1. پیشگیری اولیه — پیشگیری در فردی که هنوز بیماری عروق کرونر یا سکته قبلی نداشته (هدف: کاهش ریسک وقوع نخستین رویداد).
2. پیشگیری ثانویه — جلوگیری از عود یا رخداد مجدد در کسی که سابقه انفارکتوس، آنژین ناپایدار یا روش‌های بازکردن عروق کرونری (PCI/CABG) دارد.

• بسیاری از داروها در پیشگیری ثانویه اثر قاطع دارند؛ در پیشگیری اولیه انتخاب‌ها براساس ریسک کلی فرد (مثلاً محاسبه ۱۰ ساله ASCVD )  انجام می‌شود.

استاتین‌ها (Statins): کاهش LDL-C و تثبیت پلاک آترواسکلروتیک موجب کاهش مرگ‌و‌میر و حوادث قلبی عروقی می شود.

مکانیزم کلی: مهار HMG-CoA ردوکتاز وç کاهش تولید کلسترول و افزایش برداشت LDL از خون.

• پیشگیری ثانویه: تقریباً همهٔ بیماران با ASCVD باید استاتین دریافت کنند (هدف: کاهش LDL تا سطوح هدف برحسب ریسک
• پیشگیری اولیه: بر اساس سن و ریسک ۱۰ساله؛ در گروه‌های پرخطرتوصیه می‌شود

دوز و انتخاب معمول: دوز بالا  با atorvastatin 40–۸۰ mg، rosuvastatin 20–۴۰ mg  در بیماران پرخطر/ثانویه و چک مجدد  لیپیدها ۴–۱۲ هفته بعد از شروع/تغییر دوز؛ سپس در صورت رسیدن به هدف،  هر ۳–۱۲ ماه. و پایش ALT/AST در صورت علائم.    دوز پایین در بیماران کم خطر تر تجویز می شود.

• عوارض مهم: میالژی/میوزیت (نادر: رابدومیولیز)، افزایش آنزیم‌های کبدی، تداخلات دارویی.

داروهای غیر‌استاتینیِ کاهش‌دهنده لیپید (Ezetimibe, PCSK9 inhibitors, Icosapent ethyl)

Ezetimibe :

مکانیزم: کاهش جذب کلسترول روده‌ای (افزایش اثر استاتین در کاهش LDL وقتی اضافه می‌شود). معمولاً در بیمارانی که به هدف LDL با استاتین نمیرسند یا استاتین را تحمل نمی‌کنند.

PCSK9 inhibitors (evolocumab, alirocumab)

• در بیماران با بیماری قلبی عروقی پایدار که LDL با استاتین و ezetimibe   کافی پایین نیامده یا در برخی بیماران با هایپرکلسترولمی خانوادگی.
• اثر: کاهش شدید LDL  (تا ≈۵۰–۶۰%) و کاهش رویدادهای قلبی در کارآزمایی‌ها
• در بیماران با تری‌گلیسیرید بالا (علی‌رغم استاتین) و ریسک بالا، icosapent ethyl   نشان داد کاهش معنی‌دار رویدادهای ایسکمی؛ اما نتایج و کاربرد باید با احتیاط و براساس معیارهای کارآزمایی بررسی شود.

Icosapent ethyl (EPA)

کنترل فشار خون:

ACEi/ARB, بتابلوکرها، مهار کننده های انزیم بدل آنژیوتانسین  و بلوکرهای رسپتور انژیوتانسین, و دیورتیک‌ها و آنتاگونیست‌های کانال کلسیم

چرا؟ کنترل فشار خون مهم‌ترین تک تک عامل قابل اصلاح برای کاهش سکته قلبی/مغزی است.

• ACEi/ARB: به‌خصوص در دیابت، نارسایی قلب، پروتکشن کلیوی.
• بتابلوکرها: در بیمارانی با آنفارکتوس قبلی، نارسایی قلب یا تاکی‌آریتمی مفید.
• دیورتیک‌ها: مخصوصاً تیازیدی برای کاهش فشار و کاهش حوادث.
  اهداف فشار خون: براساس راهنماها و سن/همراهی‌ها تعیین می‌شود؛ معمولاً هدف <130/80 در اکثر بیماران پرخطر (قابل تعدیل).
  نظارت و عوارض: الکترولیت‌ها، کراتینین، علائم سرگیجه/برادیکاردی.

