بیماری‌ دریچه‌ای‌ قلب‌

 
قلب‌ ۴ دریچه‌ دارد. دریچه‌‌ دولتی‌ میترال‌  و سه‌ لتی‌ تریکوسپید  که‌ کنترل‌ جریان‌ خون‌ ورودی به‌ درون‌ بطن‌ها را به‌ عهده‌ دارند. دریچه‌های‌ سه‌ لتی‌ آئورت‌ و ریوی‌ نیز کنترل‌ جریان‌ خون خروجی ‌ به‌ خارج‌ از قلب‌ را به‌ عهده‌ دارند. تنگی دریچه ها موجب کاهش خروج خون از قلب و نارسایی دریچه ها موجب پس زدن مجدد خون پمپ شده می شود. پس عملکرد درست‌ دریچه‌ها برای‌ کارآمدی‌ قلب‌ به‌ عنوان‌ یک‌ پمپ‌ اهمیت‌ حیاتی دارد
علایم‌ شایع‌ :
در موارد خفیف تا متوسط اغلب بدون‌ علامت بوده و در معاینه یا اکوکاردیوگرافی قلب تشخیص داده می شود.

در موارد متوسط تا شدید بسته به دریچه درکیر و نیز  تنگی یا شلی دریچه :‌

  تغییرات  فشارخون‌ ‌

• خستگی‌ زودرس  و ضعف و بی حالی
• تنگی‌ نفس فعالیتی و یا ‌ تنگی‌ نفس  در حالت دراز کش که‌ فرد را از خواب‌ بیدار می‌کند.
• ادم ‌ ریه‌
• درد قفسه‌ سینه
•  نامنظمی‌های‌ ضربان‌ قلب (آریتمی ها)‌  یا سنکوپ

  علل‌
  بیماری‌ دریچه‌ای‌ قلب‌ اساساً به‌ دو نوع‌ تقسیم‌ می‌شود: تنگ‌ شدن‌ دریچه‌ که‌ جلوی‌ جریان‌ طبیعی‌ خون‌ را می‌گیرد، یا گشادشدن‌ دریچه‌ که‌ باعث‌ برگشت‌ خون‌ به‌ عقب‌ و به‌ درون‌ قلب‌ می‌شود.

   اختلال‌ دریچه‌ای‌ ممکن‌ است:

  • ‌ نقایص و مشکلات ‌ ارثی
  • نقایص‌ مادرزادی‌ قلب‌
  •  تب‌ روماتیسمی(‌ عارضه‌ای‌ از گلودرد استرپتوککی درمان نشده در کودکی ‌)
  • اسکلروز (آهکی شدن لیف لت های دریچه)
  • عارضه فشارخون‌ بالای مزمن درمان نشده
  • آندوکاردیت‌ عفونی(عفونت دریچه) 
     
    پیشگیری‌ :

  در صورت‌ وجود بیماری‌هایی که‌ باعث‌ آسیب‌ به‌ دریچه‌ قلب‌ می ‌شوند، برای‌ درمان‌ به‌ پزشک‌ مراجعه‌ کنید (مثلاً در مورد بالا بودن‌ فشارخون‌، آندوکاردیت‌، و سیفلیس‌).
  برای‌ پیشگیری‌ از تب‌ روماتیسمی‌، باید  در کودکی برای‌ عفونت‌های‌ استرپتوککیی آنتی‌بیوتیک‌ مصرف‌ شود.
  اگر سابقه‌ خانوادگی‌ بیماری‌ مادرزادی‌ قلب‌ را دارید، پیش‌ از تشکیل‌ خانواده‌، برای‌ مشاوره‌ ژنتیکی  مراجعه‌ کنید.

  در سایر موارد پیشگیری از ایجاد یا پیشرفت آهسته بیماری  ممکن نبوده اما می توان از پیشرفت سریع یا عوارض وخیم آن پیشگیری کرد مثل پیشگیری از  آندوکاردیت عفونی یا مصرف برخی داروها در مراحل بی علامت بیماری متوسط دریچه ای.

  عواقب‌ مورد انتظار
  به‌ بیماری‌ زمینه ای و شدت درگیری بستگی‌ دارد. بسیاری‌ از عوراض‌ بیماری‌های‌ دریچه‌ای‌ را می‌توان‌ با دارو کنترل‌ یا با جراحی‌ معالجه‌ نمود.

  عوارض‌ احتمالی‌:

  آریتمی قلبی (نامنظمی ضربان قلب)
  آندوکاردیت (عفونت‌ دریچه‌ها): در مراجعه‌  به دندانپزشک‌ جهت برخی اقدامات دندانپزشکی و یا قبل از جراحی های شکمی یا سیستم ادراری تناسلی به‌ متخصص‌ جراحی یا بیهوشی‌، بیماری‌ خود را اطلاع‌ دهید.

  نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌

  انواع درگیری:

  1. تنگی میترال
  2. نارسلیی میترال
  3. تنگی آئورت
  4. نارسایی آئورت
  5. نارسایی تری کوسپید
  6. تنگی تری کوسپید
  7. تنگی و نارسایی پولمونر

  درمان‌ :

  درمان دارویی برای کاهش سیر پیشرونده تخریب دریچه ای.

  درمان دارویی برای کنترل برخی عوارض مثل نارسایی قلبی یا آریتمی.

  استفاده از بالون جهت رفع تنگی دریچه ای.
  جراحی‌:  برای‌ ترمیم  نقص‌ دریچه‌ایی یا تعویض دریچه‌ بیمار  و جایگزنی‌ کردن‌ آن‌ (با دریچه‌ مصنوعی فلزی ‌ یا دریچه‌ بافتی‌ خوکی یا گاوی‌).

   

  فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری: در تنگی شدید ائورت حتی بدون علامت، محدودیت فعالیتی لازم است  زیرا می تواند موجبسنکوب ناگهانی شود .

  در سایر بیماری‌ دریچه‌ای، نیازی‌ به‌ محدود کردن زیاد‌ فعالیت نیست‌ و تا حد توان بلامانع است.

  رژیم‌ غذایی‌ : رژیم‌ غذایی‌ کم‌ نمک‌ و  کم‌ چرب‌ توصیه شده به تمام بیماران قلبی 

   

   

قلب دارای دو دریچه بین بطن‌ها و دهلیزها بنام میترال و سه لتی  است که هنگام انقباض قلب بسته می‌شوند. دریچه سه لتی دریچه‌ای است که بین دهلیز راست و بطن راست قلب قرار گرفته‌است . به طور طبیعی دهانه‌های این دریچه هنگام دیاستول باز است و خون از دهلیز راست وارد بطن راست می‌شود. طی انقباض بطن راست (سیستول) دریچه سه لتی بسته نگه داشته می‌شود.   منظور از نارسایی دریچه بازگشت خون از این دریچه‌ به دهلیز هنگام انقباض قلب است.

اتیولوژى:

۱-     اختلال ساختمانی دریچه: شایع بوده و می تواند بطور طبیعی و بدون همراهی با بیماری دیگری دیده شود.در این موارد  نارسایی دریچه سه لتی قلب (یا رگور‍ژیتاسیون تری کوسپید) اغلب  جزئی(Mild) بوده و این موارد همراه با فشار ریوی نرمال می باشد. سیر این نوع درگیری دریچه ای خوشخیم بوده و معمولا خطرناک و پیشرونده نمی باشد.

