مقدمه :

بیماریهای قلبی عروقی در حال حاضر جزو سه علت اول مرگ و میر و ناتوانی انسان در سراسر دنیا بوده و در حال تبدیل شدن به اصلی ترین عامل مرگ و میر  یا ناتوانی  در اغلب کشورها می باشد. اگرچه خطرات ناشی از بیماریهای بیماریهای عفونی و مسری بدلیل ماهیت واگیری آنها سریع و قابل مشاهده فوری است امّا عوارض ناشی از بیماریهای مزمن مثل بیماریهای قلبی عروقی برای بیمار و جامعه،  ماندگارتر ، ناتوان کننده تر و پرهزینه تر بودن،  در همان حال قابل پیشگیری می باشند. امکان ایجاد بیماریهای قلبی عروقی بعد از سن ۴۰ سالگی در مردان ۵۰% و در زنان ۴۰% است.  هرچند بعضی از عوامل ایجاد و پیدایش بیماریهای قلبی عروقی مثل جنس مرد، سن و نژاد و ژنتیک غیر قابل مداخله هستند ، امّا روشهایی برای کنترل سایر عوامل خطر قابل تغییر و در نتیجه پیشگیری از بیماریهای قلبی عروقی و یا حداقل به تأخیر انداختن بروز آنها وجود دارد.

علل بیماری های قلب و عروق و نیز علائم ونشانه های آن بسته به نوع بیماری متفاوت است.

انواع بیمارى‌هاى قلبى:

هر چند وقتی صحبت از بیماری قلبی می شود بیشتر مردم بفکر سکته های قلبی می افتند ولی واقعیت این است که بیماری های زیادی می تواند سیستم قلبی عروقی انسان را درگیر کند

بیماریهای قلب را بطور کلی میتوان به چند زیر رده مهم تقسیم کرد:

۱ – بیماریهای عروق کرونر قلب ( شریانهای خونرسانی کننده به خود عضله  قلب ) :

آترواسکلروز ،  تصلب شرائین و  آنژین پایدار قلبی (بیماری مزمن شریان کرونر )

بیماری های  حاد شریان کرونر قلب: آنژین ناپایدار و  انفارکتوس  حاد میوکارد( سکته قلبی )

۲- بیماریهای عضله قلبی:

نارسائی قلبی حاد و مزمن

میوکاردیت حاد قلب

کاردیومیوپاتی های مزمن قلبی: کاردیومیو پاتی دیلاته قلبی ،   کاردیومیو پاتی هیپرتروفیک قلبی   ،  کاردیومیو پاتی ریستریکتیو قلبی

۳- بیماری در تولید ضربان و  ریتم  قلب:

آریتمی‌ها : تپش قلب / آریتمی های دهلیزی /  بلوک‌ قلبی‌ (Heart block) /  تاکی کاردی حمله ای بازچرخشی فوق بطنی یا PSVT /   ضربان زودرس دهلیزی یا   PAC /   آریتمی فیبریلاسیون دهلیزى (AF= Atrial Fibrillation) /

بیماری سندرم سینوس بیمار قلبی

۴-بیماری‌های دریچه‌ای قلب

۵- بیماری آندوکارد قلب (آندوکاردیت)

۶- بیماری پریکارد قلب ( پریکاردیت)

۷- بیماری عروق بزرگ و اصلی قلب:

بیماری‌های آئورت

۸- بیماری های عروق محیطی قلب:

۹- بیماری های قلبی  ثانویه به  درگیری سایر ارگانهای بدن:

کورپولمونل

۱۰- بیماری‌های مادرزادی قلب :

۱۱- پرفشاری خون= فشار خون بالا =  هیپرتانسیون: نحوه اندازه‌گیری فشار خون با فشار سنج

۱۲- ایست ناگهانی قلب:

هرچند در مباحث اختصاصی بطور کامل در مورد این بیماریها صحبت شده اما بنده بطور مختصر و کلی برای مقایسه سریع انواع بیماریها ، انها را تعریف و علائمشان را ذکر میکنم:

1 – بیماریهای عروق کرونر قلب :عروق کرونر ، رگ های اصلی خون رسانی به خود عضله قلبی می باشند. و بیماریهای عروق کرونر قلب ناشی از تنگ شدن  یا اسپاسم این عروق  ودر نتیجه  کاهش خونرسانی به قلب میباشد.

آترواسکلروز و تصلب شرائین سیر  تدریجی  اما پیشرونده  داشته و بتدریج و با مرور زمان موجب تنگی عروق کرونری قلب و در نتیجه کاهش تدریجی اما پیشرونده  خونرسانی به قلب می شود. این پدیده موجب  آنژین پایدار قلبی (بیماری مزمن شریان کرونر ) می شود که با درد فعالیتی قلب که ابتدا در سطوح فعالیت بالا و سپس بتدریج با پیشرفت بیماری با فعالیت های کمتر ایجاد و همیشه با استراحت بهبود می یابد مشخص می شود.