داروهای ضدپلاکتی: (Aspirin, Clopidogrel)

نکته کلیدی: نقش آسپرین  برای پیشگیری اولیه و ثانویه متفاوت است. توصیه به مصرف همگانی بعد از سن خاصی دیگر وجود ندارد .

• پیشگیری ثانویه (سابقه استنت قلبی یا عروق مغزی ,  سابقه سکته مغزی یا قلبی یا گرفتگی عروق محیطی): آنتی‌پلاکتیک (معمولاً آسپرین ± داروی دوم) استاندارد و اثبات‌شده است.
• پیشگیری اولیه (بدون بیماری قلبی شناخته‌شده): نقش مفید آسپرین محدود و همراه عوارض است — به‌خاطر افزایش خطر خون‌ریزی، دستورالعمل های پزشکی جدید توصیه می‌کنند مصرف روزانه آسپرین را در افراد کم‌خطر آغاز نکنید و تصمیم را براساس سن/ریسک/خطر خون‌ریزی بگیرید. با پزشک خود مشورت کنید

داروهای دیابت با اثر قلبی-کلیوی: دو گروه SGLT2 inhibitors و GLP-1 RAs

SGLT2 inhibitors =empagliflozin, dapagliflozin

• در کارآزمایی‌ها کاهش قابل توجه بستری قلبی ناشی از نارسایی قلب و کاهش بعضی از نتایج کلی قلبی–عروقی، و حفاظت کلیوی نشان داده‌اند. این اثر‌ها فراتر از کاهش قند هستند. برای بیماران دیابتی با ریسک قلبی و بیماران با نارسایی قلبی صرف‌نظر از وجود دیابت توصیه می‌شوند.
• اثر: کاهش حوادث قلبی-عروقی عمده  در بیماران دیابتی در کارآزمایی‌های بزرگ و همچنین کاهش وزن و برخی مؤلفه‌های متابولیک. اخیراً شواهد نشان می‌دهد مزایای قلبی و کلیوی در جمعیت‌های انتخاب‌شده وجود دارد

GLP-1 receptor agonists=  liraglutide, semaglutide

نکته کاربردی: این گروه‌ها اکنون بخشی از استراتژی پیشگیری قلبی در بیماران دیابتی و بیماران با ریسک بالا محسوب می‌شوند — انتخاب بین آن‌ها بستگی به اهداف  کاهش نارسایی قلبی و  کاهش عوارض قلبی و کاهش وزن  دارد.

ضد انعقادها (آنتی‌کوآگولانت‌ها (در موارد خاص)

• برای فیبریلاسیون دهلیزی (AF) یا وجود دریچه مکانیکی یا ترومبوز قبلی: آنتی‌کوآگولانت برای کاهش سکته مغزی مهم است (رابطه با ریسک هموراژیک باید بررسی شود). در پیشگیری عمومی از CAD نقشی ندارند مگر اندیکاسیون مشخص .
• این بخش وابسته به معیارهای CHA₂DS₂-VAScانعقاد پذیری بر اساس نمره دهی  و خطر خون‌ریزی بر اساس نمره دهی HASBLED scoreاست.
• ترک سیگار: وارنیکلین یا بوپروپیون پزشکی مؤثر برای ترک که خطر قلبی را به‌شدت کاهش می‌دهد (دارو به همراه مشاوره).
• مکمل‌ها: اکثراً توصیه عمومی به‌جز موارد خاص (مثلاً icosapent ethyl در گروه‌های انتخاب‌شده) ندارد؛ مکمل‌های امگا-۳ عمومی اثبات نشده‌اند. (اطلاعات REDUCE-IT در گروه انتخابی نشان‌دهندهٔ فایده است ولی نه تجویز عمومی برای همه

******** اصلاح سبک زندگی = اولویت اول برای پیشگیری بیماری های قلبی عروقی است **********

خلاصه

• استاتین ها ç هدف LDL برحسب ریسک.
• کنترل فشار خون ACEi/ARB/دیورتیک/بتا
• کنترل دیابت: در نظر گرفتن SGLT2i ± GLP-1RA برحسب نیاز و همزمانی‌های کلیوی/گوارشی.
• در افراد با سابقه بیماری قلبی عروقی پیشگیری ثانویه با :  آسپرین + استاتین + کنترل فشار و در صورت نیاز کلوپیدوگرل و در برخی موارد PCSK9.