۲-      اتیولوژى دوم اختلال  عملکردی (Functional) دریچه تری کوسپید  و ثانویه به اتساع شدید بطن راست  به هر علت ( اغلب همراه با هیپرتانسیون ریوى  مثل آمبولی ریه یا بیماری قلب ریوی و … و یا نارسایی قلب راست )است

تظاهرات بالینى : موارد خفیف(Mild)  بعلت اختلال ساختمانی دریچه سه لتی کاملا بدون علامت می باشد. در موارد شدید، تظاهرات بالینى شبیه  نارسائى شدید بطن راست همراه با ادم اندامها ،بزرگی کبدی (هپاتومگالى) و در مراحل پیشرفته تورم شکم  می باشد. بسته به علت نارسایی دریچه سه لتی (تری کوسپید) قلب، علائم بیماری ثانویه مثل بیماری ریوی همراه در بیماری کورپولمونال (قلب ریوی) دیده می شود.

درمان:

بسته به شدت نارسایی دریچه  و  بیماری زمینه ای و نیز علائم غالب متفاوت است.   موارد خفیف و بدون علامت هیچ درمانی لازم  ندارد.  برای ادم اندام ها و تورم شکمی (آسیت) ، درمان شدید با دیورتیک لازم است. درمان برونکو دیلاتور و اکسیژن تکمیلی  برای بیماری کورپولمونال (قلب ریوی) انجام می شود. درمان نارسایی قلب راست برای علائم نارسایی قلبی در نظر گرفته می شود. و  در موارد شدید (در صورت فقدان هیپرتانسیون ریوى شدید)، درمان جراحى به‌صورت ترمیم حلقه (Annuloplasty) تریکوسپید یا تعویض دریچه در صورت عدم امکان ترمیم با دریچه بیولو‍یک(خوکی یا گاوی) لازم می شود.

تنگی‌ دریچه  آئورت مهم‌ترین بیماری دریچه‌ای قلب در کشورهای توسعه‌یافته است که بیشتر  افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا می‌سازد.. تنگى دژنراتیو (دریچه‌هاى شدیداً کلسیفیه) شایع‌ترین علت تعویض دریچهٔ آئورت در بزرگسالان است. بسیاری از بیماران دچار تنگی بی‌علامت آئورت، مبتلا به بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی همزمان نظیر فشار خون بالا، فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری شریان کرونر نیز هستند که این موارد را هم باید با دقت ارزیابی و درمان کرد. تنگی دریچه آئورت با  عوارض و مرگ و میر بیشتری نسبت به دیگر بیماری‌های دریچه‌ای قلب همراه است.

تنگى آئورت در جوانان به احتمال زیاد یک مشکل مادرزادى است (دریچه آئورت دو لتی). بروز تنگی قابل‌توجه آئورت در افراد مبتلا به دریچه آئورت دو لتی مادرزادی زودتر رخ می‌دهد. با وجودی که میزان بقا در بیماران بی‌علامت نرمال است اما پس از ظهور علایم به طور چشمگیری کاهش می‌یابد.

پاتوفیزیولوژی و سیر طبیعی

آسیب‌شناسی تنگی آئورت شامل فرآیندهایی شبیه به آترواسکلروز عروقی  است  بنابراین تمام عوامل خطر بیماری عروقی قلب، جز عوامل خطر بیماری تنگی آئورت محسوب می شوند.

سیر طبیعی تنگی آئورت شامل یک دوره نهفته طولانی است که طی آن تشدید پیشرونده انسداد خروجی بطن چپ منجر به تغییرات هیپرتروفیک در بطن چپ می‌شود. با کاهش سطح دریچه آئورت به کمتر از نصف اندازه طبیعی آن، اختلاف فشار قابل‌توجهی بین بطن چپ و آئورت صعودی (در اکوکاردیوگرافی یا اندازه‌‌گیری مستقیم حین کاتتریزاسیون قلبی) ایجاد می‌شود. این تغییر بیانگر افزایش جبرانی فشارهای بطن چپ است که به حفظ فشار سیستمیک مناسب کمک می‌کند. یکی از پیامدهای این وضعیت، بروز هیپرتروفی ( افزایش ضخامت عضله قلبی) بطن چپ و سپس اختلال کارکرد دیاستولی و افزایش مقاومت در برابر پر شدن بطن چپ است. بنابراین، برای پرشدگی کافی بطن چپ در دیاستول و کمک به برقراری حجم ضربه‌ای کافی، باید انقباض دهلیز چپ  با قدرت انجام گیرد. افزایش قدرت انقباض کلی میوکارد و تقویت پیش بار با افزایش انقباض دهلیزی سبب حفظ کارکرد سیستولی بطن چپ می‌شود و در واقع بیمار در وضعیت بی‌علامت باقی می‌ماند.

طی دوران نهفته بدون علامت، هیپرتروفی بطن چپ و تقویت پیش‌بار توسط دهلیز، افزایش پس‌بار ناشی از تنگی آئورت را جبران می‌کند. با تشدید بیماری، فرآیندهای جبرانی کفایت خود را از دست می‌دهند و سبب بروز علایم نارسایی قلب، آنژین یا سنکوپ می‌شوند. با تشدید تنگی آئورت و کاهش سطح دریچه آئورت به یک سانتی‌متر مربع یا حتی کمتر، ممکن است تغییرات کارکرد بطن چپ دیگر برای غلبه بر انسداد جریان خروجی و حفظ عملکرد سیستولی (حتی در صورت همراهی با افزایش پیش‌بار) کافی نباشد. 

  نقص به وجود آمده در کارکرد سیستولی، چه به تنهایی و چه همراه با اختلال کارکرد دیاستولی، ممکن است به بروز بالینی نارسایی قلب منجر شود. همچنین هیپرتروفی پیشرونده بطن چپ بر اثر تنگی آئورت منجر به افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن ( و در نتیجه ایسکمی قلبی) می‌شود؛ همزمان، هیپرتروفی میوکارد ممکن است موجب فشار بر روی شریان‌‌های کرونری داخل عضله قلب شود که مسئول خونرسانی هستند و این می‌تواند حتی در غیاب بیماری عروق کرونر، سبب بروز آنژین (درد قلبی) شود. به علاوه، با شدت یافتن تنگی آئورت، برون‌ده قلب دیگر با فعالیت کردن افزایش بیشتری پیدا نمی‌کند. در این شرایط، افت مقاومت عروق سیستمیک که به طور طبیعی با انجام فعالیت ایجاد می‌شود ممکن است موجب افت فشارخون و سنکوپ فعالیتی  شود. بروز برخی آریتمی ها می تواند موجب سنکوپ استراحتی شود.

تشخیص علایم و نشانه‌ها

تظاهرات بیماری می‌تواند متنوع باشد. علایم کلاسیک تنگی آئورت شامل علایم نارسایی قلب مثل  تنگی نفس فعالیتی،  آنژین و سنکوپ است. ظهور این علایم ، نشان‌دهنده تنگی قابل‌ملاحظة آئورت بوده  و در این شرایط باید لزوم تعویض دریچه را مد نظر قرار داد. برخی از بیماران مبتلا به تنگی شدید آئورت (به ویژه سالمندان)، ممکن است با علایم مبهمی مراجعه کنند و در ابتدا تنها علایمی به صورت کاهش تحمل فعالیت بدون مشخص بودن علایم کلاسیک بیماری را بروز دهند. برخی دیگر ممکن است شروع حادتری داشته باشند و گاهی علایم بر اثر بیماری‌های زمینه‌ای همراه تسریع می‌شوند مثلا، فیبریلاسیون دهلیزی (AF) در نتیجه کاهش پرشدگی دهلیز، می‌تواند منجر به بروز علایم نارسایی قلب شود یا  گاهی شروع داروهای ضد فشارخون  و یا وازودیلاتوربه منظور درمان فشار خون یا درد سینه در بیمار با تنگی آئورت بی علامت شناخته نشده، موجب بروز سنکوپ گردد.

