<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss version="2.0"
	xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"
	xmlns:wfw="http://wellformedweb.org/CommentAPI/"
	xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"
	xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"
	xmlns:sy="http://purl.org/rss/1.0/modules/syndication/"
	xmlns:slash="http://purl.org/rss/1.0/modules/slash/"
	>

<channel>
	<title>قلب</title>
	<atom:link href="http://galb.ir/archives/tag/%d8%af%d8%b1%d9%85%d8%a7%d9%86-2/feed" rel="self" type="application/rss+xml" />
	<link>http://galb.ir</link>
	<description>دکترتابان -فوق تخصص بيماري هاي قلب وعروق</description>
	<lastBuildDate>Mon, 30 Mar 2026 06:59:46 +0000</lastBuildDate>
	<language>fa</language>
	<sy:updatePeriod>hourly</sy:updatePeriod>
	<sy:updateFrequency>1</sy:updateFrequency>
	<meta name="generator" content="Monochrome 1.0" />
		<item>
		<title>Inclisiran (اینکلیسیران)</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1921?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=inclisiran-%25d8%25a7%25db%258c%25d9%2586%25da%25a9%25d9%2584%25db%258c%25d8%25b3%25db%258c%25d8%25b1%25d8%25a7%25d9%2586</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1921#comments</comments>
		<pubDate>Mon, 27 Oct 2025 15:57:33 +0000</pubDate>
		<dc:creator>DR. Mohammad reza Taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[درمان بیماری های قلبی عروقی]]></category>
		<category><![CDATA[Alirocumab]]></category>
		<category><![CDATA[Evolocumab]]></category>
		<category><![CDATA[Inclisiran]]></category>
		<category><![CDATA[LDL]]></category>
		<category><![CDATA[Praluent]]></category>
		<category><![CDATA[Repatha]]></category>
		<category><![CDATA[اینکلیسیران]]></category>
		<category><![CDATA[جدید]]></category>
		<category><![CDATA[دارو]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[هیپرکلسترولمی]]></category>
		<category><![CDATA[کلسترول]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1921</guid>
		<description><![CDATA[داروهای جدید  در درمان هیپرکلسترولمی (کلسترول خون بالا ) Inclisiran (اینکلیسیران) یک داروی نسبتاً جدید برای کاهش کلسترول LDL است که با مکانیسم اسید ریبونوکلئیک RNA مداخله‌گر کوچک دو رشته‌ای &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1921">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<h1 style="text-align: center;"><span style="color: #ff6600;">داروهای جدید  در درمان هیپرکلسترولمی (کلسترول خون بالا )</span></h1>
<p><strong>Inclisiran</strong> (اینکلیسیران) یک داروی نسبتاً جدید برای <strong>کاهش کلسترول</strong><strong> LDL</strong> است که با <strong>مکانیسم</strong><strong> </strong>اسید ریبونوکلئیک <strong>RNA </strong><strong> </strong><strong> </strong>مداخله‌گر کوچک دو رشته‌ای <strong>(siRNA)</strong> عمل می‌کند.</p>
<p><strong> </strong><strong>مکانیسم اثر: </strong>Inclisiran  با استفاده از فناوری <strong>small interfering RNA (siRNA)</strong>، سنتز پروتئین <strong>PCSK9</strong> را در سلول‌های کبدی مهار می‌کند. داروی دیگر این  گروه <strong><a title="Evolocumab اِوولوکوماب  و Alirocumab آلیروکوماب" href="http://galb.ir/archives/1929">Evolocumab  اوولوکوماب </a>( با برند تجاری <a title="Evolocumab اِوولوکوماب  و Alirocumab آلیروکوماب" href="http://galb.ir/archives/1929">رپاتا</a>) </strong> و <strong><a title="Evolocumab اِوولوکوماب  و Alirocumab آلیروکوماب" href="http://galb.ir/archives/1929">Alirocumab  آلیروکوماب</a></strong> <a title="Inclisiran (اینکلیسیران)" href="http://galb.ir/archives/1921"></a>می باشد</p>
<p>به‌طور طبیعی، پروتئین <strong>PCSK9</strong> باعث تجزیه گیرنده‌های LDL در سطح سلول‌های کبد می‌شود çوقتی PCSK9 کاهش یابد، <strong>تعداد گیرنده‌های</strong><strong> LDL </strong><strong>در کبد افزایش</strong> می‌یابدç در نتیجه، <strong>پاک‌سازی</strong><strong> LDL </strong><strong>از خون افزایش</strong> می‌یابد و سطح کلسترول LDL پایین می‌آید.</p>
<p><strong>کابرد بالینی : </strong>اینکلیسیران<strong> </strong>Inclisiran   در درمان <strong>هایپرکلسترولمی (افزایش چربی خون)</strong> و <strong>دی‌س‌لیپیدمی مخلوط</strong> به کار می‌رود، به‌ویژه در بیمارانی که:</p>
<ol>
<li><strong>به      استاتین‌ها پاسخ کافی نمی‌دهند</strong> یا آن‌ها را تحمل نمی‌کنند.</li>
<li>نیاز به      <strong>کاهش بیشتر</strong><strong> LDL</strong> دارند، حتی با وجود درمان      استاتین یا ایزتیمایب.</li>
</ol>
<p>✅ <strong>موارد تأیید شده توسط</strong><strong> FDA</strong><strong>: </strong></p>
<ul>
<li><strong>هایپرکلسترولمی      اولیه (شامل هایپرکلسترولمی خانوادگی هتروزیگوت)</strong></li>
<li><strong>دیس‌لیپیدمی      آترواسکلروتیک</strong> در بزرگسالان (معمولاً همراه با رژیم غذایی و سایر داروهای کاهنده چربی)</li>
</ul>
<p><strong> </strong><strong>نحوه تجویز</strong><strong> </strong></p>
<ul>
<li><strong>تزریق      زیرجلدی</strong><strong> (subcutaneous)</strong></li>
<li><strong>دوز      معمول</strong><strong>:</strong>
<ul>
<li><strong>روز </strong><strong>۰</strong></li>
<li><strong>پس       از </strong><strong>۳</strong><strong> ماه</strong></li>
<li>سپس <strong>هر </strong><strong>۶</strong><strong> ماه یک‌بار</strong></li>
</ul>
</li>
</ul>
<p>این فواصل طولانی تزریق یکی از مزایای بزرگ Inclisiran نسبت به داروهای تزریقی دیگر مثل <strong>Alirocumab</strong> یا <strong>Evolocumab</strong> است که هر ۲ تا ۴ هفته تزریق می‌شوند.</p>
<p><strong>⚙️</strong><strong> </strong><strong>اثرات بالینی</strong><strong> </strong></p>
<ul>
<li>کاهش <strong>LDL-C </strong><strong>حدود ۵۰٪</strong> به‌صورت پایدار</li>
<li>کاهش <strong>کلسترول      غیر</strong><strong>-HDL </strong><strong>و</strong><strong> ApoB</strong></li>
<li>اثر      طولانی‌مدت و پایدار با تزریق‌های کم</li>
</ul>
<p><strong>⚠️</strong><strong> </strong><strong>عوارض جانبی شایع</strong><strong> </strong></p>
<ul>
<li>واکنش      در محل تزریق (قرمزی، درد، خارش)</li>
<li>علائم      خفیف شبه‌آنفلوآنزا</li>
<li>افزایش      مختصر در آنزیم‌های کبدی (نادر)</li>
</ul>
<p><strong> </strong><strong>جمع‌بندی</strong><strong> </strong></p>
<table border="0" cellpadding="0">
<thead>
<tr>
<td><strong>ویژگی</strong><strong> </strong></td>
<td><strong>توضیح</strong><strong> </strong></td>
</tr>
</thead>
<tbody>
<tr>
<td>نام دارو</td>
<td>Inclisiran</td>
</tr>
<tr>