در کل شخصی‌سازی درمان ها  براساس ریسک خون‌ریزی، عملکرد کلیه، تداخلات و هزینه‌ها ضروری است

نکات عملی در تجویز و پایش

• قبل از شروع استاتین: پروفایل لیپیدها؛ پایش اولیه ۴–۱۲ هفته بعد، سپس دوره‌ای.

• قبل از SGLT2i: بررسی عملکرد کلیه (eGFR)؛ هشدار در مورد خطر عفونت مجاری ادراری/ژنیتال و کتواسیدوز نادر.
• قبل از GLP-1RA: بررسی سابقه پانکراتیت و مشکلات گوارشی؛ هشدار درباره تهوع/استفراغ/کاهش اشتها.
• برای آسپرین در پیشگیری اولیه: گفتگو در مورد مزایا و خطر خون‌ریزی؛ در افراد مسن یا با خطر خون‌ریزی بالا از شروع جلوگیری شود.

جدول خلاصه داروهای پیشگیری از بیماری قلبی

———

الگوریتم تصمیم‌گیری برای پیشگیری دارویی از بیماری قلبی

مرحله ۱: ارزیابی ریسک

1. بررسی فاکتورهای خطر:
   ???? سن، جنس، فشار خون، کلسترول، دیابت، سیگار، سابقه خانوادگی
2. محاسبه ریسک ۱۰ ساله (با ابزار ASCVD یا SCORE2)
3. تقسیم بیمار:
   • کم‌خطر (<5%) → فقط تغییر سبک زندگی
   • متوسط‌خطر (۵–۲۰%) → در نظر گرفتن استاتین ± کنترل فشار
   • پرخطر یا بسیار پرخطر (>20% یا دیابت، CKD، سابقه قلبی) → درمان دارویی چندگانه

مرحله ۲: شروع دارو بر اساس گروه

مرحله ۳: پایش و پیگیری

• چربی خون: ۶–۱۲ هفته پس از شروع استاتین
• فشار خون: هر ویزیت / حداقل ماهیانه تا تثبیت
• قند و HbA1c: هر ۳–۶ ماه در بیماران دیابتی
• کلیه و الکترولیت‌ها: در مصرف ACEi/ARB/SGLT2i
• عوارض دارویی: میالژی، سرفه، افت فشار، عفونت‌ها، خون‌ریزی

مرحله ۴: تغییر سبک زندگی: همیشه همراه دارو باید انجام شود:

• تغذیه سالم (سبزیجات، فیبر، کم‌نمک، کم‌چرب)
• ورزش منظم (حداقل ۱۵۰ دقیقه در هفته)
• کنترل وزن و دور کمر
• ترک سیگار و الکل
• خواب کافی و کاهش استرس

نام علمی: آپیکسابان

نام های تجاری (برند):

داروی آپیکسابان معمولا برای بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی بدون دریچه قلب مصنوعی برای کاهش خطر لخته شدن خون و بروز سکته مغزی تجویز می‌شود. فیبریلاسیون نوع رایجی از ضربان قلب نامنظم و سریع است که احتمال تشکیل لخته را افزایش می‌دهد.

بدون صحبت با پزشک مصرف آپیکسابان را قطع نکنید، زیرا ممکن است بعد از قطع مصرف دارو هنوز هم در معرض خطر تشکیل لخته خون و سکته باشید. به‌ همین ‌دلیل پزشک ممکن است پس از قطع این دارو، داروی ضد انعقاد (رقیق‌کننده خون) دیگری برای جلوگیری از تشکیل لخته خون برای شما تجویز کند.

اشکال دارویی: این دارو به‌صورت قرص‌های ۲/۵ و ۵ میلی‌گرمی تولید می‌شود.

کاربرد

این دارو با رقیق کردن خون به واسطه مسدود کردن فاکتور Xa که میزان آنزیم ترومبین را در خون شما کاهش می‌دهد، به پیشگیری از تشکیل لخته خون در بدن کمک می‌کند. ترومبین ماده‌ای است که باعث می‌شود پلاکت‌ها در خون به یکدیگر بچسبند و لخته تشکیل شود.