تشخیص:

معاینه:   یک یافته فیزیکی کلاسیک در تنگی آئورت، سوفل سیستولی خشن افزایش‌یابنده‌ـ‌کاهش‌یابنده است که با بیشترین شدت روی دومین فضای بین‌دنده‌ای سمت راست سمع می‌شود و به سمت شریان‌‌های کاروتید نیز انتشار می‌یابد. این یافته می‌تواند با کاهش قدرت و تاخیر در نبض کاروتید، طولانی‌شدن ضربة نوک قلب و محو شدن یا کاهش‌ پیدا کردن صدای دوم آئورت همراه باشد. با این همه، در سالمندان ممکن است سوفل از شدت کمتری برخوردار باشد. همچنین با افزایش بروز آترواسکلروز و پرفشاری خون در سالمندان، تغییرات کلاسیک ایجاد شده در نبض کاروتید ممکن است از نظر دور بمانند. یافته‌های معاینه بالینی به تنهایی قادر به رد کردن تنگی آئورت نیستند.

 اکوکاردیوگرافی داپلر:   به عنوان روش مطمئن و دقیق برای بیماران دچار علایم کلاسیک تنگی آئورت توصیه می‌شود. این روش برای برآورد سطح دریچه آئورت، حداکثر و میانگین اختلاف فشار دو سوی دریچه و حداکثر سرعت جریان آئورت مفید است.

همچنین اکوکاردیوگرافی اطلاعات خوبی را در زمینه کارکرد بطن چپ، فشار پرشدگی بطن چپ و اختلالات همزمان دریچه‌های دیگر فراهم می‌کند.

تست ورزش:  تست ورزش برای ارزیابی بیماری عروق کرونر همزمان ( که با توجه به ریس فاکتور های مشابه شایع نیز می باشد) یا تعیین میزان تحمل فعالیت در بیماران دچار تنگی خفیف تا متوسط آئورت انجام می شود. افتراق بین بیمارانی که واقعا بی‌علامت هستند از کسانی که سطح فعالیت معمول آنها به کمتر از آستانه ایجاد علایم کاهش‌یافته، حایز اهمیت است. در طی تست ورزش  در صورتی که بیمار با رسیدن به کمتر از ۸۰ حداکثر ضربان قلب پیش‌بینی شده دچار علامت شود یا پاسخ فشار خون وی غیرطبیعی باشد، عمل تعویض دریچه آئورت را باید مد نظر قرار داد. با این وجود  گاهی از انجام این آزمون‌ در کسانی که به تنگی‌ قابل‌توجه آئورت مبتلا هستند خودداری باید کرد  زیرا خطر مرگ هنگام انجام آزمون وجود دارد.

آنژیوگرافی کرونری: با توجه به همراهی زیاد درگیری عروق کرونری با تنگی آئورت، آنژیوگرافی تشخیصی قبل آز جراحی دریچه در بماران بزرگسال توصیه می شود.

درمان

 درمان  داروئی موثری برای تنگی آئورت وجود ندارد. کنترل عوامل خطر ( مثل بیماران کرونری قلب) موجب کاهش پیشرفت آن می شود.  تعویض دریچه آ‌ئورت تنها درمان موثر برای تنگی آئورت شدید  است. ترمیم دریچه  آئورت توصیه نمی شود. میزان متوسط مرگ و میر حوالی عمل جراحی حدود ۴% و خطر اختلال کارکرد دریچه مصنوعی با درمان مناسب  نزدیک به %۱ در سال است.مصرف داروی ضد انعقادی وارفارین ضروری است.

در بیماران علامت‌دار:   پس از علامت‌دار شدن تنگی آئورت، میزان مرگ به شدت افزایش می‌یابد. متوسط میزان بقای کلی در بیماران علامت‌دار بدون انجام عمل جراحی، حدود ۳-۲ سال است. با این همه، اگر یافته‌های اکوکاردیوگرافی تنها مطرح‌کننده تنگی متوسط آئورت باشند، به آزمون‌های تشخیصی بیشتری (مانند آنژیوگرافی کرونری، آزمون ارزیابی کارکرد ریه و بررسی آریتمی) نیاز است.

در بیماران بی‌علامت:  تعویض دریچه آئورت برای بیماران بی‌علامت مبتلا به تنگی شدید آئورت به همراه اختلال سیستولی بطن چپ در زمینه تنگی شدید آئورت نیز توصیه می‌شود و تعویض دریچه آئورت می تواند و کارکرد بطن چپ را بهبود ‌بخشد. 

با این همه، در برخی بیماران  از جمله افراد دچار بیماری شدید. یا بیمارانی که در نزدیکی مراکز مراقبت پزشکی زندگی نمی‌کنند یا امکان پیگیری منظم و مکرر بعد جراحی قرار گیرند ، تحت‌نظر گیری و پایش دقیق توصیه می‌شود

پایش و ارجاع:پایش دقیق تا زمان ظهور علایم در بیشتر بیماران دچار تنگی‌ بی‌علامت آئورت اقدامی مناسب است. اکوکاردیوگرافی سالانه در موارد تنگی شدید آئورت، هر ۲-۱ سال برای تنگی متوسط آئورت و هر ۵-۳ سال برای تنگی خفیف آئورت به طور مرتب انجام شود. از آنجایی که علایم بالینی بهترین شاخص‌های تاثیر بیماری روی وضعیت همودینامیک هستند، در فواصل منظم باید از بیمار شرح حال دقیق گرفته شود

درمان طبی در هنگام پایش دقیق:   هیچ درمان دارویی که بتواند پیشرفت بیماری دریچه آئورت را به تاخیر اندازد یا بقا را افزایش دهد، شناخته نشده است. مگر استاتین ها که  پیشرفت تنگی خفیف تا متوسط  آئورت  در بیماران درمان شده با استاتین‌ها به طور معنی‌داری کمتر میشود، اما از پیشرفت همودینامیک تنگی شدید آئورت پیشگیری نمی کند. با این همه، بسیاری از بیماران مبتلا به تنگی بی‌علامت آئورت به بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی همزمان نظیر فشار خون بالا، فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری عروق کرونر نیز دچار هستند. این وضعیت‌ها باید به دقت کنترل شوند.

فشار خون بالا :

نزدیک به نیمی از بیماران دچار تنگی آئورت، به فشار خون بالا نیز مبتلا هستند. درمان  فشار خون بالا در بیماران مبتلا به تنگی بی‌علامت آئورت توصیه می‌شود. اما، بیماران دچار تنگی آئورت ممکن است به داروهای ضد فشار خون حساسیت ویژه‌ای داشته باشند و عوارض بروز کند.

داروهای کاهنده فشار خون باید با دوز کم شروع شوند و برای رسیدن به اثر مناسب به تدریج افزایش داده شوند. مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به خوبی تحمل می‌شوند و تحمل فعالیت را می‌افزایند و در بیماران علامت‌دار مبتلا به تنگی شدید آئورت سبب کاهش تنگی نفس می‌شوند. نسل دوم مسدود‌کننده‌های دی‌هیدروپیریدینی کانال کلسیم در بیماران دچار تنگی آئورت بی‌خطر است. دیورتیک‌ها را باید با احتیاط تجویز کرد زیرا می‌توانند پرشدگی بطن چپ در هنگام دیاستول را کاهش دهند و این مساله می‌تواند موجب کاهش برون‌ده قلب شود. استفاده از مسدود‌کننده‌های محیطی آلفا می‌تواند منجربه افت فشار خون یا سنکوپ شود و باید از تجویز آنها خودداری کرد.

فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی در %۵ از بیماران مبتلا به تنگی آئورت روی می‌دهد. وجود ریتم فیبریلاسیون ممکن است ارزیابی تنگی آئورت را با اکوکاردیوگرافی با چالش مواجه سازد. شروع جدید فیبریلاسیون دهلیزی می‌تواند بروز نارسایی قلب را در بیمار دچار تنگی قابل توجه دریچه آئورت که بی‌علامت بوده است، تسریع کند. کنترل ضربان قلب برای فراهم کردن زمان لازم برای پرشدن مناسب قلب در هنگام دیاستول با اهمیت است.

خطر بیماری کرونر

وجود همزمان بیماری شریان‌‌های کرونر در بیماران مبتلا به تنگی آئورت شایع است زیرا عوامل مستعد کننده مشابه دارند. مداخلات درمانی شامل: قطع مصرف سیگار، شرکت منظم در ورزش ولی کنترل شده از نظر شدت و رژیم غذایی مناسب و صحیح ، کنترل قند خون و  کلسترول بالا است. بیماران دچار تنگی خفیف آئورت نباید در انجام فعالیت فیزیکی محدود شوند. بیماران بی‌علامت مبتلا به تنگی متوسط تا شدید آئورت باید از انجام فعالیت‌های شدید یا رقابتی که دربرگیرنده نیاز عضلانی استاتیک و دینامیک قابل‌توجه است، خودداری کنند، هر چند که انجام فعالیت‌های دیگر بی‌خطر است.

پیشگیری از آندوکاردیت باکتریایی:   با آنتی‌بیوتیک در بیمارانی که تحت عمل جراحی تعویض دریچه آئورت قرار گرفته‌اند، توصیه می‌شود

نارسایی دریچه  آئورت یعنی  عدم کفایت دریچه آئورت در عملکرد یکطرفه  که به خون اجازه می دهد که به سمت عقب به داخل بطن چپ پس بزند که این امر از یکطرف  سبب کاهش جریان خون به سمت احشا، بافت ها و اندام های محیطی می شود و از طرف دیگر  باعث افزایش حجم داخل بطن چپ شده که موجب افزایش بار قلب و در نتیجه بزرگی و افزایش ضخامت قلب چپ (هیپرتروفی بطن چپ) می شود. در طى مراحل اولیه بیماری، قلب از طریق هیپروتروفى برونگرا (eccentric)، افزایش حجم دیاستولى بطن چپ را جبران مى‌کند. این بیماران داراى قلب بزرگ، کسر جهشى خوب، حجم‌هاى دیاستولى بالا و فشارهاى دیاستولى طبیعى هستند. با ادامهٔ اتساع بطنی، عملکرد سیستولى بطن چپ به‌تدریج مختل مى‌گردد. بروز نارسائى میترال باعث اتساع دهلیز چپ و افزایش فشارهاى دهلیز چپ و ریوى مى‌شود. از آنجا که جریان خون شریان کرونر نسبت مستقیمى با فشار خون دیاستولى دارد، جریان خون کرونرى کاهش مى‌یابد که مى‌تواند به ایسکمى میوکارد بیانجامد. نشانه‌هاى ایسکمى میوکارد در اواخر سیر بیمارى رخ مى‌دهند و معمولاً با فعالیت یا برادیکاردى (آنژین شبانه) ایجاد مى‌شوند. نارسائى آئورت به اتساع قابل ملاحظهٔ بطن، چپ و نارسائى ثانویهٔ میترال منتهى مى‌گردد.

علت:  

تب روماتیسمى شایع‌ترین علت نارسائى آئورت (AR) است و اغلب همراه با بیمارى دریچهٔ میترال مى‌باشد. بیمارى‌هاى بافت  همبند (مثل مارفان)  و اتساع قوس آئورت (آنوریسم آئورت) و یا عفونت دریچه (آندوکاردیت)  از علل ناشایع  نارسائى آئورت (AR) محسوب مى‌شود. در این همه این بیماری ها،  لت های دریچه آئورت به علت فاصله یافتن از هم  یا  پارگی لیف لت ها  و یا ایجاد بافت های سفت و اسکاری  ناشی از عفونت ها یا بافت فیبروزی  بطور مناسب بسته نمی شود.

 علائم:

تنگی نفس به دنبال فعالیت، خستگی، اورتوپنه، حمله تنگی نفس شبانه (PND)، تپش قلب

معاینه:

سمع سوفل هولو دیاستولیک قلبی با گوشی پزشکی و علائم بزرگی قلب چپ در نگاه و لمس قفسه سینه کمک کننده است.

 گاهی سوفل اوستین فلینت که یک صدای غرش وسط دیاستولی است در برخی موارد رگورژیتاسیون غیرروماتیسمی آئورت سمع می شود. نظریه‌های متعددی در مورد علت سوفل اوستین فلینت وجود دارند که عبارتند ‌از ایجاد لرزش در لت قدامی دریچه میترال در اثر جریان رگورژیتاسیون، اصابت جریان توربولانت رگورژیتاسیون به خونی که از دهلیز چپ می‌آید و ضربه زدن جریان رگورژیتاسیون به میوکارد بطن چپ یا ترکیبی از این‌ها.

تشخیص: 

اکوکاردیوگرافى داپلر تشخیص و ارزیابى شدت AR را بدرستی مقدور مى‌سازد. اندازه‌گیرى عملکرد انقباضی بطن (EF) و نیز حجم پایان سیستولى یک معیار کلى مناسب براى عملکرد میوکارد است و زمان جراحی تعویض آئورت را در افراد بدون علامت بالینی مشخص می کند.

سیر بیماری:

در  موارد نارسایی خفیف، معمولا سیر بالینی دراز مدت  خوشخیمی داشته و مشکلی ایجاد نمی کند. فقط خطر اندوکاردیت و اقدامات لازم را جهت پیشگیری از این مشکل باید در نظر داشت.

اما  ظهور علایم و نشانه ها (تنگی نفس به دنبال فعالیت، خستگی، اورتوپنه، حمله تنگی نفس شبانه (PND)، تپش قلب) ممکن است منعکس کننده پیشرفت بیماری  باشد .

  خطر اندوکاردیت و اقدامات لازم جهت پیشگیری :

- رعایت مناسب بهداشت دهان و مراقبت های منظم از دندان، مراجعه دوره ای به دندانپزشک

- استفاده از آنتی بیوتیک پروفیلاکسی  قبل از پروسیجرهای دهان و دندان یا هرنوع جراحی گوارشی، لگنی و ادراری تناسلی (از قبیل دیلاتاسیون و کورتاژ و سیستوسکوپی یا سزارین و…).

- زنان بیمار در مورد نحوه مناسب پیشگیری از بارداری (از قبیل پرهیز از مصرف قرص های ضد حاملگی خوراکی محتوی استروژن بالا و یا استفاده از وسایل داخل رحمی”IUD”)  و حاملگی با پزشک خود مشاوره کنند. برنامه ریزی قبل از بارداری اهمیت زیادی دارد.

رژ‍یم غذایی تغییر روش زندگی:

 - محدود کردن مصرف نمک و محدودیت های بعدی سدیم در صورت نارسایی قلبی نیاز است.

- عدم استفاده از سیگار، قلیان و تنباکو

- ورزش:  در نارسائى آئورت، تا زمانى‌ که بیمار علائم اختلال عملکرد بطن چپ را نشان نداده، هیچ‌گونه محدودیتى براى ورزش هواری (مثل دویدن، کوه نوردی، شنا و…) وجود ندارد. بیمار بایستی از فعالیت های قدرتی پرهیز کند (مثل وزنه برداری). در صورت بروز علائم حتی خفیف، بیماران باید از ورزش شدید پرهیز نماید. بروز آنژین علامتى از نارسائى شدید یا بیمارى عروق کرونر است.

در صورت اقتضای  شغلی فرد، انجام فعالیت های متوسط و نه خیلی شدید با  دوره های مکرر استراحت و پرهیز از خستگی الزامی است .

