‌ماند قابل تحریک، بیماران در خطر ایجاد نارسایی احتقانی قلب بعد از انفارکتوس میوکارد و عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد کمک کننده باشد</div>
<div><strong>تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد (سکته  قلبی) :</strong></div>
<div>تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد نیازمند ارزیابی کامل شرح حال به همراه ترکیبی از شواهد غیر مستقیم نکروز میوکارد، با استفاده از مودالیته‌های بیوشیمایی و الکتروکاردیوگرافیک و تصویربرداری می‌باشد حساسیت و اختصاصیت ابزارهای بالینی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد بسته به مدت زمان بعد از شروع انفارکتوس به میزان قابل ملاحظه‌ای متفاوت است.</div>
<div>سازمان بهداشت جهانی وانجمن قلب آمریکا حداقل دو مورد از موارد زیر را برای تشخیص انفارکتوس میوکارد الزامی می‌دانند: ۱)علایم مشخصه، ۲)تغییرات الکتروکاردیوگرافیک و ۳)افزایش مارکرهای بیوشیمایی نکروز میوسیت ها.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>علت سکته قلبی : </strong></div>
<div>تقریبا اغلب موارد سندرم حاد کرونری نتیجه‌ای ای پارگی پلاک آترواسکلروز کرونر می‌باشند که ترومبوس روی آنها سوار شده است. فرم‌های غیر آتروژنیک بیماری عروق کرونر انفارکتوس میوکارد بدون آترواسکلروز کرونر ناشایع هستند.</div>
<div><strong>پلاک آترواسکلروتیک: </strong>در طی سیر طبیعی پلاک‌های آترواسکلروتیک، یک تغییر ناگهانی و کاتاستروفیک می‌تواند اتفاق بیفتد، که با از هم گسیختگی پلاک مشخص می‌شود. این پارگی پلاک در ارتباط با برخی عوامل خطر محیطی و اکتسابی و نیز عوامل خطر ژنتیکی است. بعضی از بیماران، زمینه سیستمیک به پارگی پلاک دارند که مستقل از ریسک فاکتورهای سنتی است.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div>پارگی پلاک باعث فعال شدن و تجمع پلاکتی، تولید ترومبین و در نهایت تشکیل ترومبوس می‌شود. ترومبوس ایجاد شده موجب کاهش جریان خون شده و سرانجام عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن رخ داده و در صورت شدید و پایدار بودن، منجر به نکروز میوکارد خواهد شد.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>سندرم‌های حاد کرونری</strong></div>
<div>پارگی پلاک باعث آشکار کردن موارد ترومبوژنیک می‌شود که ممکن است سبب تولید ترومبوس وسیع در رگ مرتبط با انفارکت گردد. وجود کولترال کافی که مانع نکروز شود، می‌تواند باعث اپی زودهای خاموش انسداد کرونر گردد. انسداد کامل توسط ترومبوس می‌تواند باعث آسیب ترانس مورال دیواره بطن مشروب شونده از شریان کرونر درگیر و ایجاد صعود قطعه ST در الکتروکاردیوگرافی شود.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>تعدیل تغییرات پاتولوژیک به وسیله برقراری مجدد جریان خون : </strong>در صورتی که ری پرفیوژن بافت میوکارد که در حال تغییر تکاملی از ایسکمی به سمت انفارکت است، خیلی سریع (در عرض ۲۰-۱۵ دقیقه) انجام شود، می‌تواند مانع گسترش نکروز گردد و بعد از این مرحله اولیه، تعداد میوسیت‌ها و بنابراین میزان بافت میوکاردی نجات یافته (ناحیه نکروز به ناحیه در خطر) به طور غیر مستقیم به مدت زمان انسداد کامل شریان کرونری، میزان مصرف اکسیژن میوکارد و جریان خون کولترال بستگی دارد .</div>
<div><strong>آناتومی کرونر و محل انفارکتوس :</strong></div>
<div><strong>انفارکتوس ( سکته  قلبی ) بطن چپ:</strong></div>
<div>۱-انفارکتوس قدامی (Anterior MI)</div>
<div>2- انفارکتوس تحتانی (Inferoposterior MI) یا انفارکتوس تحتانی خلفی  (inferior MI)</div>
<div>3- انفارکتوس دیواره خارجی (Lateral  MI)<strong> </strong><strong> </strong></div>
<div><strong>انفارکتوس ( سکته  قلبی )بطن راست. </strong>تقریبا ۵۰% از بیماران با انفارکتوس تحتانی میوکارد(Posterior  MI) ، درجانی از درگیری بطن راست (RV -MI) و یا ناحیه پوستریور قلب (Posterior MI) را دارند.</div>
<div><strong>جریان‌های خون کولترال در انفارکتوس ( سکته  قلبی ) حاد میوکارد</strong></div>