اما پارگی این پلاک های اترواسکلروتیک که همیشه بطور ناگهانی و بدون علائم واضح هشدار اولیه رخ داده و بدنبال آن فعالیت سیستم انعقادی خون موجب اضافه شدن لخته بروی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده و در نتیجه انسداد کامل و حاد شده و موجب  بیماری های  حاد شریان کرونر قلب (آنژین ناپایدار و  انفارکتوس  حاد میوکارد( سکته قلبی )) میشود. این بیماری ها با درد ناگهانی قلبی در طی  استراحت بدون سابقه قبلی بیماری قلبی و یا با تشدید ناگهانی درد سینه در فردی که سابقه قبلی داشته اما تاکنون با درمان دارویی تحت کنترل بوده است مشخص می شود.

پس سکته قلبی، ناشی از توقف  ناگهانی جریان خون به عروق کرونر قلب عموما ناشی از پارگی پلاک اترواسکلروز و تشکیل لخته در داخل رگ  می باشد. علائم سکته  قلبی بجز درد و یا احساس سنگینی در ناحیه قفسه سینه ، پشت، فک، گلو و دست  می تواند شامل برخی علائم فریبنده گوارشی مثل تهوع و استفراغ و نیز علائمی مانند تعریق سرد،  ضعف، تنگی تنفس  و ضربان غیرطبیعی قلب باشد. این علائم را نباید نادیده گرفت و باید فورا به پزشک مراجعه کرد. اگر درمان فوری انجام نشود، آن قسمت از عضله قلب تخریب شده و می میرد ( سکته یا انفارکتوس) اما با درمان سریع امکان برگشت عملکرد عضله قلبی وجود دارد.

اگر  پلاک آترواسکلروز کوچک بوده و قبل از پارگی (و فعال کردن سیستم تشکیل لخته خون در قلب که انسداد حاد کرونری میدهد)، موجب انسداد قابل توجه در رگ نشده باشد، در این صورت  بسیاری از بیماران  تا زمانی که علائم سکته  قلبی آشکار نشود، نمی فهمند که دچار بیماری عروق کرونری قلب شده اند و حتی ممکن است تست ورزش اخیر این بیماران هم منفی باشد.

۲- بیماریهای عضله قلبی: علائم این گروه از درگیری قلب بفرم تنگی نفس فعالیتی و یا استراتی و نیز خستگی مفرط، ضعف و بی حالی و ادم ریه یا ادم اندام ها می باشد.و شامل:

-  نارسایی قلبی حاد و مزمن: نارسایی قلبی یعنی ناتوانی قلب از تامین نیازهای فرد که می تواند عمدتا ناشی از بیماری عضله  قلب یا کمتر ناشی از افزایش نیاز بیمار باشد.

در بیشتر موارد، نارسایی قلبی در اثر بیماری عروق کرونری و یا سکته (انفارکتوس)  قلبی رخ می دهد اما سایر علل مثل فشار خون بالای کنترل نشده طولانی مدت ، بیماری های دریچه ای  و… نیز دخیلند.

-  میوکاردیت حاد قلب: بعلت التهاب در عظله قلبی ناشی از عفونت یا پدیده های ایمنی را گویند.

-  کاردیومیوپاتی های مزمن قلبی (کاردیومیو پاتی دیلاته قلبی ،   کاردیومیو پاتی هیپرتروفیک قلبی   ،  کاردیومیو پاتی ریستریکتیو قلبی)

اختلال اولیه  در عضله  قلب را کاردیومیوپاتی نامند. این اختلال نیز با  کاهش توانایی قلب برای پمپاژ خون منجر به علائم نارسایی قلبی می شود.

۳- بیماری در تولید ضربان و  ریتم  قلب:

-  طپش قلب

-  آریتمی‌ها (ضربان نامنظم قلب)

-  بیماری سندرم سینوس بیمار قلبی

-  فیبریلاسیون دهلیزی (AF)

4-بیماری‌های دریچه‌ای قلب: قلب ۴ دریچه دارد ۲ تا بین دهلیزی بطنی و دوتا بطنی-شریانی. دو نوع اختلال ( نارسایی (شلی) و تنگی دریچه ای) می تواند هر کدام از این دریچه ها را درکیر کند.

پرولاپس  دریچه  میترال -  نارسایی دریچه   میترال -  تنگی دریچه   میترال.

نارسایی  دریچه  آئورت -  تنگی دریچه   آئورت.

نارسایی و   تنگی دریچه تریکوسپید(سه لتی)

نارسایی  و تنگی دریچه  پولمونر

۵- بیماری آندوکارد قلب (آندوکاردیت): التهاب لایه پوشاننده داخلی قلب

۶- بیماری پریکارد قلب ( پریکاردیت): التهاب لایه پوشاننده خارجی قلب

۷- بیماری عروق بزرگ و اصلی قلب:

بیماری‌های آئورت

بیماری کاروتید

بیماری عروق مزانتر روده

۸- بیماری های عروق محیطی قلب:

۹- بیماری های قلبی  ثانویه به  درگیری سایر ارگانهای بدن:

کورپولمونل : نارسایی قلبی ناشی از بیماری ریه

۱۰- بیماری‌های مادرزادی قلب:

این بیماری ها طیف وسیعی بوده و بر اساس شدت یا  در بدو تولد یا اوایل دوران زندگی مشخص می شود یا  برخی مواقع بعد از بزرگ شدن یا بلوغ مشخص می گردد.