علاوه‌ بر بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، از این دارو برای پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی (لخته شدن خون در پاها) یا آمبولی ریوی (لخته شدن خون در ریه‌ها) پس از جراحی تعویض مفصل ران یا زانو و پیشگیری و درمان بروز ترومبوز ورید عمقی  یا آمبولی ریوی  در افراد با سابقه ابتلا به آن‌ها نیز استفاده می‌شود.

مقدار و روش مصرف

این دارو معمولاً دو بار در روز با غذا یا بدون آن مصرف می‌شود. حداقل دوز اول از آپیکسابان برای جلوگیری از لخته شدن خون پس از جراحی تعویض مفصل ران یا زانو باید ۱۲ تا ۲۴ ساعت پس از جراحی مصرف شود. معمولاً تا ۳۵ روز پس از جراحی تعویض مفصل ران و ۱۲ روز پس از جراحی تعویض مفصل زانو مصرف می‌شود. در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، این دارو برای کودکان زیر ۱۷ سال هنوز دوز ایمن و موثری ندارد، برای افراد میانسال ۱۸ تا ۷۹ سال دوز معمول ۵ میلی‌گرم است که دو بار در روز مصرف می‌شود و برای افراد مسن بالای ۸۰ سال اگر بیمار مشکلات کلیوی شدید یا وزن کمتر از ۶۰ کیلوگرم داشته باشد، پزشک ممکن است دوز ۵/۲ میلی‌گرم را تجویز کند.

موارد منع مصرف: داروی آپیکسابان می‌تواند با سایر داروها، ویتامین‌ها یا داروی های گیاهی که مصرف می‌کنید تداخل داشته باشد.

داروهایی که مصرف آن‌ها با آپیکسابان توصیه نمی‌شود

داروهای ضد انعقاد خون یا ضد پلاکت مانند وارفارین، هپارین، آسپرین، کلوپیدوگرل، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) مانند ایبوپروفن یا ناپروکسن که می‌توانند با مصرف همزمان، خطر خونریزی داخلی را در شما افزایش دهند.

داروهای کتوکونازول، ایتراکونازول و ریتوناویر میزان اثر آپیکسابان را در بدن شما افزایش می‌دهند.

داروهای ریفامپین، کاربامازپین و فنی توئین میزان اثر آپیکسابان را در بدن شما کاهش میدهد.

بیماران با خونریزی داخلی و رقت خون یا کسانی که قصد جراحی دارند (از حداقل ۲۴ تا ۴۸ ساعت قبل)، نباید این دارو را مصرف کنند.

عوارض جانبی

از عوارض جانبی شایع آن می‌توان به خونریزی خفیف که ممکن است به‌صورت خون دماغ، کبودی بی‌دلیل، خونریزی بیشتر قاعدگی و خونریزی لثه هنگام مسواک زدن خود را نشان دهد، اشاره کرد.

اما عوارض جانبی شدید آن شامل خونریزی جدی، غیر منتظره و طولانی‌مدت است که با ادرار قرمز، صورتی یا قهوه‌ای یا مدفوع قرمز یا سیاه رنگ، سرفه خونی یا وجود لخته‌های خون در استفراغ، درد یا تورم غیر منتظره، سردرد، سرگیجه یا ضعف و لخته خون نخاعی یا اپیدورال (با علائم گزگز، بی‌حسی یا ضعف عضلانی به‌ویژه در پاها) خود را نشان می‌دهد و نیاز به مراقبت‌های فوری پزشکی دارد.

شرایط نگهداری

این دارو باید در دمای اتاق و به دور از نور و رطوبت نگهداری شود. همه داروها را از کودکان و حیوانات خانگی دور نگه‌ دارید.

واحد آموزش سلامت

مرکز آموزشی درمانی و تحقیقاتی قلب و عروق شهید مدنی تبریز

مطالب مرتبط:

• آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست؟
• درد سینه (آنژین) //    پنج علت مهم و کشنده درد سینه
• سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان به زبان علمی  // علت سکته (انفارکتوس ) قلبی
• آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت. //   انواع استنت ،
• جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی). ،
• آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی ، پیشگیری از سکته قلبی
• قلب سالم
• علائم بیماریهای قلبی عروقی

آمبولی ریه

دوره های ناراحتی رترواسترنال ایجاد شده به وسیله  اسپاسم منتشر مری در بیماران و همچنین اپی زودهای انقباض مداوم مری می‌تواند درد سکته  قلبی را تقلید کرده و گاهی غیر قابل افتراق باشند.