<div>میزان جریان کولترال‌های کرونری، یکی از تعین کننده‌های اصلی سایز انفارکت است. در واقع، بیماران با کولترال‌های فراوان می‌توانند انسداد کامل کرونر بدون شواهد انفارکتوس در ناحیه توزیع رگ درگیر داشته باشند. بنابراین بقای میوکارد دیستال به چنین انسدادی، تا حدود زیادی وابسته به جریان خون کولترال می‌باشد. حتی اگر در زمان انسداد کرونر، کولترال‌ها نتوانند مانع انفارکتوس شوند می‌توانند سودمندی خود را از طریق ممانعت از تشکیل آنوریسم در بطن چپ نشان دهند. احتمال دارد که حضور تنگی با شدت بالا (۹۰%) با دوره‌هایی از انسداد کامل متناوب، اجازه تشکیل کولترال را بدهد و تا زمانی که انسداد کامل رخ دهد یا برگردد به عنوان مجرای بالقوه عمل می‌کند. سپس انسداد کامل این کانال‌ها را به کانال عملکردی کامل تبدیل می‌نماید، بدون اینکه انفارکتوس بالینی و نکروز عضلانی بارزی ایجاد نماید.</div>
<div>در موارد زیر، عروق کولترال به خوبی گسترش یافته‌اند: ۱) بیماری انسداد کرونر طول کشیده و مزمن به ویژه با کاهش بیش از ۷۵ درصدی سطح مقطع یک یا تعداد بیش‌تری از عروق اصلی ۲) هایپوکسی مزمن مثل آنمی شدید، بیماری مزمن انسدادی ریوی و بیماری مادرزادی سیانوتیک قلب ۳) هایپرتروفی بطن چپ.</div>
<div>.</div>
<div><strong>علل غیر آترواسکلرونیک انفارکتوس ( سکته  قلبی )حاد میوکارد. </strong></div>
<div>پروسه‌های پاتولوژیک متعددی غیر از آترواسکلروز می‌توانند عروق کرونر را درگیر کرده و باعث STEMI شوند. به عنوان مثال انسداد عروق کرونر می‌تواند به دلیل آمبولی به شریان کرونر باشد. علل آمبولی کرونر متعددند و شامل اندوکاردیت عفونی و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریال، ترومبوس مورال، دریچه‌های مصنوعی، نئوپلاسم ها، آمبولی هوا در زمان انجام عمل جراحی قلبی و رسوبات کلسیم در زمان دستکاری دریچه‌های کلسیفیه حین عمل می‌باشد. ترمبوس درجا در شریان‌های کرونر می‌تواند ثانویه به ترومای دیواره قفسه سینه رخ دهد.</div>
<div>پروسه‌های مختلف التهابی می‌تواند مسئول اختلالات عروق کرونر باشند که برخی از آنها بیماریهای آترواسکلروتیک را تقلید می‌کنند و ممکن است باعث مستعد شدن به آترواسکلروز واقعی شوند، عفونت‌های ویروسی به ویژه ویروس کوکساکی B ممکن است یک علت ناشایع برای انفارکتوس میوکارد باشد.</div>
<div>گاهی ناخوشی‌های ویروسی قبل از انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی )در افراد جوان که در آنژوگرافی، عروق نرمال دارند، دیده می‌شود. آئورتیت سیفیلیسی می‌تواند باعث باریک شدگی یا انسداد دهانه یک یا هر دو کرونر شود، در حالی که آرئریت تاکایاسو می‌تواند باعث انسداد شریان‌های کرونر شود. آرتریت نکروزان، پلی آرتریت ندوزا، بیماری کاوازاکی (سندرم موکوکوتانئوس لنف نود)، لوپوس و آرتریت سلول ژانت همه می‌توانند باعث انسداد کرونر شوند.</div>
<div>سطوح درمانی رادیاسیون مدیاستیتال می‌تواند باعث آرتریواسکلروز کرونر و انفارکتوس میوکارد بعدی شود.</div>
<div>در بیماری‌های آمیلوئیدوز، سندرم هورلر، پسودوگزانتوم الاستیکوم و هموسیستیوری، درگیری کرونر و انفاکتوس میوکارد می‌تواند رخ دهد.</div>
<div>همزمان با افزایش میزان مصرف کوکائین، انفارکتوس میوکارد پس از استفاده از آن رو به افزایش است. کوکائین می‌تواند در بیماران با عروق کرونر نرمال، انفارکتوس میوکارد قبلی، بیماران با بیماری عروق کرونری ثابت شده و بیماران با اسپاسم کرونر باعث انفارکتوس میوکار شود.</div>
<div><strong>انفارکتوس میوکارد( سکته  قلبی ) با عروق کرونر نرمال در آنژیوگرافی</strong></div>
<div>این بیماران جوان هستند، و به جز سابقه مصرف سیگار، ریسک فاکتور کمی داشته و معمولا سابقه آنژین قبل از انفاکتوس میوکارد، ندارند. انفارکتوس در این‌ها معمولا با علایم پرودروم همراهی ندارد. ولی خصوصیات بالینی، الکتروکاردیوگرافی و آزمایشگاهی اینها از موارد انسداد عروق کرونر به علت آترواسکلروز قابل افتراق نمی‌باشد.</div>
<div>بیمارانی که بهبود می‌یابند، اغلب نواحی لوکالیزه از دیس کینزی و هایپوکینزی در آنژیوگرافی بطن چپ دارند. خیلی از این موارد به علت اسپاسم کرونر و یا ترومبوز هستند، که شاید به علت اختلال عملکرد اندوتلیال زمینه‌ای یا پلاک‌های کوچکی باشند که در آنژیوگرافی مشهود نیست. سندرم بالونی شدن گذرای اپکس بطن چپ یا کاردیومیوپاتی Takotsubo به وسیله اختلال حرکت دیواره‌ای گذرا با درگیری اپکس و ناحیه میانی بطن چپ مشخص می‌شود.</div>
<div>این سندرم در غیاب بیماری انسداد کرونز رخ داده و می‌تواند تقلید کننده انفارکتوسو باشد. یک اپی زود استرس سایکولوژیک اغلب وجود دارد. اتیولوژی آن مشخص نیست ولی متخصصین بر این باورند که Stunning و اختلال عملکرد میکروواسکولار اعمال شده به وسیله کاتکول آمین، نقش مهمی ایفا می‌کنند.</div>
<div>علل دیگر انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی ) شامل</div>