اهم این بیماری  های قلبی مادرزادی عبارت است از سوراخ بودن دیواره های قلب ، نارسایی ( شلی ) یا تنگی دریچه  قلب، و یا وجود ناهنجاری در بسته نشدن مجرای ارتباطی دو طرف قلب در دوره جنینی و یا جابجا بودن عروق اصلی قلب می باشند.

برخی از این نقص ها نیاز به درمان ندارند. برخی دیگر نیاز به درمان دارویی و یا جراحی اورژانسی در دوره نوزادی یا در بزرگسالی دارند.

افرادی که دارای نقص مادرزادی قلبی می باشند، ممکن است در معرض خطرایسکمی قلبی (اختلال در عروق کرونری ) ، آریتمی، نارسایی قلبی و عفونت دریچه های قلبی قرار بگیرند.

۱۱- پرفشاری خون= فشار خون بالا =  هیپرتانسیون : به فشار خون سیستولیک  بالاتر از ۱۴۰ میلیمتر جیوه و   دیاستولیک  بالاتر از ۹۰ میلیمتر جیوه ( در هر  سن وهر دو  جنس ) اطلاق می شود.

۱۲- ایست ناگهانی قلب:

مرگ ناگهانی قلب  (SCD)به مرگ ناگهانی ناشی از بیماری قلبی در فرد سالم یا بیماری که انتظار مرگ  قریب الوقوع در او نمی رفت اطلاق می شود.می تواند بعلت سکته وسیع قلبی یا آریتمی قلبی و.. رخ دهد.

اگر SCD رخ دهد، بایدبه سرعت عملیات  احیای قلبی-ریوی انجام گیرد، چرا که بدون انجام احیای قلبی ریوی و بازگرداندن ریتم قلبی،  فرد بیماردر طی چند دقیقه دچار مرگ مغزی و سپس مرگ دائمی  می شود.

بیماری‌ دریچه‌ای‌ قلب‌

 
قلب‌ ۴ دریچه‌ دارد. دریچه‌‌ دولتی‌ میترال‌  و سه‌ لتی‌ تریکوسپید  که‌ کنترل‌ جریان‌ خون‌ ورودی به‌ درون‌ بطن‌ها را به‌ عهده‌ دارند. دریچه‌های‌ سه‌ لتی‌ آئورت‌ و ریوی‌ نیز کنترل‌ جریان‌ خون خروجی ‌ به‌ خارج‌ از قلب‌ را به‌ عهده‌ دارند. تنگی دریچه ها موجب کاهش خروج خون از قلب و نارسایی دریچه ها موجب پس زدن مجدد خون پمپ شده می شود. پس عملکرد درست‌ دریچه‌ها برای‌ کارآمدی‌ قلب‌ به‌ عنوان‌ یک‌ پمپ‌ اهمیت‌ حیاتی دارد
علایم‌ شایع‌ :
در موارد خفیف تا متوسط اغلب بدون‌ علامت بوده و در معاینه یا اکوکاردیوگرافی قلب تشخیص داده می شود.

در موارد متوسط تا شدید بسته به دریچه درکیر و نیز  تنگی یا شلی دریچه :‌

  تغییرات  فشارخون‌ ‌

• خستگی‌ زودرس  و ضعف و بی حالی
• تنگی‌ نفس فعالیتی و یا ‌ تنگی‌ نفس  در حالت دراز کش که‌ فرد را از خواب‌ بیدار می‌کند.
• ادم ‌ ریه‌
• درد قفسه‌ سینه
•  نامنظمی‌های‌ ضربان‌ قلب (آریتمی ها)‌  یا سنکوپ

  علل‌
  بیماری‌ دریچه‌ای‌ قلب‌ اساساً به‌ دو نوع‌ تقسیم‌ می‌شود: تنگ‌ شدن‌ دریچه‌ که‌ جلوی‌ جریان‌ طبیعی‌ خون‌ را می‌گیرد، یا گشادشدن‌ دریچه‌ که‌ باعث‌ برگشت‌ خون‌ به‌ عقب‌ و به‌ درون‌ قلب‌ می‌شود.

   اختلال‌ دریچه‌ای‌ ممکن‌ است:

  • ‌ نقایص و مشکلات ‌ ارثی
  • نقایص‌ مادرزادی‌ قلب‌
  •  تب‌ روماتیسمی(‌ عارضه‌ای‌ از گلودرد استرپتوککی درمان نشده در کودکی ‌)
  • اسکلروز (آهکی شدن لیف لت های دریچه)
  • عارضه فشارخون‌ بالای مزمن درمان نشده
  • آندوکاردیت‌ عفونی(عفونت دریچه) 
     
    پیشگیری‌ :

  در صورت‌ وجود بیماری‌هایی که‌ باعث‌ آسیب‌ به‌ دریچه‌ قلب‌ می ‌شوند، برای‌ درمان‌ به‌ پزشک‌ مراجعه‌ کنید (مثلاً در مورد بالا بودن‌ فشارخون‌، آندوکاردیت‌، و سیفلیس‌).
  برای‌ پیشگیری‌ از تب‌ روماتیسمی‌، باید  در کودکی برای‌ عفونت‌های‌ استرپتوککیی آنتی‌بیوتیک‌ مصرف‌ شود.
  اگر سابقه‌ خانوادگی‌ بیماری‌ مادرزادی‌ قلب‌ را دارید، پیش‌ از تشکیل‌ خانواده‌، برای‌ مشاوره‌ ژنتیکی  مراجعه‌ کنید.