<td>مکانیسم</td>
<td>مهار سنتز PCSK9 از   طریق siRNA</td>
</tr>
<tr>
<td>مسیر تجویز</td>
<td>زیرجلدی</td>
</tr>
<tr>
<td>فواصل تزریق</td>
<td>هر ۶ ماه</td>
</tr>
<tr>
<td>اثر اصلی</td>
<td>کاهش LDL-C ~۵۰٪</td>
</tr>
<tr>
<td>کاربرد بالینی</td>
<td>هایپرکلسترولمی اولیه، دی‌س‌لیپیدمی   آترواسکلروتیک</td>
</tr>
<tr>
<td>مزیت</td>
<td>فواصل تزریق طولانی و پایدار بودن   اثر</td>
</tr>
</tbody>
</table>
<p>&nbsp;</p>
<h1 style="text-align: center;"><span style="color: #ff6600;"><strong>جدول مقایسه داروهای مهارکننده</strong><strong> PCSK9</strong></span></h1>
<table border="0" cellpadding="0">
<thead>
<tr>
<td><strong>ویژگی</strong><strong> </strong></td>
<td><strong>Inclisiran</strong></td>
<td><strong>Evolocumab (Repatha)</strong></td>
<td><strong>Alirocumab (Praluent)</strong></td>
</tr>
</thead>
<tbody>
<tr>
<td><strong>نوع دارو</strong></td>
<td>siRNA (RNA مداخله‌گر کوچک)</td>
<td>آنتی‌بادی مونوکلونال انسانی</td>
<td>آنتی‌بادی مونوکلونال انسانی</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>مکانیسم اثر</strong></td>
<td>مهار سنتز PCSK9 در   سلول‌های کبدی (در سطح ژنتیکی)</td>
<td>خنثی‌سازی مستقیم پروتئین PCSK9 در خون</td>
<td>خنثی‌سازی مستقیم پروتئین PCSK9 در خون</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>مسیر تجویز</strong></td>
<td>تزریق زیرجلدی (SC)</td>
<td>تزریق زیرجلدی (SC)</td>
<td>تزریق زیرجلدی (SC)</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>فواصل تزریق</strong></td>
<td>روز ۰، پس از ۳ ماه، سپس هر ۶ ماه</td>
<td>هر ۲ هفته یا ماهانه</td>
<td>هر ۲ هفته یا ماهانه</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>کاهش</strong><strong> LDL-C</strong></td>
<td>حدود ۵۰%</td>
<td>حدود ۵۵–۶۰%</td>
<td>حدود ۵۰–۶۰%</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>شروع اثر</strong></td>
<td>چند هفته پس از تزریق اول</td>
<td>طی ۱–۲ هفته</td>
<td>طی ۱–۲ هفته</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>دوام اثر</strong></td>
<td>بسیار طولانی (پایدار تا ۶ ماه)</td>
<td>کوتاه‌تر (تا ۴ هفته)</td>
<td>کوتاه‌تر (تا ۴ هفته)</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>مزیت اصلی</strong></td>
<td>فواصل تزریق بسیار کم، تبعیت درمانی   بالا</td>
<td>اثر سریع و قوی</td>
<td>گزینه جایگزین برای بیماران با نیاز   به تنظیم دقیق دوز</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>کاربردهای تأیید شده</strong></td>
<td>هایپرکلسترولمی اولیه، دی‌س‌لیپیدمی   آترواسکلروتیک</td>
<td>همان موارد + پیشگیری ثانویه در   بیماری قلبی-عروقی</td>
<td>همان موارد</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>عوارض شایع</strong></td>
<td>واکنش در محل تزریق، علائم شبه‌آنفلوآنزا</td>
<td>واکنش در محل تزریق، درد عضلانی،   علائم آنفلوآنزا</td>
<td>واکنش در محل تزریق، درد عضلانی</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>دفعات مراجعه بیمار</strong></td>
<td>هر ۶ ماه یک‌بار</td>
<td>هر ۲–۴ هفته</td>
<td>هر ۲–۴ هفته</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>تأثیر بر پایبندی بیمار</strong></td>
<td>بسیار بالا (کمترین تزریق)</td>
<td>متوسط</td>
<td>متوسط</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>نحوه نگهداری</strong></td>
<td>یخچال (۲ تا ۸°C)</td>
<td>یخچال</td>
<td>یخچال</td>
</tr>
<tr>
<td><strong>نام تجاری</strong></td>
<td><em>Leqvio</em></td>
<td><em>Repatha</em></td>
<td><em>Praluent</em></td>
</tr>
</tbody>
</table>
<div>
<hr size="2" />
</div>
<p><strong> </strong><strong>نکات کلیدی</strong><strong>:</strong></p>
<ul>
<li><strong>Inclisiran</strong> از نظر مکانیسم، تنها داروی <strong>ژنی</strong><strong> (siRNA-based)</strong> در این گروه است.</li>
<li><strong>Evolocumab</strong> و <strong>Alirocumab</strong> هر دو آنتی‌بادی‌های مونوکلونال هستند و اثر سریع‌تری      دارند.</li>
<li>از نظر <strong>پایبندی      بیمار و راحتی درمان</strong>، <em>Inclisiran</em> برتری قابل‌توجهی دارد (دو تزریق در سال).</li>
<li>از نظر <strong>قدرت      کاهش</strong><strong> LDL</strong>، هر سه مشابه‌اند (کمی      برتری برای Evolocumab).</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1921/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>نارسایی قلب Heart failure</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1789?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d9%2586%25d8%25a7%25d8%25b1%25d8%25b3%25d8%25a7%25db%258c%25db%258c-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8-heart-failure</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1789#comments</comments>
		<pubDate>Sat, 19 Oct 2024 10:29:10 +0000</pubDate>
		<dc:creator>DR. Mohammad reza Taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[آموزش بیماران]]></category>
		<category><![CDATA[اکو کاردیوگرافی و تست ورزش]]></category>
		<category><![CDATA[بیماری های شایع قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[نارسايي قلبي]]></category>
		<category><![CDATA[آرترستان]]></category>
		<category><![CDATA[الپیدو]]></category>
		<category><![CDATA[بیتوال]]></category>
		<category><![CDATA[تشخیص]]></category>
		<category><![CDATA[دارو]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[زیوالس]]></category>
		<category><![CDATA[علت]]></category>
		<category><![CDATA[علل]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[نارسایی]]></category>
		<category><![CDATA[نارسایی قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[پیشگیری]]></category>
		<category><![CDATA[کاردیومیوپاتی]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1789</guid>
		<description><![CDATA[نارسایی قلبی وضعیتی است که زمانی رخ می دهد که قلب نتواند به اندازه کافی خون را پمپاژ کند. این منجر به جریان ناکافی خون به اندام های حیاتی مانند &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1789">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p><span style="color: #ff0000;"><em><strong>نارسایی قلبی</strong></em></span> وضعیتی است که زمانی رخ می دهد که قلب نتواند به اندازه کافی خون را پمپاژ کند. این منجر به جریان ناکافی خون به اندام های حیاتی مانند کلیه ها ، کبد و دستگاه گوارش و همزمان احتقان (جمع شدن مایع) در سایر اندام های حیاتی مانند ریه ها  و یا پاها و شکم می شود.</p>