<div>۱) آمبولی کرونر (ناشی از یک ترومبوس کوچک مورال، دریچه میترال پرولاپس شده یا میگزوم)، ۲) بیماری عروق ریز کرونر که با آنژیوگرافی قابل مشاهده نمی‌باشند. یا ترومبوس شریان کرونری با ریکانالیزاسیون بعدی، ۳) اختلالات خونی با ترومبوس درجا در حضور شریان کرونری نرمال (مثل پلی سیتمی ورا، بیماری سیانوتیک مادرزادی قلب با پلی سیتمی، آنمی سلول داسی شکل، انعقاد منتشر درون عروقی، ترومبوسیتوز، ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا)، ۴) افزایش تقاضای اکسیژن (تیروتوکسیکوز، استفاده از آمفتامین‌ها)، ۵) افت فشار خون (به علت سپسیس ، از دست رفتن خون یا عوامل دارویی)، ۶) اختلالات آناتومیک مثل منشاء آنومال کرونر،  فیستول شریانی وریدی کرونری یا Myocardial bridge می‌باشند.</div>
<div><strong>مدیریت فوری  سکته  قلبی :</strong></div>
<div>دستور العمل ها  جهت تعیین رویکرد پزشک با بیمار، براساس اطلاعات بدست آمده از ۴ بررسی اولیه یعنی شرح و معاینه، نوار قلب و آنزیم های  قبلی و رادیوگرافی سینه بیماران را در چهار گروه تشخیصی قرار می‌دهند. ۱) درد سینه غیر قلبی ۲) سندرم حاد کرونری احتمالی ۳) سندرم حاد کرونری قطعی ۴) درد سینه غیر قلبی با احتمال سایر علل کشنده همانند دایسکشن آئورت، آمبولی ریه، پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله ری و اسکولاریزاسیون قرار گیرد؟</strong></div>
<div>پاسخ صحیح این سوال، خیر می‌باشد. ارزیابی فیزیولوژیک شدت تنگی یک جزء اساسی در درمان بیماران آترواسکلروتیک مزمن و حاد می‌باشد. هر چند تنگی شریانهای اپیکاردی کرونری با افزایش مقاومت عروقی کرونری موجب کاهش پرفیوژن حداکثری میوکارد می‌تواند باشد اما اولا هر ضایعه انسدادی عروق اپیکاردی از نظر بالینی و کلینیکی مهم نبوده و ممکن است علائم بالینی یا ایسکمی مهمی در قلب بواسطه تامین نیازهای پرفیوژن قلبی از ورای تنگی کرونری یا به کمک عروق کلاترال (که به تدریجبا افزایش تنگی آترواسکلروتیک، از نظر تعداد و قطر افزایش می‌یابند) ایجاد ننماید. در چنین شرایطی ری واسکالاریزاسیون با استنت یا جراحی باز بای پس کرونری معمولا سود زیادی به همراه نداشته و فقط خطرات و عوارض اینترونشن را به بیمار تحمیل کند. دوما در برخی موارد علارغم وجود تنگی‌های متوسط شراینی اپیکاردی کرونری، ممکن است علائم بیمار بدلیل اختلالات میکروسیرکولاتوری در عروق ریز مقاومتی (عروق داخل میوکاردی) باشد که در چنین شرایطی علارغم ری واسکولاریزاسیون با استنت با جراحی باز کرونری، علائم بیمار از بین نرفته و باقی می‌ماند. در چنین شرایطی فقط درمان دارویی با هدف بهبود در عملکرد عروق ریز مقاومتی کافی می‌باشد. اختلال در ذخیره جریان کرونری و یا وازودیلاتاسیون آندوتلیوم بدون وجود ضایع انسادی مهم عروقی کرونری که منجر به علائم بالینی آنژین قلبی بدون یافتن اختلال مهم توجیه کننده در آنژیوگرافی بیماران، در زنان شایع‌تر از مردان بوده و موید ایسکمی متابولیک می‌باشد که بر پروگنوز نیز تاثیر منفی دارد. دو مورد از شایع‌ترین فاکتورهای مختل کننده میکروسیرکولاتوری مستقل از شدت تنگی کرونر عبارتند از: هیپرترونی بطن چپ به هر دلیل (از جمله هیپرتانیون مزمن یا اختلالات دریچه‌ای و&#8230;) و پاسخ مختل آندوتلیوم به وازویلاتورهای درونی همانند نیتریک اکساید (در زمینه ریسک فاکتورهای عروق کرونری از جمله مصرف سیگار و برخی مواد غذایی پر کلسترول یا مواد توکسیک برای آندوتلیوم و&#8230;.).</div>
<div><strong>گردش خون کولترال کرونری:</strong></div>
<div>بدنبال انسداد قابل توجه یکی از عروق کرونری، قسمتی از پروفیوژن کرونری مورد نیاز بیمار از طریق کانال‌های کلاترال کرونری از عروق دیگر تامین شده و مانع ایسیکمی شدید ناحیه مربوط می‌شود. هر چند پدیده آترواسکروز مزمن‌تر باشد احتمال تشکیل عروق کلاترال بیشتر است. تشکیل عروق کلاترال با دو مکانیسم آرتریوژنز و آنژیوژنز رخ می‌دهد. با افزایش شدت تنگی به بیش از ۷۰ درصد و کاهش فشار دیستال کرونری در طی استراحت که در نتیجه با افزایش گرادیان فشاری بین کلاترال‌های ریزو عروق مبداء و افزایشShear Stress  آندوتلیال در عروق کلاترال که با رشد عروق کلاترال بواسطه نیروهای فیزیکی همراه خواهد بود و نیز در پاسخ به ایسکمی مکرر القا شده بواسطه استرس که منجر به بیان فاکتورهای رشد آندوتلیال عروق( VEGF) می‌گردد، موجب رشد عروق کلاترال ریز قلبی (آرتریوژنز) و تشکیل عروق کلاترال جدید(آنژیوژنز) خواهند شد.</div>