۶) سنکوپ ۷) سوء هاضمه حاد آمبولی های محیطی. نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی :

سایر مطالب مرتبط:  همه چیز در مورد سکته های قلبی به زبان علمی ،  آنزیم قلبی چیست؟ نوار قلب در سکته قلبی

آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟

تقریبا اغلب موارد سکته های قلب نتیجه‌ای ای پارگی پلاک آترواسکلروز  کرونر  (تصلب شرایین) می‌باشند که لخته روی آنها سوار شده است.

سایر علل انفارکتوس میوکارد بدون آترواسکلروز (تصلب شرایین) کرونر ناشایع است.

آترواسکلروز یا تصلب شرایین یکی از اصلی‌ترین علل  درگیر شدن سیستم قلبی عروقی می‌باشد. علیرغم تمام پیشرفت‌ها در علم پزشکی و تسهیل تشخیص و درمان بیماری‌های قلبی و عروقی، متاسفانه هنوز هم شیوع این بیماری‌ها در کشور ما رو به افزایش بوده و بعد از یک سیر افزایش یابنده تا سال ۲۰۲۰ به حداکثر رسیده و سپس امید میرود شیوع آن کاهش
یابد.

پلاک آترواسکلروتیک: در طی سیر طبیعی پلاک‌های آترواسکلروتیک، یک تغییر ناگهانی و کاتاستروفیک می‌تواند اتفاق بیفتد، که با از هم گسیختگی پلاک مشخص می‌شود. این پارگی پلاک در ارتباط با برخی عوامل خطر محیطی و اکتسابی و نیز عوامل خطر ژنتیکی است. بعضی از بیماران، زمینه سیستمیک به پارگی پلاک دارند که مستقل از ریسک فاکتورهای سنتی است.

پارگی پلاک باعث فعال شدن و تجمع پلاکتی، تولید ترومبین و در نهایت تشکیل ترومبوس می‌شود. ترومبوس ایجاد شده موجب کاهش جریان خون شده و سرانجام عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن رخ داده و در صورت شدید و پایدار بودن، منجر به نکروز میوکارد خواهد شد.

پلاک‌های آترواسکلروتیک مرتبط با انسداد ترومبوتیک کامل یک شریان کرونری اپیکاردی منجر به
انفارکتوس  از نظر ساختار پیچیده‌تر و نامنظم‌تر از آنهایی هستند که با انفارکتوس همراهی ندارند. در مطالعات بافتی اغلب پارگی یا اروزیون این پلاک‌ها مشاهده می‌شود.همچنین  ترکیب ترومبوس ممکن است متفاوت باشد. ترومبوس‌های سفید حاوی پلاک‌، فیبرین یا هر دو و ترومبوس‌های قرمز حاوی اریتروسیت، فیبرین، پلاکت و لکوسیت می‌باشند.

زخم شدگی و پارگی پلاک. در پلاک‌های آترواسکلروتیک مستعد به پارگی، میزان آنزیم‌هایی که ماتریکس خارج سلولی را هضم می‌کنند، افزایش یافته است. ماکروفاژهای فعال شده و ماست سل‌ها در محل پارگی پلاک در بیمارانی که از STEMI مرده‌اند زیاد می‌شوند و می‌توانند این پروتنینازها را ترشح کنند. علاوه بر این ویژگی‌های ساختاری پلاک‌های پر خطر یا آسیب‌پذیر، استرس القاء شده توسط فشار اینترالومینال، تون وازوموتور کرونر، تاکیکاردی (کشش و ریلاکسیشن دورهای) و پارگی عروق تغذیه کننده در ترکیب با هم، منجر به پارگی پلاک در حاشیه کلاهک فیبروزی نزدیک یک ناحیه مجاور و کمتر درگیر دیواره شریان کرونر (ناحیه‌ی شانه‌ای پلاک) می‌شوند. تعدادی از متغیرهای فیزیولوژیک کلیدی مانند فشار خون سیستولیک،
ضربان قلب، ویسکوزیته خون، t- PA اندوژن، سطوح PAI-1 ، سطح کورتیزول و اپی نفرین پلاسما، تغییرات فصلی و شبانه روزی دارند و در زمان استرس افزایش می‌یابند. این عوامل باعث افزایش تمایل پارگی پلاک و ترومبوز کرونری و STEMI در اوایل ساعات صبح، به ویژه در زمستان و بعد از بلایای طبیعی می‌شوند.