  در سایر موارد پیشگیری از ایجاد یا پیشرفت آهسته بیماری  ممکن نبوده اما می توان از پیشرفت سریع یا عوارض وخیم آن پیشگیری کرد مثل پیشگیری از  آندوکاردیت عفونی یا مصرف برخی داروها در مراحل بی علامت بیماری متوسط دریچه ای.

  عواقب‌ مورد انتظار
  به‌ بیماری‌ زمینه ای و شدت درگیری بستگی‌ دارد. بسیاری‌ از عوراض‌ بیماری‌های‌ دریچه‌ای‌ را می‌توان‌ با دارو کنترل‌ یا با جراحی‌ معالجه‌ نمود.

  عوارض‌ احتمالی‌:

  آریتمی قلبی (نامنظمی ضربان قلب)
  آندوکاردیت (عفونت‌ دریچه‌ها): در مراجعه‌  به دندانپزشک‌ جهت برخی اقدامات دندانپزشکی و یا قبل از جراحی های شکمی یا سیستم ادراری تناسلی به‌ متخصص‌ جراحی یا بیهوشی‌، بیماری‌ خود را اطلاع‌ دهید.

  نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌

  انواع درگیری:

  1. تنگی میترال
  2. نارسلیی میترال
  3. تنگی آئورت
  4. نارسایی آئورت
  5. نارسایی تری کوسپید
  6. تنگی تری کوسپید
  7. تنگی و نارسایی پولمونر

  درمان‌ :

  درمان دارویی برای کاهش سیر پیشرونده تخریب دریچه ای.

  درمان دارویی برای کنترل برخی عوارض مثل نارسایی قلبی یا آریتمی.

  استفاده از بالون جهت رفع تنگی دریچه ای.
  جراحی‌:  برای‌ ترمیم  نقص‌ دریچه‌ایی یا تعویض دریچه‌ بیمار  و جایگزنی‌ کردن‌ آن‌ (با دریچه‌ مصنوعی فلزی ‌ یا دریچه‌ بافتی‌ خوکی یا گاوی‌).

   

  فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری: در تنگی شدید ائورت حتی بدون علامت، محدودیت فعالیتی لازم است  زیرا می تواند موجبسنکوب ناگهانی شود .

  در سایر بیماری‌ دریچه‌ای، نیازی‌ به‌ محدود کردن زیاد‌ فعالیت نیست‌ و تا حد توان بلامانع است.

  رژیم‌ غذایی‌ : رژیم‌ غذایی‌ کم‌ نمک‌ و  کم‌ چرب‌ توصیه شده به تمام بیماران قلبی 

   

   

تنگی‌ دریچه  آئورت مهم‌ترین بیماری دریچه‌ای قلب در کشورهای توسعه‌یافته است که بیشتر  افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا می‌سازد.. تنگى دژنراتیو (دریچه‌هاى شدیداً کلسیفیه) شایع‌ترین علت تعویض دریچهٔ آئورت در بزرگسالان است. بسیاری از بیماران دچار تنگی بی‌علامت آئورت، مبتلا به بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی همزمان نظیر فشار خون بالا، فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری شریان کرونر نیز هستند که این موارد را هم باید با دقت ارزیابی و درمان کرد. تنگی دریچه آئورت با  عوارض و مرگ و میر بیشتری نسبت به دیگر بیماری‌های دریچه‌ای قلب همراه است.

تنگى آئورت در جوانان به احتمال زیاد یک مشکل مادرزادى است (دریچه آئورت دو لتی). بروز تنگی قابل‌توجه آئورت در افراد مبتلا به دریچه آئورت دو لتی مادرزادی زودتر رخ می‌دهد. با وجودی که میزان بقا در بیماران بی‌علامت نرمال است اما پس از ظهور علایم به طور چشمگیری کاهش می‌یابد.

پاتوفیزیولوژی و سیر طبیعی

آسیب‌شناسی تنگی آئورت شامل فرآیندهایی شبیه به آترواسکلروز عروقی  است  بنابراین تمام عوامل خطر بیماری عروقی قلب، جز عوامل خطر بیماری تنگی آئورت محسوب می شوند.