<div>اگرچه پیشرفت‌های قابل توجهی در روند مراقبت از بیماران با سکته  قلبی همراه با صعود قطعهST (STEMI) ایجاد شده است، ولی جای پیشرفت بیشتر، بخصوص در گروه‌های جمعیتی ویژه مثل افراد مسن، زنان، گروه‌های نژادی خاص و افراد با سطح تحصیلات و موقعیت‌های اقتصادی  اجتماعی پایین وجود دارد.</div>
<div>به علت کاهش پیشرونده میوسیت‌های عملکردی با انسداد پایدار در شریان مرتبط با انفارکت، درمان اولیه باید جهت بازگرداندن جریان خون به ناحیه انفارکته باشد. Primary PCI درمان انتخابی است، که در مراکز با اپراتور مجرب (بیشتر از ۷۵ مورد PCI در سال) و تیم با تجربه (حداقل ۲۰۰ مورد PCI در سال شامل حداقل ۳۶ مورد PCI اولیه در سال) قابل انجام است.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>مراقبت قبل از بیمارستان در بیمار با سکته  قلبی :</strong></div>
<div>میزان مراقبت قبل از بیمارستان در بیمار مشکوک به انفارکتوس قبلی مستقیما روی بقاء بیماران تاثیر دارد. اغلب مرگ‌های ناشی از انفارکتوس قلبی در ساعت اول رخ داده و معمولا به علت فیبریلاسیون بطنی می‌باشد. بنابراین تلاش برای احیای فوری و انتقال سریع بیمار به بیمارستان بسیار مهم می‌باشد. اجزای اصلی تاخیر، از شروع علایم مرتبط با انفارکتوس حاد میوکارد تا زمان ری پرفیوژن شامل موارد زیر می‌باشد:</div>
<div>(۱) زمانی که طول می‌کشد تا بیمار مشکل را تشخیص دهد و به دنبال درمان برود</div>
<div>(۲) ارزیابی، درمان و انتقال قبل از بیمارستان</div>
<div>(۳) زمان مورد نیاز برای ارزیابی‌های تشخیصی و شروع درمان در بیمارستان .</div>
<div>(۴) زمان شروع درمان تا برگشت جریان خون</div>
<div>فاکتورهای مرتبط با بیمار برای زمان طولانی‌تر مراجعه جهت درمان شامل: سن بالاتر، جنس زن، نژاد سیاه، سطح اقتصادی اجتماعی پایین، آگاهی سوماتیک یا احساس پایین، سابقه‌ای از آنژین، دیابت یا هر دو، مشاوره با نزدیکان و مشاوره تلفنی با پزشک می‌باشند.</div>
<div>متخصصین باید سطح آگاهی بیماران در خطر انفارکتوس قلبی (مثل بیماران با هایپرتنشن، دیابت، سابقه آنژین) را بالا ببرند. بیماران و خویشاوندان آنها باید از مواردی مثل ناراحتی قفسه سینه، خستگی شدید، و تنگی نفس به ویژه در همراهی با تعریق، سبکی سر، تپش قلب یا احساس شوک قریب الوقوع آگاهی داشته باشند و ای مسائل نیازمند پیگیری اوراژانسی برای درمان می‌باشد. بیماران باید در مواردی که ناراحتی قفسه سینه بیش از ۵ دقیقه طول می‌کشد، نحوه استفاده از نیتروگلیسرین زیر زبانی را بدانند وفورا با ۱۱۵ تماس برقرار کنند.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>اداره بیمار  با سکته  قلبی در بخش اورژانس:</strong></div>
<div>در زمان ارزیابی بیماران در بخش اورژانس، پزشکان با وظایف مشکلی مثل شناسایی سریع بیمارانی که نیاز به درمان ری پرفیوژن اورژانسی دارند، تریاژ بیماران کم خطرتر به بخش‌های مناسب بیمارستان و عدم ترخیص نامناسب بیماران و د رعین حال اجتناب از پذیرش‌های غیرضروری روبرو هستند. شرح حال از درد سینه و الکتروکاردیوگرافی دوازده لیدی، ابزار اولیه برای غربالگری بیماران با سندرم‌های حاد کرونری در بخش اورژانس می‌باشند.</div>
<div>بیماران با شرح حال درد سینه در اورژانس سریعا به چهار گروه متفاوت براساس  اقدامات تشخیصی و درمانی لازم و مربوطه تقسیم می‌شوند.</div>
<div>۱) سندرم حاد کرونری با احتمال بسیاربالا(بیش از ۷۵%)</div>
<div>۲) سندرم حاد کرونری احتمالی</div>
<div>۳) درد سینه غیر قلبی</div>
<div>۴) درد سینه غیر آنژینی با احتمال سایر علل کشنده همانند دایسکشن آئورت، آمبولی ریه، پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.</div>
<div>بیماران با سندرم حاد کرونری با احتمال بالا به سه گروه درمانی متفاوت تقسیم می‌شوند</div>
<div>الف) انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI)</div>
<div>ب) شرح حال ایسکمی قلبی با نزول قطعه ST یاT معکوس</div>
<div>ج) شرح حال ایسکمی قلبی با ECG غیر تشخیصی</div>
<div>فاکتورهای حیاتی که باید به انها دقت نمود تا براساس آن استراتژی درمانی را انتخاب کرد شامل موارد زیر می‌باشند؛</div>
<div>(۱) زمانی که از شروع علایم گذشته است</div>
<div>(۲) خطر همراه با STEMI</div>
<div>(3) خطر تجویز فیبرینولیتیک</div>
<div>(۴) زمان لازم برای شروع استراتژی تهاجمی.</div>
<div><strong>اصول کلی درمان دارویی سکته  قلبی :</strong></div>