علل غیر آترواسکلرونیک انفارکتوس حاد میوکارد.

پروسه‌های پاتولوژیک متعددی غیر از آترواسکلروز می‌توانند عروق کرونر را درگیر کرده و باعث STEMI شوند. به عنوان مثال انسداد عروق کرونر می‌تواند به دلیل آمبولی به شریان کرونر باشد. علل آمبولی کرونر متعددند و شامل اندوکاردیت عفونی و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریال، ترومبوس مورال، دریچه‌های مصنوعی، نئوپلاسم ها، آمبولی هوا در زمان انجام عمل جراحی قلبی و رسوبات کلسیم در زمان دستکاری دریچه‌های کلسیفیه حین عمل می‌باشد. ترمبوس درجا در شریان‌های کرونر می‌تواند ثانویه به ترومای دیواره قفسه سینه رخ دهد.

پروسه‌های مختلف التهابی می‌تواند مسئول اختلالات عروق کرونر باشند که برخی از آنها
بیماریهای آترواسکلروتیک را تقلید می‌کنند و ممکن است باعث مستعد شدن به آترواسکلروز واقعی شوند، عفونت‌های ویروسی به ویژه ویروس کوکساکی B ممکن است یک علت ناشایع
برای انفارکتوس میوکارد باشد.

گاهی ناخوشی‌های ویروسی قبل از انفارکتوس میوکارد در افراد جوان که در آنژوگرافی، عروق
نرمال دارند، دیده می‌شود. آئورتیت سیفیلیسی می‌تواند باعث باریک شدگی یا انسداد دهانه
یک یا هر دو کرونر شود، در حالی که آرئریت تاکایاسو می‌تواند باعث انسداد شریان‌های کرونر شود. آرتریت نکروزان، پلی آرتریت ندوزا، بیماری کاوازاکی (سندرم موکوکوتانئوس لنف نود)، لوپوس و آرتریت سلول ژانت همه می‌توانند باعث انسداد کرونر شوند.

سطوح درمانی رادیاسیون مدیاستیتال می‌تواند باعث آرتریواسکلروز کرونر و انفارکتوس
میوکارد بعدی شود.

در بیماری‌های آمیلوئیدوز، سندرم هورلر، پسودوگزانتوم الاستیکوم و هموسیستیوری، درگیری کرونر و انفاکتوس میوکارد می‌تواند رخ دهد.

همزمان با افزایش میزان مصرف کوکائین، انفارکتوس میوکارد پس از استفاده از آن رو به افزایش است. کوکائین می‌تواند در بیماران با عروق کرونر نرمال، انفارکتوس میوکارد قبلی، بیماران با بیماری عروق کرونری ثابت شده و بیماران با اسپاسم کرونر باعث انفارکتوس میوکار شود.

انفارکتوس میوکارد یا عروق کرونر نرمال در آنژیوگرافی

این بیماران جوان هستند، و به جز سابقه مصرف سیگار، ریسک فاکتور کمی داشته و معمولا سابقه آنژین قبل از انفاکتوس میوکارد، ندارند. انفارکتوس در این‌ها معمولا با علایم پرودروم همراهی ندارد. ولی خصوصیات بالینی، الکتروکاردیوگرافی و آزمایشگاهی اینها از موارد انسداد عروق کرونر به علت آترواسکلروز قابل افتراق نمی‌باشد.

بیمارانی که بهبود می‌یابند، اغلب نواحی لوکالیزه از دیس کینزی و هایپوکینزی در آنژیوگرافی
بطن چپ دارند. خیلی از این موارد به علت اسپاسم کرونر و یا ترومبوز هستند، که شاید به علت اختلال عملکرد اندوتلیال زمینه‌ای یا پلاک‌های کوچکی باشند که در آنژیوگرافی مشهود نیست. سندرم بالونی شدن گذرای اپکس بطن چپ یا کاردیومیوپاتی Takotsubo به وسیله اختلال حرکت دیواره‌ای گذرا با درگیری اپکس و ناحیه میانی بطن چپ مشخص می‌شود.