درمان:

موارد خفیف  تا متوسط  نارسایی آئورت، با درمان طبی و درمان برخی عوامل خطر پیشرفت سریع بیماری مثل درمان شدید و جدی فشارخون بالا، یگیری میشوند. در کل دارویی برای پیشگیری از پیشرفت نارسایی آئورت نداریم و درمان دارویی کمک زیادی به این بیماران نمیکند.مگر موارد AR  روماتیسمی که با مصرف پنی سیلین بنزاتین۱٫۲ میلیون واحدی عضلانی ماهانه بطور موثری از پیشرفت اختلالات دریچه ای جلوگیری میکند. داروی بلوک کننده کانال کلسیمی شاید بتواند نباز به جراحی  تعویض دریچه آئورت را به تاخیر بیندازد.  داروهاى متسع‌کنندهٔ عروقى و دیورتیک در بیماران مبتلاء به اختلال عملکرد بطن چپ لازم مى‌باشند و داروى دیژیتال در تمام بیماران داراى بطن‌هاى متسع داده می شود.

درمان جراحی تعویض دریچه آئورت:

در بیماران با  نارسایی شدید آئورت و با علائم بالینی تنگی نفس: تعویض دریچه آئورت پیشنهاد می شود.

 در بیماران با  نارسایی شدید آئورت و بدون علامت اما نارسایی قلبی یا بزرگی سایز قلب چپ در اکوکاردیوگرافی: تعویض دریچه آئورت حتی قبل ظهور کمترین علائم بالینی  پیشنهاد می شود.  وضع بیماران مبتلاء به اختلال عملکرد شدید بطن چپ اغلب بتدریج  وخیم مى‌شود و در صورت تاخیردر عمل جراحى ، این بیماران مرگ و میر بالائى خواهند داشت.

در بیماران با  نارسایی شدید آئورت و بدون علامت و داراى  سایز و عملکرد مناسب بطن چپ(EF>55%)  باید تست ورزشى قلبى ریوى انجام شود. در صورت بوز علائم تنگی نفس فعالیتی:  تعویض دریچه آئورت پیشنهاد می شود. درمان جراحى در بیمارانى که حتى قبل از پیدایش اختلال عملکرد بطن چپ دچار افت پیشرونده در ظرفیت ورزشى مى‌شوند، کاربرد دارد.

در بیماران با  نارسایی شدید آئورت و بدون علامت و داراى عملکرد مناسب بطن چپ و تست ورزشى قلبى ریوى نرمال:  باید با انجام تست ورزشى قلبى ریوى و اکوکاردیوگرافى داپلر حداقل هر ۶ ماه مورد ارزیابى مجدد قرار بگیرند.

برای اغلب بیماران مسن: درمان دارویی توصیه می شود هرچند که در صورت تداخل علایم با فعالیت های روزانه زندگی عمل جراحی تعویض دریچه آئورت ضرورت می یابد.

دریچه میترال بین دهلیز و بطن چپ قرار گرفته است این دریچه دارای دو لت می باشد، در حین انقباض دهلیز چپ دریچه باز و خون از دهلیز چپ وارد بطن چپ میشود ولی در حین انقباض بطن چپ بسته می شود و مانع ورود خون به دهلیزها می گردد. پس تنگی میترال ، انسداد جریان خون از دهلیز چپ به بطن چپ است . میزان محدودیت جریان خون از دهلیز به بطن به میزان تنگی دریچه مرتبط می شود. تنگی میترال به شرایطی گفته می شود که لتهای دریچه میترال ضخیم شده و کامیشرها همراه با کوتاه وضخیم شدگی طنابهای وتری، بهم متصل می شوند . تنگی میترال علت اصلی نارسایی احتمالی قلب در کشورهای در حال توسعه است.

علل تنگی میترال :

علت اصلی تنگی دریچه میترال تب روماتیسمی است: تب روماتیسمی در اثر عفونت استرپتوکوک ایجاد می شود،و پس از ۲ یا ۳ هفته بعد از گلو درد چرکی به صورت درد مفاصل ظاهر می‌گردد. بدن برای مقابله با این بیماری آنتی بادی ترشح می کند، در بعضی افراد  این آنتی بادی به قسمتهای مختلف بدن بویژه دریچه میترال حمله کرده و باعث ایجاد التهاب و اسکارفیبروتیک  در آن شده و در نهایت سوراخ دریچه ی میترال باریک شده و در دراز مدت این بیماری به صورت تنگی دریچه میترال بروز می‌کند و به طور پیش رونده جریان خون به داخل بطن مسدود می گردد.ولی  گاهی دریچه میترال در اثر این بیماری گشاد  و نارسا می‌شود.  درمان به موقع گلو دردهای چرکی در پیشگیری از تنگی دریچه‌ی میترال بسیار موثر است.

دیگر عوامل بسیار ناشایعترهستند شامل:

• رسوب کلسیم و آهکی شدن دریچه ( که گاهی در سالمندان ایجاد میشود)
• بیماری های  مادرزادی قلب
• آندوکاردیت
• سارکوئیدهای بدخیم ، RF ، موکوپلی سارکوئیدوز ، نقرس، بیماری ویپل ، کلسیفیکاسیون گسترده حلقوی

ارث در بروز این بیماری نقش چندانی ندارد، تجمع افراد در یک محیط بسته و انتقال گلو درد چرکی از بیمار به شخص سالم مهمترین عامل ابتلا به این بیماری است بنابراین ممکن است در خانواده های پر جمعیت بیشتر دیده شود

اپیدمیولوژی :

در کشورهای توسعه یافته بروزMS به دلیل کاهش ابتلا به روماتیسم کاهش یافته است  ولی در مناطق توسعه نیافته MS با سرعت بیشتری پیشرفت می کند حتی گاهی بیماران قبل از ۲۰ سالگی علامتدار می شوند. بدون دخالت جراحی طبیعت پیشرونده بیماری در ۸۵% موارد منجر به مرگ در ۲۰ سال بعد از شروع علائم می شود. تنگی دریچه‌ میترال قلب در زنان شایع‌تر بوده و معمولا در سن بین ۴ تا ۱۴ سالگی ایجاد می‌شود ولی  سن شروع علائم بیماری تنگی دریچه‌ میترال  معمولا” بین دهه ۳ و ۴ زندگی است.

سیر طبیعی بیماری :

در بیشتر افراد MS یک بیماری پیشرونده است. پیشرفت بیماری حداقل در گروه علامتدار یک قانون است . بیماران جوان تر سیر خوش خیم تری را نسبت به هم گروهان مسن تر خود طی می کنند.    معمولا یک دوره ۱۶ ساله قبل از شروع تنگی نفس طی می شود. قبل از متداول شدن جراحی در این زمینه پیش آگهی بیماری نامطلوب بوده است.

پاتوفیزیولوژی:
به طور طبیعی دریچه ی میترال به اندازه ی سه انگشت(۶-۴ سانتیمتر مربع)  باز می شود در موارد تنگی مشخص و شدید ،باز شدن دریچه به اندازه ی یک مداد (کمتر از۱سانتیمتر مربع)  می رسد. دهلیز چپ برای تخلیه خون خود از خلال دهانه تنگ دریچه ناتوان بوده، و حجم خون زیادی درپشت  آن تجمع یافته و  موجب اتساع و هیپرتروفی دهلیز چپ  ونیز  پس زدن خون از دهلیز به عروق ریوی و احتقان گردش خون ریوی (ادم ریه) می شود.