سیر طبیعی تنگی آئورت شامل یک دوره نهفته طولانی است که طی آن تشدید پیشرونده انسداد خروجی بطن چپ منجر به تغییرات هیپرتروفیک در بطن چپ می‌شود. با کاهش سطح دریچه آئورت به کمتر از نصف اندازه طبیعی آن، اختلاف فشار قابل‌توجهی بین بطن چپ و آئورت صعودی (در اکوکاردیوگرافی یا اندازه‌‌گیری مستقیم حین کاتتریزاسیون قلبی) ایجاد می‌شود. این تغییر بیانگر افزایش جبرانی فشارهای بطن چپ است که به حفظ فشار سیستمیک مناسب کمک می‌کند. یکی از پیامدهای این وضعیت، بروز هیپرتروفی ( افزایش ضخامت عضله قلبی) بطن چپ و سپس اختلال کارکرد دیاستولی و افزایش مقاومت در برابر پر شدن بطن چپ است. بنابراین، برای پرشدگی کافی بطن چپ در دیاستول و کمک به برقراری حجم ضربه‌ای کافی، باید انقباض دهلیز چپ  با قدرت انجام گیرد. افزایش قدرت انقباض کلی میوکارد و تقویت پیش بار با افزایش انقباض دهلیزی سبب حفظ کارکرد سیستولی بطن چپ می‌شود و در واقع بیمار در وضعیت بی‌علامت باقی می‌ماند.

طی دوران نهفته بدون علامت، هیپرتروفی بطن چپ و تقویت پیش‌بار توسط دهلیز، افزایش پس‌بار ناشی از تنگی آئورت را جبران می‌کند. با تشدید بیماری، فرآیندهای جبرانی کفایت خود را از دست می‌دهند و سبب بروز علایم نارسایی قلب، آنژین یا سنکوپ می‌شوند. با تشدید تنگی آئورت و کاهش سطح دریچه آئورت به یک سانتی‌متر مربع یا حتی کمتر، ممکن است تغییرات کارکرد بطن چپ دیگر برای غلبه بر انسداد جریان خروجی و حفظ عملکرد سیستولی (حتی در صورت همراهی با افزایش پیش‌بار) کافی نباشد. 

  نقص به وجود آمده در کارکرد سیستولی، چه به تنهایی و چه همراه با اختلال کارکرد دیاستولی، ممکن است به بروز بالینی نارسایی قلب منجر شود. همچنین هیپرتروفی پیشرونده بطن چپ بر اثر تنگی آئورت منجر به افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن ( و در نتیجه ایسکمی قلبی) می‌شود؛ همزمان، هیپرتروفی میوکارد ممکن است موجب فشار بر روی شریان‌‌های کرونری داخل عضله قلب شود که مسئول خونرسانی هستند و این می‌تواند حتی در غیاب بیماری عروق کرونر، سبب بروز آنژین (درد قلبی) شود. به علاوه، با شدت یافتن تنگی آئورت، برون‌ده قلب دیگر با فعالیت کردن افزایش بیشتری پیدا نمی‌کند. در این شرایط، افت مقاومت عروق سیستمیک که به طور طبیعی با انجام فعالیت ایجاد می‌شود ممکن است موجب افت فشارخون و سنکوپ فعالیتی  شود. بروز برخی آریتمی ها می تواند موجب سنکوپ استراحتی شود.

تشخیص علایم و نشانه‌ها

تظاهرات بیماری می‌تواند متنوع باشد. علایم کلاسیک تنگی آئورت شامل علایم نارسایی قلب مثل  تنگی نفس فعالیتی،  آنژین و سنکوپ است. ظهور این علایم ، نشان‌دهنده تنگی قابل‌ملاحظة آئورت بوده  و در این شرایط باید لزوم تعویض دریچه را مد نظر قرار داد. برخی از بیماران مبتلا به تنگی شدید آئورت (به ویژه سالمندان)، ممکن است با علایم مبهمی مراجعه کنند و در ابتدا تنها علایمی به صورت کاهش تحمل فعالیت بدون مشخص بودن علایم کلاسیک بیماری را بروز دهند. برخی دیگر ممکن است شروع حادتری داشته باشند و گاهی علایم بر اثر بیماری‌های زمینه‌ای همراه تسریع می‌شوند مثلا، فیبریلاسیون دهلیزی (AF) در نتیجه کاهش پرشدگی دهلیز، می‌تواند منجر به بروز علایم نارسایی قلب شود یا  گاهی شروع داروهای ضد فشارخون  و یا وازودیلاتوربه منظور درمان فشار خون یا درد سینه در بیمار با تنگی آئورت بی علامت شناخته نشده، موجب بروز سنکوپ گردد.

تشخیص:

معاینه:   یک یافته فیزیکی کلاسیک در تنگی آئورت، سوفل سیستولی خشن افزایش‌یابنده‌ـ‌کاهش‌یابنده است که با بیشترین شدت روی دومین فضای بین‌دنده‌ای سمت راست سمع می‌شود و به سمت شریان‌‌های کاروتید نیز انتشار می‌یابد. این یافته می‌تواند با کاهش قدرت و تاخیر در نبض کاروتید، طولانی‌شدن ضربة نوک قلب و محو شدن یا کاهش‌ پیدا کردن صدای دوم آئورت همراه باشد. با این همه، در سالمندان ممکن است سوفل از شدت کمتری برخوردار باشد. همچنین با افزایش بروز آترواسکلروز و پرفشاری خون در سالمندان، تغییرات کلاسیک ایجاد شده در نبض کاروتید ممکن است از نظر دور بمانند. یافته‌های معاینه بالینی به تنهایی قادر به رد کردن تنگی آئورت نیستند.