<div><strong>متوقف کردن کسترش ترومبوز (فیزیوپاتولوژی انفارکتوس):</strong></div>
<div><strong>آسپیرین: </strong>آسپیرین نه تنها برای پیشگیری اولیه از حوادث عروقی مفید است بلکه در کل طیف سندرم‌های حاد کرونری نیز موثر می‌باشد و قسمتی از درمان اولیه بیماران مشکوک به سکته  قلبی می‌باشد. به علت این که دوز پایین آسپیرین (۸۰ میلی گرم) برای رسیدن به فعالیت ضد پلاکتی کامل نیاز به چند روز زمان دارد. حداقل باید ۳۲۵-۱۶۲ میلی گرم فورا در بخش اورژانس به بیمار داده شود. برای به دست‌اوردن سریع سطح خونی درمانی، بیماران باید به منظور تسریع جذب از طریق مخاط دهان نسبت به جذب از مخاط معده، قرض‌ها را بجوند.<strong> </strong></div>
<div><strong>کنترل درد قلبی</strong></div>
<div>در بیماران با آنژین صدری در بخش اورژانس باید به تخفیف کامل درد توجه ویژه کرد. تمایل به دوز پایین مسکن ها به دلیل ترس از پنهان شدن پاسخ به درمان ری پرفیوژن یا انتی ایسکمیک تصوری غلط است چرا که درد، فعالیت سمپاتیک را در مراحل اولیه انفارکتوس بالاتر می‌برد. کنترل درد قلبی با استفاده از ترکیبی از نیترات‌ها، آنالژزیک‌ها (مثل مورفین)، اکسیژن و در بیماران بدون علائم نارسایی قلبی و بدون ادم ریه بلوک کننده‌های گیرنده بتا انجام می‌شود.</div>
<div><strong>محدود کردن سایز انفارکتوس ( سکته  قلبی) :</strong> سایز انفارکتوس، یک تعیین کننده مهم پیش اگهی در بیماران یا  SREMI می‌باشد.  تلاش‌ها برای کاهش سایز انفارکتوس شامل موارد زیر است:</div>
<div>(۱) ری پرفیوژن زودرس</div>
<div>(۲) کاهش تقاضای انرژی میوکارد</div>
<div>(۳) دستکاری منابع تولید انرژی در میوکارد</div>
<div>(۴) پیشگیری از آسیب ری پرفیوژن.</div>
<div><strong>درمان ری پرفیوژن = برگرداندن مجدد جریان خون کرونری: </strong></div>
<div>به دو استراتژی دارویی ( داروهای لیز کننده لخته =  فیبرینولیتیک)   و تهاجمی با استفاده از آنژیوگرافی و تعبیه استنت و &#8230; یا جراحی باز قلب تقسیم می شود.</div>
<div><strong>انتخاب استراتژی ری پرفیوژن </strong>. چندین نکته در مورد انتخاب نوع درمان ری پرفیوژن باید مد نظر باشد:</div>
<div>(۱) <strong>زمان شروع علایم تا شروع درمان ری پرفیوژن.</strong> این متغیر مهم پیش گویی کننده سایز انفارکت و پیامد بیماران می‌باشد. ترومبولیز دارویی بهترین پاسخ را در ساعت اول بروزعلائم داده و بعد از ۶ ساعت از شروع علائم ، فقط در موارد بسیار کم و در شرایط خاص قابل تجویز است. اما درمان مداخله ای آنژیوگرافیک هر چند در ساعات اولیه نتایج بهتری دارد اما در صورت در دسترس نبودن یا مراجعه تاخیری بیماران ، تا ۷۲ ساعت با نتایج رضایت بخشی همراه بوده و در صورت تداوم ایسکمی حتی بعد از این زمان  نیز باید انجام گیرد.</div>
<div>(۲) <strong>ریسک مرگ بعد از </strong><strong>STEMI</strong><strong>.</strong> بیمارانی که با شوک کاردیوژنیک مراجعه می‌کنند اگر با رواسکولاریزاسیون زودرس (PCI یا در صورت نیاز بای پس گرافت عروق کرونر) درمان شوند شانس بهبود بقای یک ساله دارند.</div>
<div>(۳) <strong>ریسک خونریزی: </strong>در بیماران با افزایش ریسک خونریزی به ویژه خونریزی داخل مغزی، PCI درمان ارجح است. در صورت در دسترس نبودن PCI، سود ری پرفیوژن دارویی باید با خط خونریزی سبک و سنگین شود. وقتی PCI در دسترس نباشد تا زمانی که ریسک خونریزی تهدید کننده حیات بیشتر از ۴ درصد نباشد، دادن فیبرینولیتیک بهتر از ندادن آن است.</div>
<div>در بیمارانی که PCI در دسترس نمی‌باشد و فیبرینولیز هم کنترااندیکاسیون دارد، ناچار فقط باید آسپیرین و آنتی ترومبین(هپارین ، انوکسپارین و &#8230;)  باید تجویز شود.</div>
<div>بنابراین، هرگونه تلاش باید برای انجام ری پرفیوژن به کار برده شود، حتی در مواردی که ریسک خونریزی وجود دارد.</div>
<div>(۴) <strong>زمان مورد نیاز جهت انتقال به مراکز مجرب </strong><strong>PCI</strong><strong>:</strong> بزرگ‌ترین مانع برای اجرای استراتژی PCI روتین، تاخیر برای انتقال به مرکز مجرب PCI می‌باشد.</div>
<div>اگر تاخیر انتقال به مراکز دارای PCI بیش از یک ساعت (۶۰ دقیقه) باشد، برتری و سودمندی کاهش درمورتالیتی PCI در مقایسه با تجویز عوامل اختصاصی فیبرینولیتیک از دست می‌رود در کل برای تعیین این نکته اهمیت دارد که آیا فیبرینولیز ارحج است یا استراتژی تهاجمی موارد زیر مد نظر قرار گیرد:</div>