این سندرم در غیاب بیماری انسداد کرونز رخ داده و می‌تواند تقلید کننده انفارکتوسو باشد. یک اپی زود استرس سایکولوژیک اغلب وجود دارد. اتیولوژی آن مشخص نیست ولی متخصصین
بر این باورند که Stunning و اختلال عملکرد میکروواسکولار اعمال شده به وسیله کاتکول آمین،
نقش مهمی ایفا می‌کنند.

علل دیگر انفارکتوس میوکارد شامل ۱) آمبولی کرونر (ناشی از یک ترومبوس کوچک مورال،
دریچه میترال پرولاپس شده یا میگزوم)، ۲) بیماری عروق ریز کرونر که با آنژیوگرافی قابل مشاهده نمی‌باشند. یا ترومبوس شریان کرونری با ریکانالیزاسیون بعدی، ۳) اختلالات خونی با ترومبوس درجا در حضور شریان کرونری نرمال (مثل پلی سیتمی ورا، بیماری سیانوتیک مادرزادی قلب با پلی سیتمی، آنمی سلول داسی شکل، انعقاد منتشر درون عروقی، ترومبوسیتوز، ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا)، ۴) افزایش تقاضای اکسیژن (تیروتوکسیکوز، استفاده از آمفتامین‌ها)، ۵) افت فشار خون (به علت سپسیس ، از دست رفتن خون یا عوامل دارویی)، ۶) اختلالات آناتومیک مثل منشاء آنومال کرونر،  فیستول شریانی وریدی کرونری یا Myocardial bridge می‌باشند.

مطالب مرتبط:

• معاینه بیماران قلبی عروقی //  نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی // آنزیم های قلبی در سکته قلب
• آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست؟  //   درد سینه (آنژین) //    پنج علت مهم و کشنده درد سینه
• سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان به زبان علمی  // سکته قلبی به زبان ساده //  علت سکته (انفارکتوس ) قلبی نارسایی قلبی //    کاردیومیوپاتی ها //   کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت. //   انواع استنت ، // عوارض آنژیوپلاستی درمان اینترونشنال (مداخله ای)
• بالون زدن و گذاشتن استنت  PCI  یا  جراحی باز بای پس قلب  CABG ‌کدام درمان ارجح است؟
• جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی). ،  عوارض جراحی باز عروق  قلب
• آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با
  آنژیوگرافی قرار گیرد؟
• آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی
• قلب سالم
• علائم بیماریهای قلبی عروقی

مطالب مرتبط:

• معاینه بیماران قلبی عروقی //  نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی // آنزیم های قلبی در سکته قلب
• آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست؟  //   درد سینه (آنژین) //    پنج علت مهم و کشنده درد سینه
• سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان به زبان علمی  // سکته قلبی به زبان ساده //  علت سکته (انفارکتوس ) قلبی نارسایی قلبی //    کاردیومیوپاتی ها //   کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت. //   انواع استنت ، // عوارض آنژیوپلاستی درمان اینترونشنال (مداخله ای)
• بالون زدن و گذاشتن استنت  PCI  یا  جراحی باز بای پس قلب  CABG ‌کدام درمان ارجح است؟
• جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی). ،  عوارض جراحی باز عروق  قلب
• آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟
• آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی
• قلب سالم
• علائم بیماریهای قلبی عروقی

آنزیم های قلبی در سکته قلبی :

در بیماران با سندرم حاد کرونری احتمالی، باید  آنزیم های آسیب میوکارد اندازه‌گیری شوند. بیومارکر ارجح، تروپونین قلبی T و I (cTnT, cTnI) می‌باشند و ایزوآنزیم کراتینین کیناز MB (CK- MB) حساست کمتری دارد.

الف) تروپونین: بیومارکر تشخیصی ترجیحی بوده برای میوکارد اختصاصیت بالایی دارد و نتایج مثبت کاذب (افزایش تروپونین قلبی در غیاب آسیب میوکارد) آن بسیار نادر است. افزایش تورپونین در غیاب دیگر یافته‌های بالینی مطرح کننده‌ی سندرم حاد کرونری، معمولا نشان دهنده آسیب واقعی میوکارد ناشی از علل غیر آترواسکلروتیک می‌باشد (مثل میوکاردیت، کوفتگی میوکارد، کاردیوورژن یا دفیبریلاسیون، کشش بطن چپ به علت ناراسایی احتقانی قلب، کریز فشار خون، ورزش شدید، کشش بطن راست به علت آمبولی ریه و علل دیگر هایپرتنشن ریوی حاد).