<p style="text-align: center;"><strong><strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">داروی جدید نارسایی قلبی  <strong><strong><strong>: ساکوبیتریل- والزارتان ( با نام هاب تجاری آرترستان، بیتوال ، الپیدو)</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p style="text-align: center;"><a href="http://galb.ir/archives/1083" target="_blank"><strong>مطالب تکمیلی درمورد کاردیومیوپاتی ها</strong></a></p>
<p style="text-align: center;"><strong><a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قلبی" href="http://galb.ir/archives/1828">کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک</a> و <strong>کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک انسدادی</a></strong></strong></p>
<p style="text-align: center;"><strong><strong><a title="کپسول ماواکامپتن Mavacamten" href="http://galb.ir/archives/1819">داروی جدید <strong>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک <strong><strong>انسدادی : ماواکامپتن</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>در برخی موارد، نارسایی قلبی می تواند خفیف باشد و علائم جزئی ایجاد کند که تنها با فعالیت بدنی مشهود است. در موارد دیگر می تواند شدید (باعث ایجاد علائم در حالت استراحت) یا حتی تهدید کننده زندگی باشد. شایع ترین علائم نارسایی قلبی تنگی نفس، طپش قلب، کاهش قدرت فعالیت،  خستگی، تورم پا و سایر علائم احتباس مایعات است.</p>
<p>اگرچه نارسایی قلبی یک بیماری جدی است، اما درمان های ایمن و موثر در دسترس هستند. درمان می تواند علائم را کاهش دهد  ولی مهمتر به شما کمک کند طولانی تر زندگی کنید.</p>
<p>عملکرد طبیعی قلب و نارسایی قلب: برای درک اینکه وقتی فردی دچار نارسایی قلبی می شود چه اتفاقی می افتد، به درک عملکرد طبیعی قلب نیاز دارید.</p>
<p>●عملکرد طبیعی قلب &#8211; قلب دارای چهار حفره است. دو حفره فوقانی دهلیز راست و دهلیز چپ هستند. دو حفره پایینی بطن راست و چپ هستند . خون از بدن از طریق دهلیز راست وارد بطن راست (جمع هر دو را قلب راست می نامیم) می شود. از قلب راست به ریه ها جریان می یابد، و اکسیژن را می گیرد. سپس خون از طریق دهلیز چپ و به بطن چپ ( جمع دو حفره راقلب چپ می نامیم)  باز می گردد و قلب چپ خون اکسیژن دار را به کل بدن پمپاژ می کند.</p>
<p>●نارسایی قلبی – در یک فرد مبتلا به نارسایی قلبی ، قلب او نمی تواند خود را با افزایش نیاز بدن به اکسیژن وفق دهد. نتیجه نهایی، تحویل کمترخون ( اکسیژن و مواد مغذی)  به بدن که به آن «نارسایی قلبی» می گویند.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">انواع نارسایی قلبی</span></h2>
<p>دو نوع اصلی نارسایی قلبی وجود دارد. آنها بر اساس کاهش یا حفظ &#8220;کسر جهشی&#8221; (که نشان می دهد بطن چپ چقدر قادر به پمپاژ است) تعریف می شوند:</p>
<p>●در «نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته» (HFrEF) که «نارسایی قلبی سیستولیک» نیز نامیده می شود) قلب بیش از حد ضعیف است. قلب به طور موثر و کافی  منقبض نمی شود.</p>
<p>●در &#8220;نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده&#8221; (HFpEF) که &#8220;نارسایی قلبی دیاستولیک&#8221; نیز نامیده می شود) قلب بیش از حد سفت است ، شل نمی شود  تابه اندازه کافی دوباره  قلب با خون پر شود و علارغم انقباض نرمال (EF)  نمی تواند نیاز بدن را تامین کند</p>
<p>ک<a title="کاردیومیوپاتی : علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1083">اردیومیوپاتی ها </a>هم به گروه بزرگی از درگیری اولیه عضله قلب اطلاق می گردند.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">علل نارسایی قلبی</span></h2>
<p>نارسایی قلبی ناشی از بیماری یا شرایطی است که به قلب آسیب می رساند. خوشبختانه، درمان این شرایط در مراحل اولیه اغلب می تواند از پیشرفت نارسایی قلبی (کنترل بیماری)  جلوگیری کند یا  پیشرفت آن را کند کند و حتی موجب برگشت نارسایی قلبی (بهبود بیماری)  شود. شایع ترین علل نارسایی قلبی عبارتند از:</p>
<p>فشار خون بالا &#8211; در افراد مبتلا به فشار خون بالا (پرفشاری خون نامیده می شود)، قلب باید برای پمپاژ خون، بیشتر کار کند. با گذشت زمان (حدود ده سال یا گاهی کمتر و بیشتر) ، این افزایش حجم کار می تواند توانایی قلب را برای استراحت و پر شدن از خون کاهش دهد. (به آموزش به بیمار: فشار خون بالا در بزرگسالان مراجعه کنید.)</p>
<p>بیماری عروق کرونر قلب (آنژین قلبی یا سکته های قلبی) &#8211; در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، شریان‌هایی که خون را به قلب می‌رسانند، با رسوبات چربی (پلاک‌ها) مسدود می‌شوند و جریان خون را کاهش می‌دهند. در نتیجه، بخش‌هایی از عضله قلب از اکسیژن محروم می‌شوند (مخصوصاً در حین ورزش، زمانی که بدن به اکسیژن بیشتری نیاز دارد)، و قلب نمی‌تواند به خوبی کار کند. اگر شریان به طور کامل مسدود شود، بیماری عروق کرونر قلب نیز می تواند منجر به حمله/سکته قلبی (که انفارکتوس میوکارد نیز نامیده می شود) شده و باعث آسیب دائمی به عضله قلب شود. آنژین یا سکته قلبی می تواندعملکرد قلب را مختل کند ومنجر به نارسایی قلبی شود</p>
<p><span style="color: #ff0000;">کاردیومیوپاتی</span> &#8211; زمانی که عضله قلب  بطور اولیه درگیر شده وبه طور طبیعی پمپاژ نمی کند یا شل نمی شود، اما دلیل آن فشار خون بالا ، بیماری دریچه قلب  یا بیماری عروق کرونر قلب نیست، کاردیومیوپاتی قلبی می نامند. کاردیومیوپاتی می تواند به شرایط پزشکی مختلف، از جمله برخی اختلالات خودایمنی، جهش ژنتیکی، تجمع پروتئین های غیر طبیعی در بدن یا عفونت (میوکاردیت یا میوپریکاردیت) مرتبط باشد. با این حال، اغلب علت ناشناخته است.</p>
<p>بیماری دریچه قلب &#8211; تعدادی از شرایط می تواند به دریچه های قلب آسیب برساند (که به طور معمول باعث می شود خون در قلب با فشار مناسب و در جهت درست جریان نیابد:  دریچه می تواند دچار گرفتگی شود (&#8220;تنگی دریچه&#8221;)، که در جریان خون از طریق دریچه اختلال ایجاد می کند و فشار را در حفره قلب افزایش می دهد. یا دریچه ممکن است نشتی داشته باشد و باعث برگشت جریان خون به سمت عقب شود (&#8220;نارسایی دریچه &#8220;).  گاهی اوقات، هر دوی این موارد اتفاق می افتد و یک دریچه هم تنگ می شود و هم نارسا.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">علائم نارسایی قلبی</span></h2>
<p>با کاهش مقدار خون پمپاژ شده توسط قلب (&#8220;برون ده قلبی&#8221;)، علائم مختلفی می تواند ایجاد شود، از جمله:</p>
<p>●تنگی نفس، که ممکن است بیمارنیاز داشته باشد که فعالیت های عادی خود را کاهش دهید</p>
<p>●تنگی نفس در حالت درازکش، یابا چند بالش بخوابید تا سر خود را بالا بیاورید یا حتی مجبور باشد نشسته بروی مبل بخوابد</p>
<p>●احساس خستگی دائم یا خستگی سریع.</p>
<p>●ضعف به خصوص پاها هنگام ورزش.</p>
<p>●سبکی سر یا سرگیجه.</p>
<p>● طپش قلب و ضربان قلب سریع، حتی در هنگام استراحت.</p>
<p>●ورم در ساق پا و پا (ادم) یا در شکم (آسیت).</p>
<p>●کاهش وزن غیر عمدی (در نارسایی شدید قلبی).</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">تشخیص نارسایی قلبی</span></h2>