گشاد شدن پیشروندۀ دهلیز چپ دو عارضه ایجاد می کند:

۱- ایجاد لخته ( ترومبوس) جداری در داخل دهلیز چپ بزرگ: این لخته ها می توانند آمبولی ایجاد می کنند . کسانی که فیبریلاسیون دهلیزی همراه با برون ده قلبی پائین دارند، بیماران بالای ۳۵ سال، بیماران با سابقه قبلی یک  لجته/ آمبولی در جای دیگر بدن مثل سکته مغزی آمبولیک یا DVT  و کسانی که گوشک بزرگ در دهلیز چپ دارند ، مستعد آمبولیزاسیون می باشند .

۲- عارضه قابل توجه دیگر ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی است که در حدود ۴۰% از بیماران اتفاق می افتد . از بین رفتن انقباض دهلیزها در طی فیبریلاسیون دهلیزی۲۰% میزان برون ده قلبی را کاهش می دهد. از طرف دیگر  به دلیل اینکه برون ده قلبی با ضربان قلب در ارتباط است اگر  فیبریلاسیون دهلیزی همراه با پاسخ دهی سریع بطنی باشد  زمان پر شدن دیاستولیک هم کاهش  یافته  و برون ده قلبی  باز هم کم میشود(علائم نارسایی قلب  و علائم  ادم ریه) .  ولی عملکرد بطن چپ اغلب نرمال است

از طرف دیگر، افزایش طولانی مدت و مزمن در فشار دهلیز چپ ، با هیپرتانسیون ریوی، ناکارآیی دریچه سدلتی و پولموناری و نهایتا” نارسایی قلب راست اتفاق می افتد.  زیرا بطن راست باید بر فشار بالای  شریانهای ریوی غلبه کند که این باعث کشیدگی زیاد بطنی می شود و در نهایت بطن راست  دچار نارسایی می گردد.  بزرگی دهلیز راست نیز  ممکن است روی شاخه ی برونش چپ فشار وارد کرده و سبب بروز سرفه خشک یا تنگی نفس  گردد.

تظاهرات بالینی: بطور معمول علایم در سن ۲۰ تا ۵۰ سالگی( حدود ۲۰-۱۰ سال پس از تب روماتیسمی) شروع می شود که شامل:
اولین علامت تنگی میترال اغلب به صورت تنگی نفس  در هنگام فعالیت به دنبال افزایش فشار خون ورید ریوی عارض می گردد. تپش قلب نیز شایع است. گاهی درد سینه ( آنژین صدری)بدلیل کاهش خون در شریان کرونررخ میدهد علاوه بر  اترواسکلروز کرونری درد قفسه سینه می تواند به علت ایسکمی بطن راست یا ثانویه به آمبولی کرونری هم ایجاد شود .  بیماران مبتلا به تنگی میترال بتدریج دچار  سرفه در وضیت خوابیده ( سرفه شبانه ) بعلت احتقان ریوی، خستگی پیش رونده فعالیتی  به دلیل کاهش برون ده قلب می شوند.  آنها ممکن است دارای خلط خونی (هموپتزی ) ،سرفه و عفونت های مکرر تنفسی شوند .  کاهی ترومبوآمبولیسم می تواند اولین علامت MS باشد

عوارض:
• ایجاد ریتم AF.
• نارسایی قلب
• تشکیل لخته خون در دهلیز( بدلیل عدم تخلیه کامل خون) وایجاد آمبولی در هر یک از قسمتهای بدن مثل سکته مغزی یا گانگرن روده یا انتهای دست و پا
• آندوکاردیت

بررسی و یافته های تشخیصی:
معاینه:  نبض ضعیف (به دلیل کاهش برون ده قلب )و گاهی  نامنظم به دلیل فیبریلاسیون دهلیزی ( بی نظمی شدید ظربان قلب به دلیل افزایش یافتن حجم و فشار خون و کشیدگی دهلیز و ناپایداری الکتریکی ) وجود دارد. گاهی یک  سوفل دیاستولیک (ناشی از پس زدن خون) در نوک قلب سمع می شود. برجسته بودن ورید ژوگولار یا ریفلاکس هپاتوژوگولار نیز دیده می شود.  در کل معاینه حساسیت کمی در تشخیص تنگی میترال  خفیف تا متوسط دارند و ممکن است در حد معاینه نرمال باشد. در موارد بسیار شدید علائم آمبولیزاسیون سیستمیک و نیز علائم نارسایی قلب راست شامل آسیت ، هپاتومگالی و ادم پریفرال یا محیطی دیده می شود .

پاراکلینیک:  بجز نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی) عکس قفسه سینه  که حساسیت  کمی در تشخیص تنگی میترال دارند ، اکوکاردیوگرافی  اولین و دقیقترین روش برای تشخیص این بیماری می باشد اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک اختصاصی ترین و حساس ترین روش غیر تهاجمی تشخیص تنگی است. با این روش می توان سطح  دریچه ، گرادیان دریچه ای و فشار شریان ریوی و همراهی آن با نارسایی میترال و درگیری دریچه آئورت و تریکوسپید  را ارزیابی کرد.  اکوکاردیوگرافی از طریق مری روش مفیدی برای رویت جزئیات  ساختمان دریچه،  پیدا کردن وژتاسیون های کوچکتر از ۵ میلی لیتر یا ترومبوس های گوشک دهلیز چپ است که با اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک قابل مشاهده نمی باشد .  و گاهی کاتتریزاسیون قلب به منظور تعیین شدت تنگی میترال می باشند .

مراقبت و درمان:

دارو درمانی
در نوع خفیف این بیماری نیازی به دارودرمانی وجود ندارد  ولی اگرسابقه تب روماتیسمی وجود داشته باشد از پروفیلاکسی با آنتی بیوتیکهایی نظیر پنی سیلین بنزاتین۱۲۰۰۰۰۰ و یا پنی سیلین V  جهت  پیش گیرنده ای ازعود بیماری و تشدید نقص دریچهای استفاده می کنیم. .

ولی در نوع شدید بیماری گرچه دارودرمانی نمیتواند تنگی دریچه میترال را تصحیح کند ولی ممکن است سبب رفع علایم یا پیشگیری از مشکلات شود برای مثال:

• از داروهای کاهنده سرعت فلبی مثل  “بتابلوکرها” و یا گاهی “کلسیم بلوکرها” و خیلی کمتر “دیگوکسین” (در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی)  استفاده میشود. دوز دیژیتال و بتالوکرها را باید به‌ نحوه‌اى تنظیم نمود که ضربان قلب در حال استراحت به ۶۵-۶۰ ضربان در دقیقه برسد.   به بیماران توصیه می شود که از فعالیت های شدید و ورزشهای رقابتی که هر دو باعث افزایش ضربان قلب می شوند ،اجتناب ورزد .  تنگی میترال حجم خون جریان یافته از دهلیز چپ به بطن چپ در طی سیستول کاهش می دهد . هنگام افزایش سرعت ضربان قلب ،دیاستول کوتاه شده و بنابراین مدت زمان جریان خون به طرف جلو نیز کمتر است .بنابراین هر چقدر سرعت ضربان قلب افزایش یابد ،برون ده قلب کمتر شده و فشار ریوی با کمک خون موجود در دهلیز چپ به ورید های ریوی بالا می رود و خطر ادم ریه بالاتر میرود. ولی بیماران  باید  ورزش‌های سبک نظیر پیاده‌روی انجام دهند.
• مهار کننده های ACE باعث کاهش کار قلب و بهبود علایم نارسایی قلبی می شود.
• داروهای آنتی آریتمی جهت کنترل ضربان Af مورد نیاز است.
• گاهی  دیورتیکها جهت رفع علایم ادم ریوی لازم است.
• وارفارین جهت پیشگیری از ایجاد لخته خون: بیماران با تنگی میترال و مبتلا به آریتمی فیبریلاسیون دهلیزی از دارو های ضد انعقادی برای کاهش خطر تشکیل لخته در دهلیز سود می ببرند در این بیماران  “وارفارین”  بهتر از “آسپرین”  است.
• در شرایط خاص مثل برخی اقدامات دندانپزشکی یا جراحی داخل شکمی، آنتی بیوتیک درمانی برای پیشگیری از عفونت دریچه (آندوکاردیت)  تجویز می شوند.