<div>۱- در مورادی که دسترسی آسان به مرکز مجرب PCI فراهم نیست و مراجعه بیمار در کمتر از ۳ ساعت از شروع علایم باشد، فیبرینولیز یا PCI قابل قبول هستند ولی در اغلب موارد، فیبرینولیز ارجح است چرا که انجام PCI اغلب با تاخیر همراه است و بیمار را در معرض خطر آسیب میوکارد قابل توجه قرار می‌دهد. وقتی فیبرینولیز در مراحل اول داده شود (به ویژه قبل از بیمارستان در آمبولانس یا در مراکز درمانی اولیه قبل ارجاع بع مرکز سطح بالاتر) و به دنبال آن پس از ارجاع بیمار به مراکز سطح بالاتر و مجهز، آنژیوگرافی تاخیری  و در صورت مناسب بودن بیمار، PCI (PCI تسهیل شده )انجام شود، میزان بقای یکساله قابل مقایسه با PCI اولیه می‌باشد.</div>
<div>۲- وقتی که ریسک  سکته  قلبی بالا باشد، یک استراتژی تهاجمی PCI اولیه نسبت به فیبرینولیز دارویی ارجح است.</div>
<div>۴- به علت افزایش خطر خونریزی داخل مغزی با فیبرینولیز در سن بالا، بهتر است بیماران مسن را (به شرط اینکه تاخیر قابل توجهی نداشته باشیم)  با PCI درمان کنیم.</div>
<div>۵- وقتی که ترومبوز کرونری با گذشت زمان رسیده می‌شود، نسبت به فیبرینولیز مقاوم می‌گردد، بنابراین ، در بیمارانی که بیش از ۳تا ۶  ساعت از شروع علایم مراجعه می‌کنند (ب شرط اینکه که تاخیر قابل توجهی نداشته باشیم)، PCI ارجح است.</div>
<div>۶- در مورادی که تشخیص مورد شک است استراتژی تهاجمی PCI ارجح است، زیرا نه اطلاعات تشخیصی همزمان با امکان درمان بیمار به ما می‌دهد، و با خطر خونریزی داخل مغزی در ارتباط با فیبرینولیز نیز همراه نمی‌باشد.</div>
<div>۷- وقتی که ریسک  انفارکتوس پایین باشد، مثل انفارکتوس تحتانی ایزوله (بدون درگیری همزمان بطن راست یا ناحیه خلفی) ، سود استراتژی تهاجمی PCI نسبت به فیبرینولیز دارویی برابر است و بر حسب امکانات مرکز تصمیم گیری می شود.</div>
<div><strong>اثرات درمان فیبرینولیتیک در مورتالیتی بیماران با سکته  قلبی: </strong></div>
<div>درمان فیبرینولیتیک هر چقدر زود تجویز شود سودمندتر است و قابل توجه‌ترین نتایج مربوط به تجویز آن در کمتر از ۲ ساعت از شروع علایم می‌باشد. داده‌های مطالعات بزرگ پایه‌ای برای توجیه درمان فیبرینولیتیک حتی تا ۱۲ ساعت از شروع علایم می‌باشد هرچند یک ارتباط غیر خطی بین فواید درمان به زمان مشاهده شده و بیشترین سود در طی ۱ تا ۲ ساعت از شروع علایم مشاهده شده است.</div>
<div><strong>درمان  ضد انعقادی (آنتی کواگولان)  و  ضد پلاکتی (آنتی پلاکت) در سکته  قلبی :</strong></div>
<div><strong>درمان آنتی کواگولان:</strong> منطق استفاده از آنتی کواگولان برای پیشگیری از ترومبوس ورید عمیقی، آمبولی ریه، تشکیل ترومبوس بطنی و آمبولیزاسیون مغزی به علاوه تثبیت و حفظ باز بودن رگ انفارکته، بدون توجه به این که بیمار درمان فیبرینولیتیک گرفته باشد یا نه،  می‌باشد.</div>
<div><strong>درمان آنتی پلاکت.</strong> پلاکت‌ها به ویژه در مراحل اولیه تشکیل ترمبوس، یک نقش اصلی در پاسخ به پارگی یک پلاک موجود در عروق کرونر دارند و همچنین پلاکت‌ها در پاسخ به فیبرینولیز هم فعال می‌شوند و ترومبوس‌های غنی از پلاکت نسبت به ترومبوس‌های غنی از فیبرین و اریتروسیت نسبت به فیبرینولیز مقاوم‌ترند.</div>
<div>آسپرین  و کلوپیدوگرل( اوسویکس یا پلاویکس و&#8230;) ، در کاهش ریسک مرگ قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی  نقش مهمی دارند.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>اقدمات لازم در طی بستری </strong><strong>CCU</strong><strong> </strong></div>
<div><strong>حفظ آرامش بیمار:</strong> پرسنل CCU باید نسبت به نگرانی بیمار در مورد مورتالیتی، پروگنوز و قدرت کارکرد بعدی حساس باشند. یک جو آرام و برقراری ارتباط نزدیک با بیمار و اطمینان بخشیدن وی، باعث کاهش اضطراب و کاهش تون سمپاتیک شده و منجر به کاهش هیپرتانسیون، تاکیکاردی و آریتمی می‌شود.</div>
<div><strong>رژیم غذایی در سکته  قلبی :</strong> برای کاهش ریسک تهوع و استفراغ بعد از انفارکتوس و کاهش خطر اسپیراسیون، طی ۱۲-۴ ساعت اول پذیرش، بهتر است بیمار چیزی نخورد و یا رژیم مایعات صاف شده، دریافت کند. سپس رژیم با ۵۵-۵۰ درصد کالری از کربوهیدرات‌های پیچیده، و تا ۳۰ درصد از چربی‌های غیر اشباع و اشباع مونو باید شروع شود. رژیم باید غنی از غذاهای با پتاسیم، منیزیم و فیبر بالا ولی سدیم پایین باشد.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>ضد اضطراب‌ها و خواب آورها در سکته  قلبی <strong> </strong></strong><strong>:</strong></div>