<p>نارسایی قلبی بر اساس سابقه پزشکی، معاینه فیزیکی و مجموعه ای از آزمایشات تشخیص داده می شود. این آزمایشات می تواند به پزشک شما بگوید که قلب شما چقدر کار می کند و همچنین می تواند به تعیین علت نارسایی قلبی شما کمک کند. آزمایشات ممکن است شامل موارد زیر باشد:</p>
<p>نوار قلب یا الکتروکاردیوگرام (ECG) – نوار قلب فعالیت الکتریکی را که باعث ضربان قلب می شود اندازه گیری می کندوممکن است شرایطی را که می تواند باعث نارسایی قلبی شود، مانند ریتم غیر طبیعی قلب یا حمله قلبی را تشخیص دهد.</p>
<p>●آزمایش خون معروف به پپتید ناتریورتیک B (BNP) یا N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) – BNP هورمونی است که توسط قلب تولید می شود. وقتی فردی نارسایی قلبی دارد، سطح BNP یا NT-proBNP بالاتر از حد طبیعی است.</p>
<p>●عکس  قفسه سینه – عکس قفسه سینه اندازه و شکل قلب و عروق خونی بزرگ در قفسه سینه را نشان می دهد. همچنین می‌تواند نشان دهد که آیا مایعی در ریه‌ها وجود دارد.</p>
<p>●<span style="color: #ff0000;">اکوکاردیوگرافی</span> – اکوکاردیوگرافی از اولتراسوند (امواج صوتی با فرکانس بالا بدون ضرر و بدون اشعه) برای ارزیابی اندازه و عملکرد حفره‌های قلب و ساختار و عملکرد دریچه‌های قلب استفاده می‌کند. این شامل اندازه گیری میزان پمپاژ بطن چپ (&#8220;کسری جهشی&#8221;) است. یک اکوکاردیوگرافی دو بعدی بصورت اولیه برای تشخیص و دوره ای برای بررسی اینکه آیا عملکرد قلب شما در طول زمان تغییر می کند یا خیر انجام می شود.</p>
<p>● استرس تست ها  – تست ورزش (راحت ترین استرس تست) تعیین می کند که قلب شما در طول ورزش چگونه عمل می کند (معاینه در شرایط استراتحتی، کامل نیست). این یکی از راه‌های جستجوی نشانه‌های کمبود خونرسانی به قلب است که ناشی از انسداد عروق کرونر است. با مشاهده نوار قلب، فشار خون و ضربان قلب هنگام راه رفتن یا دویدن روی تردمیل، واکنش قلب شما به ورزش را مشاهده خواهد شد. علاوه بر تست ورزش، روش های تصویربرداری ( مثل استرس اکو و اسکن پرفیوژن هسته ای قلب) ممکن است برای اندازه گیری تأثیر ورزش بر قلب انجام شود.</p>
<p>● کاتتریزاسیون قلبی (آنژیوگرافی و کت راست و چپ و &#8230;) &#8211; کاتتریزاسیون قلبی به اندازه گیری عملکرد قلب کمک می کند و تصاویری از عروق کرونر برای جستجوی انسداد ارائه می دهد. در طول آزمایش، پزشک یک کاتتر را از طریق یک رگ خونی بزرگ در کشاله ران (یا بازو) وارد و سپس آن را به سمت عروق و یا حفرات  قلب می‌برد. برای مشاهده عروق و ساختار قلب توسط اشعه ایکس، کنتراست به کاتتر تزریق می شود. عملکرد و  پمپاژ قلب را می توان در طول کاتتریزاسیون نیز ارزیابی کرد.</p>
<p>●سایر آزمایشات تصویربرداری &#8211; توموگرافی / سی تی اسکن کامپیوتری (CT scan)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (CMR) و اسکن هسته ای همگی آزمایش های تصویربرداری هستند. پزشکان می توانند از اینها برای بررسی عضله قلب و عروق کرونر در شرایط خاص استفاده کنند. به عنوان مثال، ام آر آی یا اسکن هسته ای می تواند التهاب قلب را تشخیص دهد. یا از سی تی اسکن برای بررسی عروق کرونر(بدون انژیوگرافی تهاجمی)    برای بررسی بیماری استفاده می شود.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">عوارض نارسایی قلبی</span></h2>
<p>نارسایی قلبی بجز علائم فوق الذکر،  می تواند عوارضی ایجاد کند که گاهی می تواند   خطرناک و حتی تهدید کننده زندگی شود. در صورت عدم درمان، نارسایی قلبی به طور کلی یک بیماری پیشرونده است. هدف از درمان نارسایی قلبی بجز تسکین علائم ،  کاهش احتمال بروز عوارض و کند کردن، متوقف کردن یا معکوس کردن پیشرفت فرآیند زمینه ای است..</p>
<p>برخی از عوارض شایع نارسایی قلبی عبارتند از:</p>
<p>●ریتم های نامنظم قلب (آریتمی) &#8211; این مشکلات می توانند علائم شما را بدتر کنند. اگر ضربان قلب غیرطبیعی باعث تجمع خون در دهلیز چپ شود، برخی نیز می توانند باعث لخته شدن خون  و سکته های مغزی شوند. برخی از ریتم های نامنظم قلب تهدید کننده زندگی  و عامل ایست ناگهانی قلب هستند.</p>
<p>●بیماری کلیوی – ممکن است ناشی از نارسایی قلبی باشد یا بصورت همزمان وجود داشته و عامل بدترشدن وضعیت قلبی شود</p>
<p>●بیماری کبد &#8211; این می تواند ناشی از نارسایی قلب راست و  برگشت جریان خون از قلب به کبد (احتقان کبدی)  باشد.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">درمان نارسایی قلبی</span></h2>
<p>نارسایی قلبی یک بیماری مزمن (طولانی مدت) است. در حالی که درمان هایی وجود دارد که می تواند به رفع علائم کمک کند و پیشرفت نارسایی قلبی را کند کند، در بیشتر موارد  یک بیماری مزمن است که نیاز به درمان مادام العمر دارد. درمان معمولاً شامل ترکیبی از تغییرات در رژیم غذایی و سبک زندگی شما، داروها و گاهی اوقات تعبیه ضربان ساز سه حفره ای CRT   و یا شوکر قلبی  ICD   برای محافظت از قلب شما در برابر ریتم های غیر طبیعی است.</p>
<p>رژیم غذایی و سبک زندگی &#8211; رایج ترین توصیه ها عبارتند از:</p>
<p>●وزن کردن روزانه – وزن کردن روزانه به تشخیص تجمع مایع کمک می کند که می تواند ناشی از بدتر شدن عملکرد قلب باشد. بهترین راه برای وزن کردن این است که هر روز در یک زمان معین روی یک ترازو بایستید (مثلاً صبح بعد از ادرار، اما قبل از خوردن صبحانه). هر بار که وزن خود را وزن می کنید، حتماً همان مقدار لباس بپوشید. اگر وزن شما در یک روز حدود ۱ کیلوگرم) افزایش یافت، با پزشک خود تماس بگیرید. همچنین، اگر وزن شما در عرض یک هفته ۲ کیلوگرم افزایش یافت، با پزشک خود تماس بگیرید.</p>
<p>●کاهش مصرف نمک و آب :نمک موجود در رژیم غذایی می تواند باعث شود بدن مایعات اضافی را در گردش خون، ریه ها و جاهای دیگر حفظ کند. بنابراین، محدود کردن مقدار نمک (سدیم) در غذاهایی که می خورید می تواند به کنترل نارسایی قلبی کمک کند</p>
<p>مقدار مایعاتی که می نوشید نیز مهم است. برای افراد مبتلا به نارسایی شدید قلبی، اغلب نوشیدن کمتر از ۲ لیتر مایعات در روز را توصیه می کنند. این شامل آب و همچنین سایر مایعات (آش و سوپ،  میوه جات پرآب و اب میوه و &#8230; ) می شود. پزشک تان ممکن است بسته به وضعیت شما راهنمایی های دقیق تری در مورد مصرف مایعات به شما بدهد.</p>
<p>●حفظ وزن مناسب – اگر اضافه وزن دارید، قلب شما باید برای تامین خون و اکسیژن بدنتان سخت تر کار کند. حفظ وزن سالم، فشار روی قلب شما را کاهش می دهد و همچنین می تواند به شما کمک کند احساس بهتری داشته باشید. از سوی دیگر، کاهش وزن زیاد و سریع بدون تلاش می تواند نشانه ای از تشدید نارسایی قلبی باشد.</p>
<p>●اجتناب از سیگار کشیدن – سیگار خطر ابتلا به حمله قلبی را افزایش می دهد و می تواند نارسایی قلبی را بدتر کند. اگر سیگار می کشید، با پزشک خود صحبت کنید تا در ترک سیگار کمک بگیرید</p>
<p>●مصرف نوشابه های الکلی – می تواند موجب تشدید نارسایی و افزایش خطر مرگ و میر شود.</p>
<p>●ورزش منظم – تا حدی که علائم شما اجازه می دهد، ورزش بیشتر روزهای هفته می تواند به بهبود آمادگی قلبی عروقی و تقویت عضلات شما کمک کند. در نتیجه، می تواند علائمی مانند تنگی نفس و خستگی را که در افراد مبتلا به نارسایی قلبی رایج است، بهبود بخشد. فعال تر شدن نیز می تواند به شما کمک کند تا احساس بهتری داشته باشید. قبل از شروع یک برنامه ورزشی جدید، با پزشک  خود صحبت کنید. همچنین ممکن است یک برنامه &#8220;بازتوانی قلبی&#8221; توصیه شود، که یک رویکرد شخصی برای ورزش ایمن برای بهبود عملکرد قلب و سلامت کلی شما است.</p>