 اکوکاردیوگرافی داپلر:   به عنوان روش مطمئن و دقیق برای بیماران دچار علایم کلاسیک تنگی آئورت توصیه می‌شود. این روش برای برآورد سطح دریچه آئورت، حداکثر و میانگین اختلاف فشار دو سوی دریچه و حداکثر سرعت جریان آئورت مفید است.

همچنین اکوکاردیوگرافی اطلاعات خوبی را در زمینه کارکرد بطن چپ، فشار پرشدگی بطن چپ و اختلالات همزمان دریچه‌های دیگر فراهم می‌کند.

تست ورزش:  تست ورزش برای ارزیابی بیماری عروق کرونر همزمان ( که با توجه به ریس فاکتور های مشابه شایع نیز می باشد) یا تعیین میزان تحمل فعالیت در بیماران دچار تنگی خفیف تا متوسط آئورت انجام می شود. افتراق بین بیمارانی که واقعا بی‌علامت هستند از کسانی که سطح فعالیت معمول آنها به کمتر از آستانه ایجاد علایم کاهش‌یافته، حایز اهمیت است. در طی تست ورزش  در صورتی که بیمار با رسیدن به کمتر از ۸۰ حداکثر ضربان قلب پیش‌بینی شده دچار علامت شود یا پاسخ فشار خون وی غیرطبیعی باشد، عمل تعویض دریچه آئورت را باید مد نظر قرار داد. با این وجود  گاهی از انجام این آزمون‌ در کسانی که به تنگی‌ قابل‌توجه آئورت مبتلا هستند خودداری باید کرد  زیرا خطر مرگ هنگام انجام آزمون وجود دارد.

آنژیوگرافی کرونری: با توجه به همراهی زیاد درگیری عروق کرونری با تنگی آئورت، آنژیوگرافی تشخیصی قبل آز جراحی دریچه در بماران بزرگسال توصیه می شود.

درمان

 درمان  داروئی موثری برای تنگی آئورت وجود ندارد. کنترل عوامل خطر ( مثل بیماران کرونری قلب) موجب کاهش پیشرفت آن می شود.  تعویض دریچه آ‌ئورت تنها درمان موثر برای تنگی آئورت شدید  است. ترمیم دریچه  آئورت توصیه نمی شود. میزان متوسط مرگ و میر حوالی عمل جراحی حدود ۴% و خطر اختلال کارکرد دریچه مصنوعی با درمان مناسب  نزدیک به %۱ در سال است.مصرف داروی ضد انعقادی وارفارین ضروری است.

در بیماران علامت‌دار:   پس از علامت‌دار شدن تنگی آئورت، میزان مرگ به شدت افزایش می‌یابد. متوسط میزان بقای کلی در بیماران علامت‌دار بدون انجام عمل جراحی، حدود ۳-۲ سال است. با این همه، اگر یافته‌های اکوکاردیوگرافی تنها مطرح‌کننده تنگی متوسط آئورت باشند، به آزمون‌های تشخیصی بیشتری (مانند آنژیوگرافی کرونری، آزمون ارزیابی کارکرد ریه و بررسی آریتمی) نیاز است.

در بیماران بی‌علامت:  تعویض دریچه آئورت برای بیماران بی‌علامت مبتلا به تنگی شدید آئورت به همراه اختلال سیستولی بطن چپ در زمینه تنگی شدید آئورت نیز توصیه می‌شود و تعویض دریچه آئورت می تواند و کارکرد بطن چپ را بهبود ‌بخشد. 

با این همه، در برخی بیماران  از جمله افراد دچار بیماری شدید. یا بیمارانی که در نزدیکی مراکز مراقبت پزشکی زندگی نمی‌کنند یا امکان پیگیری منظم و مکرر بعد جراحی قرار گیرند ، تحت‌نظر گیری و پایش دقیق توصیه می‌شود

پایش و ارجاع:پایش دقیق تا زمان ظهور علایم در بیشتر بیماران دچار تنگی‌ بی‌علامت آئورت اقدامی مناسب است. اکوکاردیوگرافی سالانه در موارد تنگی شدید آئورت، هر ۲-۱ سال برای تنگی متوسط آئورت و هر ۵-۳ سال برای تنگی خفیف آئورت به طور مرتب انجام شود. از آنجایی که علایم بالینی بهترین شاخص‌های تاثیر بیماری روی وضعیت همودینامیک هستند، در فواصل منظم باید از بیمار شرح حال دقیق گرفته شود

درمان طبی در هنگام پایش دقیق:   هیچ درمان دارویی که بتواند پیشرفت بیماری دریچه آئورت را به تاخیر اندازد یا بقا را افزایش دهد، شناخته نشده است. مگر استاتین ها که  پیشرفت تنگی خفیف تا متوسط  آئورت  در بیماران درمان شده با استاتین‌ها به طور معنی‌داری کمتر میشود، اما از پیشرفت همودینامیک تنگی شدید آئورت پیشگیری نمی کند. با این همه، بسیاری از بیماران مبتلا به تنگی بی‌علامت آئورت به بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی همزمان نظیر فشار خون بالا، فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری عروق کرونر نیز دچار هستند. این وضعیت‌ها باید به دقت کنترل شوند.