اقدامات تهاجمی : در صورت کافی نبودن  درمان طبی و امکان انجام   ، والوولوتومی جلدی داخل عروقی  با بالون (بالن والوپلاستی= PTMC) علایم را تا حدی تخفیف دهد.

در صورت عدم امکان انجام درمان از طریق بالون والوپلاستی جلدی داخل عروقی  اقدام جراحی ترمیمی دریچه فعلی  شامل والوولوپلاستی (ترمیم جراحی دریچه ی قلب )، یا  کومیشوروتومی برای باز کردن ( پاره کردن کومیشور جوش خورده ) دریچه میترال ویا جراحی تعویض دریچه با دریچه بافتی (خوکی یا گاوی)  و یا دریچه فلزی اقدام درمانی بعدی  است .

                     – بیماری‌ دریچه‌ای‌ قلب‌

                    – علائم بیماری قلبی

پرولاپس دریچه میترال= افتادگی دریچه میترال

پرولاپس‌ دریچه‌ میترال‌ یک‌ اختلال‌ نسبتاً شایع‌ و اغلب‌ خوش‌خیم‌ است.  دریچه میترال دو پره یا لیف لت  دارد و بین حفرات سمت چپ قلب یعنی دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد. در حین انقباض دهلیز چپ دریچه باز و خون از دهلیز چپ وارد بطن چپ میشود ولی در حین انقباض بطن چپ بسته می شود و مانع ورود خون به دهلیزها می گردد. در برخی افراد یکی از این پره ها یا هر دوی آن ها بزرگتر بوده یا بافت نرمتر داشته  و بنابراین  هنگامی که بطن چپ منقبض می شود و دریچه ها بسته می شوند ، پره های دریچه بجای گرفتن شکل قیفی شکل نرمال، به سمت عقب و به درون دهلیز چپ (مانند یک چتر نجات به داخل ) خمیده می شوند ( افتادگی یا پرولاپس). و این ناهنجاری در بسته شدن دریچه میترال قلبی را  پرولاپس دریچه میترال  ( MVP )  می نامید. MVP شایع ترین شکل بیماری دریچه قلب است و گاهی می‌تواند به همراه درجاتی‌ از نشت خون از ورای‌ دریچه‌‌ (نارسایی‌ میترال‌) باشد.

علایم‌ شایع‌ : این‌ اختلال‌ در خانم‌های‌ جوان‌ تا میانسال‌ شایع‌تر از اقایان است‌.اما فرمی از بیماری در مردان بالای ۵۰ سال دیده می شود و این مردان نسبت به زنان و جوانترها سه برابر بیشتر در معرض خطر نارسایی میترال (MR) شدید هستند .

در اغلب‌ موارد علامتی‌ وجود ندارد و لی پرولاپس‌ دریچه‌ میترال‌ یک‌ صدای‌ قلبی خاص ‌(کلیک clik میان سیستولیک و گاهی یک سوفل قلبی انتهای سیستولیک در صورت پس زدن خون) ‌ ایجاد می‌کند که با گوشی‌ پزشکی‌ شنیده‌ شود و معمولا این‌ اختلال‌ در طی‌ یک‌ معاینه‌ معمول‌ کشف‌ می‌گردد.پس اغلب‌ موارد شکایتی وجود ندارد ، اما گاهی علائم زیر را می دهد:

• درد سینه‌ (تیرکشنده‌، مبهم‌ یا فشارنده‌) یا ناراحتی قفسه سینه،
• تپش‌ قلب و ‌ اضطراب‌
• احساس‌ سبکی‌ سر هنگام‌ برخاستن‌ از حالت‌ نشسته‌ یا خوابیده‌
• ‌ خستگی و تنگی نفس

برخی از بیمارانی که MVP پرولاپس دریچه میترال دارند، علایمی را نشان می دهند که که به نظر می رسد که به این بیماری ارتباطی ندارد مانند: حملات پانیک، طپش قلب، اضطراب، خستگی، طپش قلب، میگرن، افت فشارخون و سندرم روده تحریک پذیر.

علل‌ :علت‌ این‌ اختلال‌ در بسیاری‌ موارد ناشناخته‌ است‌ اما به نظر می رسد در برخی بیماران ناشی از اختلال ژنتیکی بافت کلاژن باشد. این‌ اختلال‌ ممکن‌ است‌ با برخی بیماری‌های‌ مادرزادی‌ قلب‌ همراه‌ باشد.

روش های پاراکلینیک برای تشخیص :

الکتروکاردیوگرام : اگرچه در بیماران مبتلا به MVP الکتروکاریوگرام ممکن است اطلاعات نسبتاً ارزشمندی فراهم کند اما بیماران معمولاً ECG طبیعی دارند. الکتروکاردیوگرام ها ممکن است در اثبات آریتمی ها در بیمارانی که ط+پش قلب دارند سودمند باشد.

اکوکاردیوگرام : یک اکوکاردیوگرافی مفید ترین آزمون غیر تهاجمی برای تشخیص MVP است. این روش در شناسایی وضعیت غیرطبیعی و پرولاپس لت های دریچه میترال موثر است. اکوکاردیوگرام ها در تعیین اندازه دهلیز چپ، اندازه و عملکرد بطن چپ نیز سودمند است. اکوکاردیوگرام در تعیین میزان پس زدن خون از میترال کمک میکند .

در بیماران مبتلا به MVP بدون علامت اکوکاردیوگرام های متوالی معمولاً ضروری نیست مگر در بیمارانی که نشانه های بالینی بدترشدن بیماری شان را نشان می دهند.

سیر بالینی و پیش آگهی : پرولاپس دریچه میترال اختلالی قابل پیشگیری نیست. بیماران مبتلا به MVP می توانند زندگی طبیعی و بدون علامتی را داشته باشند. پیش آگهی برای فرد مبتلا به MVP خفیف بدون نارسایی آئورت (پس زدن خون از دریچه)  عالی است. شدت پرولاپس دریچه میترال طیف وسیعی دارد. اغلب بیماران مبتلا به این بیماری بدون علامت هستند در حالی که برخی دیگر علایمی دارند که کیفیت زندگی آنان را تغییر می دهد. در کل معمولاً یک‌ اختلال‌ خوش‌خیم‌ است‌ که‌ زندگی‌ طبیعی‌ را مختل‌ نمی‌کند و پیش آگهی دراز مدت این بیماری عالی است اما زیرمجموعه کوچکی از بیماران عوارضی شدیدی نشان می دهند مثل:  نارسایی‌ میترال‌ (پس‌ زدن‌ خون‌ از طریق‌ دریچه‌ میترال‌) و به‌ ندرت‌ بروز عوارض‌ زیر: نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌ ، سکته‌ مغزی‌ ، آندوکاردیت‌ عفونی‌.

بروز این علائم با شدت بیماری دریچه ای مرتبط است و در موارد خفیف بیماری بسیار بسیار نامحتمل است.

اگر پزشکتان به شما اطمینان میدهد که بیماری خفیف و بدون عارضه جدی دارید و امکان عوارض بسیار کم است حرف ایشان را پذیرفته و بدون هیچ دغدغه ای برای کار ، زندگی ، ازدواج و بارداری و خلاصه آینده خود برنامه ریزی کنید.