<p><span style="color: #ff0000;"><strong>دارو درمانی</strong></span> &#8211; داروها برای درمان علائم نارسایی قلبی و همچنین کاهش سرعت پیشرفت یا حتی معکوس کردن روند نارسایی قلب استفاده می شوند. ثابت شده است که برخی از داروها عمر را طولانی می کنند. بسیار مهم است که داروهای خود را هر روز به موقع مصرف کنید. اگر توانایی مالی ندارید یا در مصرف داروهای خود مشکل دارید، با پزشک خود صحبت کنید.</p>
<p>تفاوت هایی در داروهای مورد استفاده در انواع مختلف نارسایی قلبی ( نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته و نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده) و نیز علل نارسایی قلبی (ایسکمیک، دریچهای، فشار خون، عفونی، ارثی و &#8230;) وجود دارد.</p>
<p>داروهای نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته &#8211; اکثر افراد مبتلا به این نوع نارسایی قلبی حداقل چهار دارو یا بیشتر لازم است. آنها عبارتند از:</p>
<p>●داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین ACE ، مهارکننده گیرنده آنژیوتانسین  ARB و  یاگروه دارویی ترکیب   ARB با  مهار کننده نپلریزین RNI : این داروها سیستم رنین آنژیوتانسین را بلوک می کنند و نیز عروق خونی را گشاد و فشار خون را کاهش می‌دهند و به طور مستقیم عملکرد قلب را بهبود می بخشند. . این داروها می توانند به افزایش طول عمر کمک کنند. برای به حداقل رساندن عوارض جانبی، با دوز کم شروع و سپس هر چند هفته یکبار آن را در صورت نیاز افزایش می دهد.</p>
<p>فقط توجه کنید که از این سه گروه دارویی بر اساس صلاحدید پزشک معالج تان، فقط باید یکی از این نوع داروها را مصرف کنید.ترکیب دو یا سه گروه دارویی خطرناک است.</p>
<p>مهارکننده های ACE گاهی اوقات می توانند باعث سرفه خشک شوند، با پزشک خود مشورت کنید.در این صورت ممکن است ARNI یا ARB ترجیح داده شود. اگر سابقه آنژیوادم (تورم ناگهانی صورت، دهان، زبان یا سایر قسمت‌های بدن) دارید، مهم است که این موضوع را به پزشک خود بگویید، زیرا افراد مبتلا به آنژیوادم نباید از مهارکننده‌های ACE یا ARNI استفاده کنند.</p>
<p>برخی از نمونه‌های مهارکننده‌های ACE عبارتند از انالاپریل، کاپتوپریل و لیزینوپریل</p>
<p>برخی از نمونه‌های مهارکننده‌های رسپتور آنژیوتانسین: والزارتان  و لوزارتان</p>
<p><a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">مهارکننده‌های دوگانه رسپتور آنژیوتانسین با مهار کننده نپلریزین</a>: یک داروی <a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">ساکوبیتریل والزارتان</a> با ۴ برند ایرانی آرترستان، الپیدو، بیتوال و زیوالس در دسترس است. برند اصلی آن Entresto  و Oneptus می باشد</p>
<p>مسدود کننده گیرنده بتا &#8211; از قلب در برابر اثرات نامطلوب برخی هورمون‌ها (که در نارسایی قلبی فرد افزایش می‌یابد) محافظت می‌کنند. این داروها همچنین می تواند ضربان قلب  و فشار خون شما را کاهش دهد. برخی افراد بلافاصله پس از شروع مصرف آن احساس ضعف دارند که بدلیل کاهش کار قلبی با هدف محافظت و بهبود عملکرد قلبی می باشد. این دارو می تواند به افزایش طول عمر کمک کند. برای به حداقل رساندن عوارض جانبی، پزشک شما را با دوز کم شروع می کند و سپس هر چند هفته یکبار آن را در صورت نیاز افزایش می دهد.</p>
<p>برخی از نمونه‌های مسدودکننده‌های بتا شامل کارودیلول متوپرولول XL و بیزوپرولول است.</p>
<p>آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید &#8211; آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید از قلب در برابر اثرات هورمونی ناشی از نارسایی قلبی محافظت کنند. آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید همچنین نوعی دیورتیک بوده  به بدن کمک می کند تا از شر نمک و مایعات اضافی خلاص شود و  پتاسیم را حفظ کند. این مهم است زیرا سایر دیورتیک‌ها گاهی اوقات باعث می‌شوند بدن پتاسیم زیادی را از دست بدهد، که بدن برای کار طبیعی به آن نیاز دارد</p>
<p>هنگام مصرف این نوع دارو، انجام منظم آزمایش خون برای بررسی سطح پتاسیم و مشاهده عملکرد کلیه ها بسیار مهم است.</p>
<p>برخی از نمونه‌های آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید عبارتند از اسپیرونولاکتون و اپلرنون</p>
<p>مهار کننده SGLT : ابتدا برای درمان دیابت به کار گرفته شدند ولی با توجه به اثرات بارز در کاهش عوارض قلبی عروقی بویژه در نارسایی قلبی، در بیماران نارسایی قلبی حتی بدون دیابت کاربرد دارند.</p>
<p>نمونه‌ مهار کننده SGLT : عبارتند از امپاگلیفلوزین و داپاگلیفلوزین</p>
<p>علاوه بر داروهای فوق، بسیاری از افراد برای کنترل علائم خود نیاز به مصرف داروهای دیگری نیز دارند. اینها ممکن است شامل موارد زیر باشد:</p>
<p>ادرارآور(دیورتیک) &#8211; افراد مبتلا به نارسایی قلبی اغلب دچار تورم (ادم) در ریه ها (ادم ریه) ویا در پاها و مایع کبد می شوند. یک دیورتیک به شما کمک می کند تا دفع مایعات اضافی راحت تر شود. دوز دیورتیک نیاز به نظارت و تنظیم دقیق توسط پزشک با در نظر گرفتن تغییرات در رژیم غذایی، بیماری زمینه ای یا سایر داروها دارد.</p>
<p>ایوابرادین : نوع دیگری از دارویی است که برای کاهش ضربان قلب استفاده می شود. اگر ضربان قلب شما با بتابلوکر هنوز کمی بالا باشد، یا اگر نمی توانید از بتا بلوکر به اندازه کافی استفاده کنید، ممکن است پزشک شما ایوابرادین را تجویز کند.</p>
<p>نیترات با هیدرالازین &#8211; معمولا نیترات و هیدرالازین با هم تجویز می کنند. این ترکیب از داروها گاهی اوقات در افرادی که نمی توانند از مهارکننده های ACE، ARB یا ARNI استفاده کنند استفاده می شود. متأسفانه، این داروها اغلب عوارض جانبی (مانند سردرد و حالت تهوع) ایجاد می کنند، بنابراین پزشکان معمولاً قبل از پیشنهاد گزینه های دیگر را امتحان می کنند.</p>
<p>●دیگوکسین – دیگوکسین به پمپاژ قلب با نیروی بیشتری کمک می کند. این می تواند به کاهش برخی از علائم نارسایی قلبی کمک کند.</p>
<p>سایر ملاحظات:</p>
<p>●دارو برای کنترل فشار خون &#8211; اگر فشار خون بالا دارید، پزشک ممکن است داروهایی برای کنترل آن تجویز کند.</p>
<p>درمان ریتم قلب &#8211; در برخی از افراد مبتلا به نارسایی قلبی، ریتم غیر طبیعی قلب (آریتمی) ایجاد می شود. برخی از ریتم های غیر طبیعی قلب با دارو درمان می شوند.</p>
<p>اگر شرایطی دارید که باعث ریتم غیر طبیعی قلب می شود، پزشک ممکن است دستگاهی را توصیه کند که به قلب شوک وارد کند و آن را به ریتم طبیعی بازگرداند. دستگاه دفیبریلاتور قلبی قابل کاشت  ICD   نامیده می شود. زیر پوست در قسمت بالایی سینه شما کاشته می شود</p>
<p>یکی دیگر از مشکلات احتمالی در افراد مبتلا به نارسایی قلبی،بلوک در هدایت الکتریکی قلب است که  می تواند کاهش راندمان  قلب شود. نوع خاصی از ضربان ساز به نام «درمان همگام سازی مجدد قلبی» CRT  یا ضربان‌سازی دو بطنی یا سه حفره ای ، می‌تواند این مشکل را درمان کند.</p>