فشار خون بالا :

نزدیک به نیمی از بیماران دچار تنگی آئورت، به فشار خون بالا نیز مبتلا هستند. درمان  فشار خون بالا در بیماران مبتلا به تنگی بی‌علامت آئورت توصیه می‌شود. اما، بیماران دچار تنگی آئورت ممکن است به داروهای ضد فشار خون حساسیت ویژه‌ای داشته باشند و عوارض بروز کند.

داروهای کاهنده فشار خون باید با دوز کم شروع شوند و برای رسیدن به اثر مناسب به تدریج افزایش داده شوند. مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به خوبی تحمل می‌شوند و تحمل فعالیت را می‌افزایند و در بیماران علامت‌دار مبتلا به تنگی شدید آئورت سبب کاهش تنگی نفس می‌شوند. نسل دوم مسدود‌کننده‌های دی‌هیدروپیریدینی کانال کلسیم در بیماران دچار تنگی آئورت بی‌خطر است. دیورتیک‌ها را باید با احتیاط تجویز کرد زیرا می‌توانند پرشدگی بطن چپ در هنگام دیاستول را کاهش دهند و این مساله می‌تواند موجب کاهش برون‌ده قلب شود. استفاده از مسدود‌کننده‌های محیطی آلفا می‌تواند منجربه افت فشار خون یا سنکوپ شود و باید از تجویز آنها خودداری کرد.

فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی در %۵ از بیماران مبتلا به تنگی آئورت روی می‌دهد. وجود ریتم فیبریلاسیون ممکن است ارزیابی تنگی آئورت را با اکوکاردیوگرافی با چالش مواجه سازد. شروع جدید فیبریلاسیون دهلیزی می‌تواند بروز نارسایی قلب را در بیمار دچار تنگی قابل توجه دریچه آئورت که بی‌علامت بوده است، تسریع کند. کنترل ضربان قلب برای فراهم کردن زمان لازم برای پرشدن مناسب قلب در هنگام دیاستول با اهمیت است.

خطر بیماری کرونر

وجود همزمان بیماری شریان‌‌های کرونر در بیماران مبتلا به تنگی آئورت شایع است زیرا عوامل مستعد کننده مشابه دارند. مداخلات درمانی شامل: قطع مصرف سیگار، شرکت منظم در ورزش ولی کنترل شده از نظر شدت و رژیم غذایی مناسب و صحیح ، کنترل قند خون و  کلسترول بالا است. بیماران دچار تنگی خفیف آئورت نباید در انجام فعالیت فیزیکی محدود شوند. بیماران بی‌علامت مبتلا به تنگی متوسط تا شدید آئورت باید از انجام فعالیت‌های شدید یا رقابتی که دربرگیرنده نیاز عضلانی استاتیک و دینامیک قابل‌توجه است، خودداری کنند، هر چند که انجام فعالیت‌های دیگر بی‌خطر است.

پیشگیری از آندوکاردیت باکتریایی:   با آنتی‌بیوتیک در بیمارانی که تحت عمل جراحی تعویض دریچه آئورت قرار گرفته‌اند، توصیه می‌شود

دریچه میترال بین حفرات سمت چپ قلب یعنی دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد.  در نارسایی دریچه میترال، دریچه نمی تواند بخوبی بسته شود ودر نتیجه خون دوباره به دهلیز برگشت می کند. این وضعیت باعث می شود که فشار در ورید های ریوی که به  دهلیز چپ میریزند  بالا برود که موجب احتقان ریوی و تنگی نفس می شود.  همچنین بخاطر برگشت قسمتی از خون پمپ شده توسط بطن چپ به دهلیز چپ، سمت چپ قلب مجبور است که حجم  بیشتری خون  پمپ کند  تا گردش خون بدن را تامین کند ودر نهایت هم بعلت فعالیت زیاد، نارسایی قلبی مزمن و تپش قلب و تنگی نفس   پدید می آید. با بزرگ شدن دهلیز چپ، احتمال آریتمی های قلبی مثل AF نیز وجود دارد. گاهی بوی‍‍‍ژه در موارد درگیری روماتیسمی دریچه های  قلب، نارسایی میترال می تواند همراه با تنگی میترال همزمان دیده  شود.

علل نارسایی میترال: نارسایی دریچه میترال در بزرگسالان اغلب  از عوارض تب رماتیسمی است و  بیمارى روماتیسمى قلب تقریباً در ۳۳% موارد وجود دارد. سایر علل عبارتند از: پرولاپس دریچه میترال، بیمارى ایسکمیک قلب به‌همراه اختلال عملکرد عضله پاپیلر یا در برخی بیماران در اثر پاره شدن طناب‌های عضلانی که به دریچه‌های متصل است (یکی از عوارض حمله ایسکمیک قلبی)،  اتساع بطن چپ به هر علت، کلسیفیکاسیون حلقوى (Annular) میترال، کاردیومیوپاتى هیپرتروفیک، اندوکاردیت عفونی، علل  مادرزادى ایجاد می‌شود.