سطوح مختصر افزایش یافته تروپونین‌های قلبی در بیماران با نارسایی کلیوی بدون انفارکتوس
نیز گزارش شده است.

ب) ایزوفرم کراتین کیناز MB یا CK-MB   : محدودیت اصلی آن به عنوان بیومارکر تشخیصی، فقدان نسبی اختصاصیت است، زیرا در ماهیچه اسکلتی، زبان، دیافراگم، روده کوچک، رحم و پروستات هم یافت می‌شود. با استفاده از اندکس نسبی کراتین کیناز MB ( نسبت کراتین کیناز MB به کراتین کیناز توتال)، محدودیت برای عضله اسکلتی به عنوان منبع، تا حدودی برطرف شده است. در مواردی که تخریب مزمن عضلانی و ترمیم مجدد داریم (مثل دیستروفی عضلانی، ورزش‌های شدید مثل دوی ماراتون) یا در تروماهای عضلانی و رابدومیولیز، افزایش سطوح کراتین کیناز MB مشاهده می‌شود. افزایش سطوح کراتین کیناز MB به ویژه در بیماران بخش اورژانس شایع است، زیرا شرح حال سوء استفاده از الکل و تروما در آنها بالاست. یک برتری کراتین کیناز MB، نیمه عمر کوتاه آن در گردش خون است، که آن را برای ارزیابی زمان رخداد انفارکتوس میوکارد( کمتر از ۲۴ تا ۴۸ ساعت قبل)  هم چنین برای تشخیص انفارکت
مجدد، در بیمارانی که در چند روز قبل سابقه انفارکتوس میوکارد داشته‌اند مفید می‌سازد
در حالی که تروپونین تا ۱۴-۱۰ روز بالا می ماند.

D- دایمر برای رد آمبولی ریه در بیماران با درد قفسه سینه کمک کننده است و یک تست ELISA منفی در بیماران بااحتمال پایین آمبولی، ارزش پیش گویی کننده منفی بیش از ۹۹% دارد ولی در بیمارانی که ظن بالینی بالاست، باید سی تی آنژیوگرافی پولمونری یا اسکن پرفیوژن- ونتیلیشن ریه انجام شود.

آترواسکلروز

تصلب شرایین

با پیشرفت‌های متعدد اخیر، دقت و کارآیی ارزیابی‌ها را در بیماران درد قفسه سینه افزایش داده که این شامل، بیومارکرهای بهتر جهت تشخیص آسیب میوکارد، دسته‌بندی بیماران با توجه به ریسک  وعوارضشان، تست ورزش زودرس و اسکن رادیونوکلئید برای بیماران کم خطر، CT مولتی اسلایس برای بررسی آناتومی عروق کرونر، آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و استفاده از واحدهای درد قفسه سینه (Chest Pain Unit) از جمله راه‌کارهای کریتیکال جهت ارزیابی فوری و کافی بیماران کم خطر می‌باشند.
علارغم تمام  پیشرفت‌های جدید، هنوز هم شرح حال مهمترین ابزار تشخیص برای بیماران با درد سینه می‌باشد. تشخیص بالینی برای بیمار با درد سینه تیپیک آنژینی در سن آترواسکلروز با نوار قلب نرمال و آنزیم های  قلبی نرمال همچنان سندرم حاد کرونری بوده و لازم است بیمار جهت بررسی‌های بعدی تحت نظر مانده و ترخیص نگردد.

آمبولی ریه

دایسکشن آئورتدایسکشن آئورت

دوره های ناراحتی رترواسترنال ایجاد شده به وسیله  اسپاسم منتشر مری در بیماران و همچنین اپی زودهای انقباض مداوم مری می‌تواند درد سکته  قلبی را تقلید کرده و گاهی غیر قابل افتراق باشند.

اسپاسم منتشر مری

۶) سنکوپ
۷) سوء هاضمه حاد
آمبولی های محیطی.
نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی :

نوار قلب در سکته قلبی

تشخیص محل انفارکتوس بر اساس لید درگیر خواهد بود