<p>جراحی &#8211; گاهی اوقات جراحی برای افرادی که نارسایی قلبی دارند و همچنین به بیماری عروق کرونر قلب یا بیماری شدید دریچه های قلب مبتلا هستند توصیه می شود. این ممکن است شامل جراحی دریچه قلب یا جراحی بای پس عروق کرونر CABG   یا هر دو باشد. CABG روشی برای دور زدن عروق کرونر تنگ یا مسدود شده و بازگرداندن جریان خون به عضله قلب است</p>
<p>درمان نارسایی قلبی پیشرفته &#8211; پیوند قلب است. می تواند برای برخی از افراد مبتلا به نارسایی شدید قلبی که به درمان های دیگر پاسخ نداده اند مفید باشد. با این حال، غربالگری دقیق برای اطمینان از مناسب بودن پیوند قلب مورد نیاز است. علاوه بر این، عرضه قلب های موجود برای پیوند محدود است، بنابراین بیشتر افراد باید ماه ها یا حتی سال ها منتظر بمانند تا قلب جدید در دسترس باشد. افرادی که پیوند قلب انجام می دهند، قبل و بعد از جراحی به دقت پیگیری می شوند، زیرا خطرات زیادی وجود دارد.</p>
<p>پزشک شما ممکن است دستگاه کمکی بطن چپ LVAD ( معمولا Heartmate-3)   را به جای پیوند یا زمانی که منتظر پیوند هستید توصیه کند. این دستگاه پمپی است که با جراحی در داخل قفسه سینه کاشته می شود و برای بهبود جریان خون در بدن در هنگام ضعیف شدن پمپ قلب طراحی شده است. عوارض LVAD ها شامل خونریزی، لخته شدن خون و عفونت است.</p>
<h2><span style="color: #ff0000;">چگونه از خود مراقبت کنید</span></h2>
<p>تشخیص نارسایی قلبی می تواند ترسناک و استرس زا باشد. چند کار وجود دارد که می توانید برای مدیریت وضعیت خود انجام دهید:</p>
<p>●حتما داروهای خود را طبق دستور مصرف کنید. وقتی احساس بهتری کردید از مصرف دوز صرفنظر نکنید. اگر در پرداخت هزینه داروهای خود مشکل دارید، با پزشک خود صحبت کنید گاهی جایگزینی با داروهای کم قیمت تر با اثرات قلبی عروقی قابل قبول مقدور است.</p>
<p>●اگر داروهایتان عوارض جانبی یا مشکلات دیگری ایجاد کرد، به پزشک خود اطلاع دهید. پزشک شما ممکن است بتواند شما را به داروی دیگری تغییر دهد یا دوز شما را کاهش دهد تا از عوارض جانبی آزاردهنده جلوگیری شود.</p>
<p>●به احساس خود توجه کنید و به دنبال علائمی باشید که نارسایی قلبی شما در حال بدتر شدن است. در صورت وجود هرگونه تغییر به پزشک خود اطلاع دهید.</p>
<p>چه زمانی باید مجدد  زودتر از موعد به پزشک خود مراجعه کنید؟</p>
<p>●تنگی نفس شدید.</p>
<p>●ناراحتی یا درد قفسه سینه که بیش از ۱۵ دقیقه طول می کشد و با استراحت بهبود نمی یابد &#8211; اگر پزشک برای درد قفسه سینه نیتروگلیسیرین تجویز کرده است، آن را طبق دستور مصرف کنید و اگر دردتان برطرف نشد، کمک بگیرید.</p>
<p>●غش کردن یا هز هوش رفتن/ افتادن.</p>
<p>●تنگی نفس فزاینده یا جدید</p>
<p>●سرفه جدید یا تشدید شده، به خصوص اگر مواد کف آلود یا خونی سرفه می کنید</p>
<p>●افزایش تورم ساق پا یا مچ پا</p>
<p>●افزایش وزن ۱ کیلوگرم در یک روز یا  ۲ کیلوگرم  در یک هفته</p>
<p>●ضربان قلب تند یا نامنظم</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">داروی جدید نارسایی قلبی  <strong><strong><strong>: ساکوبیتریل- والزارتان ( با نام هاب تجاری آرترستان، بیتوال ، الپیدو)</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p><a href="http://galb.ir/archives/1083" target="_blank"><strong>مطالب تکمیلی درمورد کاردیومیوپاتی ها</strong></a></p>
<p><strong><a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قلبی" href="http://galb.ir/archives/1828">کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک</a> و <strong>کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک انسدادی</a></strong></strong></p>
<p><strong><strong><a title="کپسول ماواکامپتن Mavacamten" href="http://galb.ir/archives/1819">داروی جدید <strong>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک <strong><strong>انسدادی : ماواکامپتن</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1789/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>نارسائی قلبی</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1526?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d9%2586%25d8%25a7%25d8%25b1%25d8%25b3%25d8%25a7%25d8%25a6%25db%258c-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8%25db%258c</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1526#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 11 Nov 2022 18:15:02 +0000</pubDate>
		<dc:creator>DR. Mohammad reza Taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[نارسايي قلبي]]></category>
		<category><![CDATA[آرترستان]]></category>
		<category><![CDATA[الپیدو]]></category>
		<category><![CDATA[بیت وال]]></category>
		<category><![CDATA[بیتوال]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[دکتر تابان]]></category>
		<category><![CDATA[رژیم غذایی]]></category>
		<category><![CDATA[ساکوبیتریل- والزارتان]]></category>
		<category><![CDATA[علل]]></category>
		<category><![CDATA[ماواکامپتن]]></category>
		<category><![CDATA[نارسائی قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[هیپرتروفیک]]></category>
		<category><![CDATA[هیپرتروفیک انسدادی]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1526</guid>
		<description><![CDATA[خلاصه ای از مراقبت در نارسائی قلبی نارسایی قلب حالتی است که در آن قلب قادر به تامین مقادیر کافی خون برای تامین  نیاز بدن (موادغذایی و اکسیژن و &#8230; &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1526">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<h2 style="text-align: center;">خلاصه ای از مراقبت در نارسائی قلبی</h2>
<p>نارسایی قلب حالتی است که در آن قلب قادر به تامین مقادیر کافی خون برای تامین  نیاز بدن (موادغذایی و اکسیژن و &#8230; ) نمی باشد. این نام صرفا نشاندهنده یک بیمار ی نیست و بیش از ۱۱۰ بیماری مختلف قلبی بنام نارسایی قلب طبقه بندی می شوند. علایم این بیماری ها عموما مشترک است ولی تفاوت هایی جزیی در علایم و نیز تفاوت هایی در برنامه درمانی دارند.</p>
<p>این بیماری یکی از شایعترین علت بستری افراد بالای ۶۵ سال میباشد. نارسایی قلب اغلب (نه همیشه)  منجر به بزرگ شدن و کاهش انقباض  قلب میشود. ولی گاهی  با محدود شدن انبساط قلبی و گاهی با ضخامت دیواره قلب  همراه است.</p>
<p style="text-align: center;"><span style="color: #ff6600;"><strong> <a href="http://galb.ir/archives/1078" target="_blank">مطالب تکمیلی نارسایی قلب</a></strong></span></p>
<p style="text-align: center;"><strong><strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">داروی جدید نارسایی قلبی  <strong><strong><strong>: ساکوبیتریل- والزارتان ( با نام هاب تجاری آرترستان، بیتوال ، الپیدو)</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p style="text-align: center;"><a href="http://galb.ir/archives/1083" target="_blank"><span style="color: #ff6600;"><strong>مطالب تکمیلی درمورد کاردیومیوپاتی ها</strong></span></a></p>