علایم نارسایی میترال :

علایم نارسایی مزمن میترال با پیشرفت تدریجی شدت بیماری، معمولا به تدریج و در عرض چند ماه یا چند سال ایجاد می شوند اما اگر علت ایجاد آن سکته قلبی و یا عفونت دریچه ای باشد ممکن است بطور ناگهانی نارسایی حاد میترال ایجاد شود .علایم نارسایی میترال عبارتند از :

• خستگی زودرس  نامعمول : بعلت کاهش برون ده موثر قلبی.
• تنگی نفس در حین انجام فعالیت بدنی: بعلت عدم افزایش کافی برون ده قلبی.
• طپش قلب (آگاهی از نامنظم و یا غیر طبیعی بودن ضربان های قلب ): بعلت نارسایی قلبی یا آریتمی.
• ادم ریه : تنگی نفس هم در هنگام فعالیت و هم در هنگام استراحت به علت جمع شدن مایع در ریه ها بعلت افزایش فشارخون  ریوی ایجاد شود.
• ادم محیطی:  با پیشرفت به نارسایی سمت راست قلب، تجمع مایع در بافتهای بدن منجر به ادم  مچ پاها می شود .

تشخیص: اکوکاردیوگرافى بزرگ شدن دهلیز چپ، بطن چپ پرکار (Hyperdynamic LV)را نشان می دهد و اکوکاردیوگرافى داپلر در تشخیص و ارزیابى شدت MR کمک‌کننده است.

درمان:  بیشتر افرادی که نارسایی خفیف  دریچه میترال دارند بویژه آنها که هیچ علامتی ندارند به درمان نیاز ندارند و دارای یک زندگی طبیعی، فعال و بدون مشکل هستند . عمدتاً پزشکان توصیه نمی کنند که شیوه زندگی خود را تغییر دهید و یا محدودیتی در انجام فعالیتهای بدنی و رژیم غذایی خود قائل شوید

با پیشرفت MR اگر علامت دار شوند ممکن است پزشک دارویی تجویز کند تا درد قفسه سینه یا آریتمی ناشی ازMR  را بهبود بخشد. برا ی مثال گاهی دارویی به نام مسدود کننده بتا را برای ضربان قلب بالا یا ناراحتی در قفسه صدری تجویز می کنند یا دیورتیک ها را برای احتقان ریوی تجویز می کنند. گاهی درمان  همانند نارسائى قلب شامل دیورتیک‌ها و دیگوکسین  و  کاهش پس‌بار با مهارکننده آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین، هیدرالازین می تواند   شدت پس زدن خون را کاهش داده و برون‌ده قلبى رو به جلو را  افزایش مى‌دهد و علائم بیمار را بهبود مى‌بخشد. همچنین در صورت وجود فیبریلاسیون دهلیزى باید از ضد انعقادی وگاهی  دیژیتال نیز استفاده کرد. هیچ گاه بدون مشورت با پزشکتان این داروها را شروع، قطع یا کم و زیاد نکنید.

شما نمی توانید جلوی پیشرفت احتمالی  نارسایی دریچه میترال را بگیرید،  ولی می توانید جلوی ایجاد و عوارض آن را مثل عفونت باکتریایی دریچه را، با در جریان قرار دادن جراح و دندانپزشکتان پیش از اعمال جراحی، بگیرید. اگر نیاز به کار روی دندان خود دارید که منجر به خونریزی لثه می شود ( جرم گیری زیر لثه، گشیدن دندان، عصب کشی و جراحی های لثه)، همچنین قبل از اعمال جراحی چون برداشتن لوزه، کیسه صفرا، پروستات و جراحی های سیستم ادراری و رحمی به جراح خود اطلاع دهید که دچارMR هستید. زیرا  نیاز به مصرف آنتی بیوتیکها قبل از عمل جراحی دارید  تا احتمال عفونت  دریچه (آندوکاردیت)  را کم کند. استفاده پیشگیرانه آنتی بیوتیکها، بسیاری از باکتری ها که ممکن است وارد گردش خون شوند را از بین برده و جلوی عفونت دریچه قلب را می گیرد. آموکسی سیلین یکی از شایعترین داروهایی است که بدین منظور تجویز می شود. ولی اگر به داروهای خانواده پنی سیلین ( آمپی سیلین ) حساسیت دارید،  پزشکتان می تواند از آنتی بیوتیکهای دیگر مانند کلیندومایسین ، کلاریترومایسین یا آزیترومایسین استفاده کند.

 در صورت علامت‌دار بودن بیمار یا وجود شواهدى دال بر اختلال عملکرد شدید بطن چپ (کسر تخلیه‌اى بطن چپ زیر ۶۰% یا قطر پایان سیستولى بطن چپ بیش از ۷۵mm   در اکو، درمان جراحى (به‌صورت ترمیم دریچه یا تعویض آن) لازم است. برای تعویض دریچه هم از دریچه مصنوعی ( فلزی ) و هم از دریچه طبیعی (خوکی یا گاوی)  استفاده می‌شود.

جراحى باید پیش از پیشرفت به ‌سمت نارسائى قلبى مزمن و شدید صورت گیرد در غیر اینصورت مفید و بهبود دهنده نخواهد بود.

• .

دکتر محمد رضا تابان  

فوق تخصص قلب و عروق