خوشبختانه با پیشرفت پزشکی موارد شدید هم  به راحتی قابل درمان بوده می توانند برای یک زندگی طولانی مدت برنامه ریزی نمایند.

عوارض : در کل معمولاً یک‌ اختلال‌ خوش‌خیم‌ است‌ که‌ زندگی‌ طبیعی‌ را مختل‌ نمی‌کند و پیش آگهی دراز مدت این بیماری عالی است اما زیرمجموعه کوچکی از بیماران عوارضی شدیدی نشان می دهند

نارسایی‌ میترال‌ (MR) : شایع ترین و مهم ترین عارضه MVP است. در این وضعیت دریچه میترال دچار نشت خون از ورای دریچه شده و اجازه می دهد که خون به سمت عقب و به دهلیز چپ پس بزند. پیشرفت تدریجی MR در بیماران مبتلا به MVP ممکن است منجر به افزایش گشادی و نقص عملکرد دهلیز و بطن چپ شود. شدید شدن MR می تواند به آریتمی های قلبی، نارسایی احتقانی قلب و افزایش خطر مرگ ناگهانی بینجامد. بیمارانی که از MR شدید رنج می برند در معرض خطر افزایش بروز اندوکاردیت عفونی نیز هستند که می تواند کشنده باشد. معاینه در تشخیص MR همیشه قابل اعتماد نیست و نمی تواند شدت MR را به درستی اندازه گیری کند بنابراین بطور دوره ای اکوکاردیوگرافی ذر این بیماران لازم میشود . بیماران مبتلا به MR ممکن است سال ها بدون علامت باشند. متوسط فاصله از زمان تشخیص تا شروع علایم ۱۵ سال است.

بیشتر مرگ ها ناشی از نارسایی قلبی هستند اما مرگ ناگهانی نیز گاهی دیده میشود.

اندوکاردیت : بیماران مبتلا به MVP که پس زدن را تجربه می کنند در معرض سه تا هشت برابر خطر بیشتر بروز اندوکاردیت عفونی قرار دارند. از آن جایی که اندوکاردیت با شیوع فراوان ناتوانی و مرگ و میر همراه است، به بیماران مبتلا به پس زدن MVP توصیه می شود که پیش از انجام اعمال دندان پزشکی و برخی انواع جراحی آنتی بیوتیک مصرف کنند. با آنتی بیوتیک درمانی پیشگیرانه، احتمال ابتلای بیماران به اندوکاردیت عفونی کمتر است. در بیمار مبتلا به MVP و بدون پس زدن، شیوع اندوکاردیت عفونی مشابه جمعیت عامه مردم است و بنابراین پیشگیری با آنتی بیوتیک لازم نیست.

درمان‌ :

بیماران بدون علامت: بیشتر بیماران مبتلا به MVP بدون علامت بوده و در معرض خطر بالای بروز عوارض جدی قرار ندارند. بیماران بدون علامت با پس زدن خفیف یا عاری از آن را می توان هر ۳ تا ۵ سال از نظر بالینی ارزیابی کرد. اکوکاردیوگرام های متوالی لازم نیست مگر علایم قلبی عروقی بروز کند یا پزشک مشکوک به پیشرفت MR شود. بیماران باید تشویق شوند که یک شیوه زندگی سالم را انتخاب کرده و به طور منظم ورزش کنند. در بیماران دچار عارضه MR پیشگیری از آندوکاردیت باکتریال با مصرف‌ آنتی‌بیوتیک‌ها جهت‌ برخی اعمال‌ دندانپزشکی( مثل کشیدن دندان یا پرکردن ریشه)‌ یا اقدامات‌ جراحی‌ مربوط‌ به‌ مجاری‌ ادرار یا دستگاه کوارش و روده‌ها توصیه‌ می‌گردد. در غیاب وجود عوارضی مثل پس زدن خون ، محدودیتی از نظر فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری وجود ندارد

رژیم‌ غذایی خاصی مورد نیاز نیست‌. اما در مورد بعضی‌ علایم‌ نظیر درد سینه یا تپش‌ قلب‌، قطع‌ مصرف‌ مواد حاوی  کافئین،قهوه، نسکافه،شکلات کاکائو، چای پررنگ یا کهنه دم  ‌ و نیز مشروبات  الکلی‌ ممکن‌ است‌ سودمند باشد.

بیماران علامت دار: بیماران MVP که طپش قلب مرتبط با تاکی کاردی، افزایش علایم آدرنرژیک، درد قفسه سینه، اضطراب یا خستگی دارند اغلب به درمان با دوز پایین داروهای مسدودکننده بتا خوب پاسخ می دهند. علایم مرتبط با تغییرات ارتواستاتیک مانند افت فشارخون وضعیتی با افازیش مصرف مایعات و نمک درمان می شود. اگر بیماران علایم ارتواستاتیک شدیدی را تجربه کردند، درمان با مینرالوکورتیکوئیدها ممکن است لازم شود. بیماران علامت دار مبتلا به MVP با سابقه حملات ایسکمی گذرا می توانند از فواید آسپرین درمانی بهره مند شوند. به بیماران علامت دار مبتلا به MVP با سابقه سکته و حملات ایسکمی گذرای راجعه در حالی که آسپرین درمانی دریافت می کنند توصیه می شود درمان طولانی مدت ضد لخته مانند وارفارین را نیز دریافت کنند.

بیماران مبتلا به سندرم MVP اغلب تشویق می شوند که به منظور تصحیح نقص عملکرد اتونومیک خود معیارهایی را در نظر بگیرند. برخی معیارها مانند رژیم غذایی مناسب، محدودیت مصرف کافئین و افزایش فعالیت های ورزشی هستند. مکمل منیزیم ممکن است علایم را بهبود بخشد و از خستگی ، درد قفسه سینه، تنگی نفس، طپش قلب و اضطراب بکاهد.

انتخاب های جراحی: بیماران علامت دار مبتلا به MR شدید باید نسبت به تعمیر دریچه میترال ارزیابی شوند که گاهی اوقات نیز تعویض دریچه ضروری است. جراحی دریچه برای بیماران بدون علامت اما مبتلا به MR شدید همراه با فیبریلاسیون دهلیزی یا هایپرتانسیون ریوی توصیه می شود. انواع مختلف روش های جراحی برای بیماران ترمیم و تعویض دریچه میترال هستند.

جراحی والوولوپلاستی یا آنولوپلاستی یا ترمیم دریچه میترال یک فرایند جراحی است که دریچه میترال بیمار را حفظ می کند. جراح تلاش می کند تا دریچه میترال اصلی را اصلاح کند تا برگشت جریان خون به عقب را از بین ببرد.

تعویض دریچه میترال هنگامی که ترمیم دریچه ممکن نیست انجام می شود. در این فرآیند جراح دریچه میترال آسیب دیده را با یک دریچه مصنوعی جایگزین می کند. دو نوع دریچه مصنوعی به کار می رود که دریچه های مکانیکی و بافتی نامیده می شوند. دریچه های مکانیکی از فلز ساخته می شوند. بیمارانی که این روش را انتخاب می کنند برای بقاء زندگی شان به یک داروی ضد انعقاد نیاز خواهند داشت. دریچه های بافتی از بافت بیولوژیک مانند دریچه های قلبی خوک یا گاو ساخته شده اند و بیماران نیازی به مصرف داروی ضد انعقاد ندارند. معمولاً دریچه های مکانیکی نسبت به دریچه های بافتی طول عمر طولانی تری دارند.

چه کسانی باید جهت پیشگیری به پزشک مراجعه نمایند؟با توجه به  امکان زمینه ارثی اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده دارای‌ سابقه پرولاپس‌ دریچه‌ میترال‌ باشد می توانید با پزشک مشورت کنید.