<p style="text-align: center;"><strong><a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قلبی" href="http://galb.ir/archives/1828">کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک</a> و <strong>کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک انسدادی</a></strong></strong></p>
<p style="text-align: center;"><strong><strong><a title="کپسول ماواکامپتن Mavacamten" href="http://galb.ir/archives/1819">داروی جدید <strong>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک <strong><strong>انسدادی : ماواکامپتن</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p style="text-align: center;"><span style="color: #ff6600;"><strong><br />
</strong></span></p>
<p><strong><span style="text-decoration: underline;">چه چیزی ممکن است در نارسایی قلب رخ دهد؟</span></strong></p>
<ul>
<li>قلب به اندازه کافی خون پمپ نکند. و سلولهای بدن خون، غذا و اکسیژن به اندازه کافی دریافت نکنند.</li>
<li>مایعات بدن افزایش یابد و منجر به تورم پاها، مچ پا و ساق پا گردد،که ادم نامیده میشود.</li>
<li>مایعات در ریه جمع شوند که به آن&#8221;ادم ریوی&#8221; گفته میشود.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><span style="text-decoration: underline;">دلایل ایجاد نارسایی قلب چیست؟</span></strong></p>
<ul>
<li>آسیب به عضله قلبی ناشی از حمله قلبی</li>
<li>عفونت ماهیچه قلب (میوکاردیت )  و یا دریچه های قلب</li>
<li>برخی سموم و داروها</li>
<li>وجود نقص قلبی از زمان تولد‌ یا اختلال  ژنتیکی و ارثی با بروز علاپم در نوجوانی</li>
<li>عدم اجازه به خروج جریان خون کافی از قلب ناشی تنگی دریچه ای</li>
<li>پرفشاری خون- دیابت &#8211; نارسایی کلیه &#8211; روماتیسمی و بسیاری از بیماری های سیستمیک بدن</li>
<li>و سایر علل کمتر شایع</li>
</ul>
<p><strong><span style="text-decoration: underline;">نارسایی قلب با چه علایمی همراه است؟</span></strong></p>
<p>تنگی نفس به هنگام درازکشیدن و تنگی نفس حمله ای شبانه، سرفه خشک یا مرطوب، وجود خلط کف آلود و گاهی صورتی رنگ، خستگی، اضطراب، تعریق، بیقراری، سیاه شدن ، لبها ناخن ها ، پوست سرد و رنگ پریده ، ورم دستها و پاها ، بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ، ضعف، شب ادراری و افزایش وزن به علت تجمع مایع در بدن از علایم نارسایی قلبی است.</p>
<p><strong><span style="text-decoration: underline;">نارسایی قلب چگونه درمان میشود؟</span></strong></p>
<ul>
<li> تغییر روش زندگی و استراحت کافی</li>
<li>رژیم غذایی و بویژه خودداری از مصرف نمک</li>
<li>دارو درمانی</li>
<li> گاهی در بیماران مناسب استفاده از پیس میکر سه حفره ای  CRT  یا شوک دهنده ICD</li>
<li>گاهی در بیماران مناسب  عمل جراحی یا روش های اینترونشنال</li>
</ul>
<p><strong><span style="text-decoration: underline;">فعالیت و استراحت:</span></strong></p>
<p>به بیمار توصیه میشود که:</p>
<ul>
<li>در مرحله حاد بیماری در طول روز استراحت کافی داشته و در زمان استراحت برای کاهش تنگی نفس بهتر است بستر را ۲۰ الی ۳۰ سانتی متر بالا برده و در حالت نشسته یا نیمه نشسته قرار بگیرد.</li>
<li>در صورتیکه در حالت درازکش دچار تنگی نفس میشوبد، بهتر است لبه تخت بنشینید و پاهای خود را آویزان روی صندلی قرار داده و دستها و سر خود را روی میز بالای تخت قرار دهید.</li>
<li>پس از بهترشدن بیماری فعالیت خود را به آهستگی و با کمک دیگران شروع و کم کم افزایش دهید.</li>
<li>برای جلوگیری از سرگیجه به آهستگی تغییر وضعیت دهید و از حالت نشسته به ایستاده درآیید.</li>
<li>پس از هر بار فعالیت کمی استراحت نیز داشته باشید.</li>
</ul>
<ul>
<li>باتوجه به شرایط ، فعالیت خود را افزایش دهید. میتوانید ورزشهایی مانند پیاده روی، شنا و دوچرخه سواری انجام دهید. در صورتیکه قادر به تحمل فعالیت نیستید، بلافاصله آن را متوقف کنید.</li>
<li>از قرار گرفتن در معرض هوای خیلی سرد یا گرم خودداری کنید و در هوای سرد روی بینی و دهان خود را با شال گردن بپوشانید و لباس گرم و مناسب استفاده کنید. همچنین بهتر است فعالیت خود را در موقعی از روز که هوا معتدل است انجام دهید.</li>
</ul>
<p><strong>تغذیه: </strong></p>
<ul>
<li>در غذای خود از نمک(سدیم) کمتر استفاده نمایید. هر یک گرم نمک تقریبا ۴۰۰ میلی گرم سدیم دارد. میزان سدیم موردنیاز در رژیم غذایی افراد سالم ۳ الی ۱۰ گرم در روز است ولی لازم است شما مصرف آن را به کمتر از ۱ گرم در روز محدود نمایید یعنی به هنگام طبخ و صرف غذا به آن نمک اضافه نکنید و از مصرف غذاهای حاوی نمک  نیز خودداری نمایید. زیرا این مقدار سدیم در مواد خام غذایی بدون اضافه کردن نمک وجود دارد.</li>
<li>باتوجه به شرایط، فعالیت خود را افزایش دهید. میتوانید ورزشهایی مانند پیاده روی، شنا و دوچرخه سواری انجام دهید. در صورتیکه قادر به تحمل فعالیت نیستید، بلافاصله آن را متوقف کنید.</li>
<li>از قرار گرفتن در معرض هوای خیلی سرد یا گرم خودداری کنید و در هوای سرد روی بینی و دهان خود را با شالگردن بپوشانید و لباس گرم و مناسب استفاده کنید. همچنین بهتر است فعالیت خود را در موقعی از روز که هوا معتدل است انجام دهید.</li>
<li>موادغذایی با سدیم فراوان شامل: گوشت نمک سود شده، گوشتهای آماده و غذاهای کنسرو شده، سوسیس، همبرگر، انواع سس ها، ترشی ها، شورها، ادویه جات و برخی پنیرها میباشد که لازم است از خوردن آنها خودداری کنید.</li>
<li>غذاهایی مانند: مرغ، ماهی، برنج، سیب زمینی سدیم کمی دارند که از این دسته از موادغذایی میتوانید استفاده کنید.</li>
<li>تعداد وعده های غذایی خود را بیشتر ولی حجم آن را کم کنید و از مصرف مواد محرک مانند: قهوه، مواد حاوی کافئین، الکل و سیگار خودداری نمایید.</li>
<li>بسته به وضعیت خود و با نظر پزشک محدودیت مصرف مایعات را رعایت کنید.</li>
<li>ممکن است نیاز به محدود کردن مایعات به کمتر از ۱٫۵ لیتر در روز باشد. برای رفع خشکی دهانتان میتوانید از آبنبات سفت و آدامس بدون قتد استفاده کنید و یا دهانتان را شستشو دهید. البته در صورتیکه سدیم موجود در رژیم غذایی خود را کنترل نمایید و داروی ادرارآور مصرف کنید، معمولا مصرف مایعات خود به خود تنظیم میشود و نیازی به محدودیت شدید مایعات ندارید، مگر اینکه دستور پزشکی خاصی داشته باشید.</li>
<li>جهت بررسی حجم مایعات بدنتان، هر روز صبح در یک ساعت مشخص پس از تخلیه مثانه وزن خود را کنترل و یادداشت نمایید و هرگونه افزایش وزن ناگهانی به میزان(۹_۴) کیلوگرم در روز یا (۲/۵-۲/۳) در عرض یک هفته را گزارش دهید.</li>
<li>بسته به نوع داروی ادرارآوری که مصرف میکنید، ممکن است یک رژیم غذایی با پتاسیم کم یا زیاد به شما توصیه شود. موادغذایی با پتاسیم بالا شامل: موز، مرکبات، سبزیجات برگدار سبز، گوجه فرنگی، خرما، زردآلو، هلو، انجیر و غذاهای دریایی میباشد.</li>
</ul>
<p><strong>مصرف داروهای قلبی:</strong></p>
<p>داروهای شما ممکن است بر اساس نوع نارسایی عموما از سه تا شش عدد تغییر کند.</p>
<p><span style="text-decoration: underline; color: #ff0000;">داروهای بلوک کننده بتا</span></p>