<div>اگزازپام خوراکی تا چهار بار در روز، برای کاهش اضطراب طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت اول مفید است. دلیریوم ممکن است با داروهای ضد آریتمی، بلوکرها، نارکوتیک‌ها و بتابلوکرها رخ دهد. این داروها در بیماران با وضعیت ذهنی غیر طبیعی باید قطع شوند. هالوپریدول می‌تواند در بیماران با STEMI، با دوز ۲ میلی گرم وریدی برای بیماران با بی قراری خفیف و دوز ۱۰-۵ میلی گرم برای بی قراری شدید تجویز شود. خواب آورها مثل تمازپام (۱۵ تا ۳۰ میلی گرم) یا معادل آن می‌توانند در صورت نیاز برای خوابیدن استفاده شوند.</div>
<div>داروهای ملین مثل Docusate به میزان ۲۰۰ میلی گرم روزانه یا دیگر نرم کننده‌های مدفوع باید برای جلوگیری از یبوست و زور زدن (مانور والسالوا)  مورد استفاده قرار گیرند.</div>
<div><strong>فعالیت فیزیکی بعد از سکته  قلبی : </strong></div>
<div>در غیاب عوارض، بیماران با STEMI، نیاز به استراحت در بستر بیشتر از ۱۲ ساعت ندارند مگر این که از نظر همودینامیک اختلال داشته باشند. پیشرفت فعالیت باید براساس وضعیت بالینی، سن بیمار و ظرفیت فیزیکی باشد. در بیماران بدون اختلال همودینامیک، به حرکت درآوردن زودرس بیمار شامل آویزان کردن پاها از لبه تخت، نشستن روی صندلی، ایستادن و قدم زدن اطراف تخت بلامانع است.</div>
<div><strong>درمان دارویی در سکته  قلبی: </strong></div>
<div>آسپرین و کلوپیدوگرل</div>
<div>بتابلوکرها.</div>
<div>مهار کننده‌های سیستم رنین- آنژیوتنسین- آلدوسترون (RAAS):</div>
<div>ترکیبات نیترات</div>
<div>استاتین ها</div>
<div>آنتاگونیست‌های کانال کلسیم:</div>
<div>دیورتیک‌ها</div>
<div>ملین ها</div>
<div>و &#8230;&#8230;.</div>
<div><a title="همه چیز در مورد سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد)" href="http://galb.ir/archives/1140">سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان </a>بطور کامل و تفضیلی</div>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1202/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>توصیه‌‌های مفید برای پیشگیری از لخته شدن خون</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1127?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d8%25aa%25d9%2588%25d8%25b5%25db%258c%25d9%2587%25e2%2580%258c%25e2%2580%258c%25d9%2587%25d8%25a7%25db%258c-%25d9%2585%25d9%2581%25db%258c%25d8%25af-%25d8%25a8%25d8%25b1%25d8%25a7%25db%258c-%25d9%25be%25db%258c%25d8%25b4%25da%25af%25db%258c%25d8%25b1%25db%258c-%25d8%25a7%25d8%25b2-%25d9%2584%25d8%25ae%25d8%25aa%25d9%2587</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1127#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 17 Dec 2013 16:56:49 +0000</pubDate>
		<dc:creator>دکتر تابان</dc:creator>
				<category><![CDATA[ساير بيماريهاي قلب]]></category>
		<category><![CDATA[خون]]></category>
		<category><![CDATA[لخته]]></category>
		<category><![CDATA[پیشگیری]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1127</guid>
		<description><![CDATA[توصیه‌‌های مفید برای پیشگیری از لخته شدن خون  اترواسکلروز علت عمده تنگی شریانها و انسداد تدریجی و مزمن عروق و پارگی پلاک آترواسکلروتیک و بدنبال آن تشکیل لخته در رگ، &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1127">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<h2 dir="rtl"><span style="color: #ff0000;"><strong>توصیه‌‌های مفید برای پیشگیری از لخته شدن خون</strong><strong></strong></span></h2>
<p dir="rtl"> اترواسکلروز علت عمده تنگی شریانها و انسداد تدریجی و مزمن عروق و پارگی پلاک آترواسکلروتیک و بدنبال آن تشکیل لخته در رگ،  از عوامل عمده‌ی انسداد ناگهانی عروق و در نتیجه سکته‌های قلبی و مغزی است.</p>
<p dir="rtl">دو سیستم متفاوت و متضاد در بدن تشکیل یا حل شدن  لخته  را کنترل می کند. پلاکت ها بعنوان سنگفرش و فیبرینوژن بعنوان ملات موجب تشکیل لخته می شوند.  از طرف دیگر، سیستم فیبرینولیتیک با کنترل سیستم فوق مانع گسترش نابجای لخته در بدن می شود.پس بهم خوردن این تعادل مشکل ساز خواهد بود.  بطور خلاصه عوامل تأثیرگذار درافزایش تشکیل لخته  عبارت‌اند از:</p>
<p dir="rtl">الف) افزایش  استعداد و گرایش پلاکت‌های خون برای تجمع و ایجاد لخته :  پلاکت‌های خون، اجزای  کوچک  موجود در خون هستند که با چسبیدن به یکدیگر یا به دیواره‌ی رگ‌های بدن، همانند آجر یا سنگفرش ،موجب  بوجود آمدن لخته می‌شوند.</p>
<p dir="rtl">ب)  افزایش فیبرینوژن: فیبرینوژن   نوعی  پروتئین است و به‌عنوان ملات  بین پلاکت ها در  لخته‌ نقش آفرینی کرده و افزایش مقدار آن در جریان خون ،موجب  افزایش  احتمال  تشکیل  لخته÷لاکتی  می‌شود.</p>
<p dir="rtl">ج) سیستم فیبرنولیتیک:  برعکس دو مورد فوق ، وظیفه‌  عمده‌ی این سیستم، شکستن و حل کردن لخته‌های به ‌وجود آمده در شرایط مختلف است، و از کسترش نابجای  ترومبوز درعروق و اندام ها  جلوگیری میکند. و کاهش عملکرد این سیستم موجب تسهیل تشکیل لخته خون می شود.</p>
<p dir="rtl">پس در کل  چند راهکار برای پیش کیری از سکته های قلبی و مغزی لازم است:</p>
<p dir="rtl">۱-     کاهش احتمال تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک و انسداد تدریجی و بی علامت عروق قلبی و مغزی (تصلب شرایین)</p>
<p dir="rtl">۲-     تلاش برای کاهش حجم پلاک های آترواسکلروتیک موجود و کاهش امکان پارگی این پلاک ها در عروق (پیشگیری ثانویه با دارو  و رژیم غذایی)</p>
<p dir="rtl">۳-     کاهش تمایل سیستم انعقادی برای تشکیل لخته (کاهش تجمع پلاکتی) و انسداد ناگهانی عروق در صورت پارگی این پلاک های آترواسکلروتیک (پیشگیری ثانویه با دارو  و رژیم غذایی)</p>
<p dir="rtl">۴-     بهبود عملکرد سیستم فیبرینولیتیک برای لیز سریع لخته های احتمالی</p>
<p dir="rtl">نقش و اثر مهم مواد ‌غذایی مختلف بعنوان  مساعد کننده  یا بازدارنده در فرآیند تشکیل  لخته خون شناخته شده‌اند.رعایت چند دستورالعمل زیر به کاهش احتمال تشکیل لخته و نیز بهبود سیستم فیبرینولیز برای لیز لخته های احتمالی خون کمک میکند.</p>
<p dir="rtl">۱-     از کاهش <a href="http://www.tebyan.net/newindex.aspx?pid=1262">آب</a>  بدن جلوگیری کنید ؛ به‌خصوص تحت تأثیر تعریق در اثر افزایش درجه‌ی حرارت محیط یا تب، اسهال، استفراغ ، مصرف بی‌رویه‌ی داروهای مُدر( ادرار آور) یا در طی مسافرت‌های طولانی مدت. برای تامین سلامتی خود در طی روز، به‌مقدار کافی از آب  یا مایعات مختلف استفاده کنید.</p>
<p dir="rtl">۲-     با یک برنامه ریزی  غذایی مناسب ، روزانه به مقدار کافی  شیر و لبنیات کم‌چرب و سبزی‌های مورد علاقه‌ی خود را مصرف کنید.</p>
<p dir="rtl">۳-     با یک برنامه ریزی  غذایی مناسب ، روزانه به مقدار کافی  میوه های تازه ، کاهو ، کلم وسبزیجات مورد علاقه‌ی خود را مصرف کنید.</p>
<p dir="rtl">۴-      استفاده‌ی بیشتر از مواد غذایی فیبری که منشا گیاهی دارد، به‌ویژه انواع سبزی و میوه‌ ها؛ ‌طوری که از طریق مصرف آن‌ها بیش از ۲۰گرم فیبر به ازای هر ۱۰۰۰ کیلو کالری دریافتی وارد دستگاه گوارش شما شود. بدین ترتیب نه تنها از بروز یبوست می‌شود، بلکه جذب متعادل موادقندی و چربی‌ها و نیز خنثی‌سازی مواد اتروژن و نیز سرطان ‌زا، توسط فیبر مصرفی صورت می گیرد</p>
<p dir="rtl">۵-     اقدام عملی در جهت کاهش چربی‌های خون،بویژه کلسترول  خون بسیارمهم است. موارد زیر کمک کننده است:</p>
<p dir="rtl">جهت کاهش دریافت اسیدهای چرب اشباع زیر۷ درصد باید مصرف روغن نباتی جامد، پیه حیوانی و چربی‌های حیوانی (غیرروغن ماهی) وبرخی مواد چرب مانند روغن نارگیل حذف یا بسیار محدود شود و مقدار کل چربی دریافتی کاهش داده شده را نیز به‌طور متناسبی در وعده‌های خود غذایی تقسیم کرد</p>
<p dir="rtl">استفاده‌ی بیشتر از منابع غذایی حاوی اسیدهای چرب اُمگا-۳  مثل شاه‌ماهی،ماهی تن، ماهی‌آزاد، خال مخالی و ساردین ، همراه با محدود کردن مقدار مصرف چربی در برنامه‌ی غذایی روزانه.</p>
<p dir="rtl">محدود کردن مصرف گوشت به خصوص گوشت‌ قرمز و نیز همچنین عدم استفاده یا مصرف خیلی کم منابع غذایی حاوی اسید آراشیدونیک فراوان مثل دل، قلوه، مغز و پیه ‌گاو و گوسفند.</p>
<p dir="rtl">۶-     در طی رژیم لاغری، ضمن رعایت رژیم غذایی صحیح برای کاهش تدریجی اضافه وزن،  تحت هیچ شرایطی برای رسیدن سریع به‌ وزن مطلوب، هیچ ‌یک از گروه‌های غذایی را بطور کامل حذف نکنید.</p>
<p dir="rtl">۷-     خوردن صبحانه  و عدم حذف آن به‌مقدار قابل توجهی موجب کاهش احتمال لخته شدن خون و چسبندگی پلاکت‌ها می‌شود.</p>
<p dir="rtl"> </p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1127/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>1</slash:comments>
		</item>
	</channel>
</rss>