<p><span style="text-decoration: underline; color: #ff0000;"><a title="ساکوبیتریل – والزارتان یا آرترستان  ARTRESTAN" href="http://galb.ir/archives/1538">داروهابی بلوک کننده سیستم رنین آنژیوتانسین</a></span></p>
<p><span style="text-decoration: underline; color: #ff0000;">داروهای بلوک کننده آلدسترون</span></p>
<p><span style="color: #ff0000;"><span style="text-decoration: underline;">داروهای مهار کننده سدیم گلوکوز ( حتی در بیماران غیر دیابتی باید مصرف شود).</span></span></p>
<p><span style="color: #ff0000;"><span style="text-decoration: underline;">داروهای دیورتیکی</span></span></p>
<p><span style="color: #ff0000;"><span style="text-decoration: underline;">اینوتروپ ها </span></span></p>
<p><span style="text-decoration: underline;">و&#8230;&#8230;.</span></p>
<p><span style="text-decoration: underline;"> </span></p>
<p>امروزه کمتر از دیگوکسین استفاده می شود ولی در صورتیکه دیگوکسین مصرف میکنید:</p>
<p>۱٫ حتما قبل از مصرف آن نبض خود را کنترل کنید و در صورتیکه کمتر از ۶۰ ضربه در دقیقه بود به پزشک خود اطلاع دهید.</p>
<p>۲٫ حتما به علایم مسمومیت با دیگوکسین مانند بی اشتهایی، گیجی، تهوع و استفراغ، خستگی و اختلالات بینایی توجه داشته باشید و در صورت بروز این علایم به پزشک خود مراجعه نمایید.</p>
<p>۳٫ به خاطر داشته باشید که مصرف همزمان دیگوکسین با برخی از موادغذایی پرفیبر مانند سبزیجات خام، میوه ها، سبوس، داروهای آنتی اسید(شربت معده). داروهای ضداسهال و ملین ها باعث کاهش جذب دیگوکسین میشود بنابراین از مصرف همزمان آنها خودداری کنید.</p>
<p style="text-align: center;"><strong>واحد آموزش</strong><strong> </strong><strong>سلامت با همکاری دکتر تابان</strong></p>
<p style="text-align: center;"><strong>مرکز آموزشی درمانی و تحقیقاتی قلب و عروق </strong><strong>شهید مدنی تبریز</strong></p>
<p><strong> </strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><a href="http://galb.ir/archives/1078" target="_blank">مطالب تکمیلی نارسایی قلب</a></strong></p>
<p><strong><strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان ( آرترستان  ARTRESTAN – الپیدو  Elpidue -بیتوال Bitval – زیوالس Zivales )" href="http://galb.ir/archives/1538">داروی جدید نارسایی قلبی  <strong><strong><strong>: ساکوبیتریل- والزارتان ( با نام هاب تجاری آرترستان، بیت وال ، الپیدو)</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p><a href="http://galb.ir/archives/1083" target="_blank"><strong>مطالب تکمیلی درمورد کاردیومیوپاتی ها</strong></a></p>
<p><strong><a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قلبی" href="http://galb.ir/archives/1828">کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک</a> و <strong>کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک انسدادی</a> </strong></strong></p>
<p><strong><strong><a title="کپسول ماواکامپتن Mavacamten" href="http://galb.ir/archives/1819">داروی جدید <strong>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک <strong><strong>انسدادی : ماواکامپتن </strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1526/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>ایا استفاده از روشهای درمانی غیر معمول مثل استفاده از داروهای گیاهی و یا سایر ترکیبات گیاهی، دم نوش ها و طب سنتی و&#8230;. می تواند در درمان بیماری های قلبی  (نارسایی قلب و یا گرفتگی عروق  قلب )مفید باشد؟</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1296?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=1296</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1296#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 14 Nov 2014 09:21:17 +0000</pubDate>
		<dc:creator>دکتر تابان</dc:creator>
				<category><![CDATA[بیماری های شایع قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[بیماری های قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[درمان بیماری های قلبی عروقی]]></category>
		<category><![CDATA[دسته‌بندی نشده]]></category>
		<category><![CDATA[انرژی درمانی]]></category>
		<category><![CDATA[تنگی]]></category>
		<category><![CDATA[جراحی]]></category>
		<category><![CDATA[دارو]]></category>
		<category><![CDATA[داروهای گیاهی]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[دمنوش]]></category>
		<category><![CDATA[رگ]]></category>
		<category><![CDATA[سوزن درمانی]]></category>
		<category><![CDATA[سیر]]></category>
		<category><![CDATA[سیر و لیمو]]></category>
		<category><![CDATA[طب سوزنی]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[لیمو]]></category>
		<category><![CDATA[هومئوپاتی]]></category>
		<category><![CDATA[هومیوپاتی]]></category>
		<category><![CDATA[گرفتگی]]></category>
		<category><![CDATA[گیاهی]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1296</guid>
		<description><![CDATA[ایا استفاده از روشهای درمانی غیر معمول مثل استفاده از ترکیبات گیاهی و طب سنتی و&#8230;. می تواند در درمان گرفتگی عروق مفید باشد؟ چند سئوال ساده  اما شایع که &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1296">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>ایا استفاده از روشهای درمانی غیر معمول مثل استفاده از ترکیبات گیاهی و طب سنتی و&#8230;. می تواند در درمان گرفتگی عروق مفید باشد؟</p>
<p>چند سئوال ساده  اما شایع که خیلی در سایت از بنده پرسیده می شود و علاقه مند شدم از دیدگاه خودم ( به عنوان یک پزشک فوق تخصص قلب) به ان پاسخ دهم.<br />
نقش درمان گیاهی و دمنوش های گیاهی در نارسایی قلبی و یا گرفتگی عروق چیست؟<br />
آیا می توان درمان های گیاهی را جایگزین درمان های  دارویی یا جراحی برای گرفتگی عروق یا نارسایی قلب کرد؟<br />
عوارض مصرف داروهای گیاهی بجای درمان های دارویی و یا جراحی چه خواهد بود؟</p>
<p>در زیر نظر یکی از بیماران قلبی را عینا کپی کردم و سپس نظر خودم را بیان خواهم کرد.<br />
« باسلام<br />
دوسال قبل بعد از تست ورزش و اکو ، انژیوگرافی  شدم .بنا به تشخیص دکتر گرفتگی رگهای قلب بالای هشتاد درصد تشخیص  داده شدو دکتر اصرار به عمل جراحی باز قلب شد. کمتر از دو ماه دارو های دکترم  استفاده کردم.و سراغ دارو های گیاهی رفتم .البته با کم کردن وزن و ورزش پیاده روی  بعد از دو ماه استفاده از دارو های گیاهی وضعم نسبتا خوب شد.داروهای دکتر بطور کلی  کنار گذاشتم ورزش را دنبال کردم بیشتر پیاده روی و مرتب دارو های گیاهی استفاده می  کنم الان کوهنوردی میکنم و حالم بسیار خوب است وهیچ دردی در قفسه سینه ندارم و   کاملا سالم هستم .سنم ۵۲ سال است .میتوانم تجربیاتم را در اختیار  دیگران بگذارم.البته دکتر ها خیلی به دارو های گیاهی اعتقاد ندارند.دارو های گیاهی  مثل شربت سیر و لیمو – قره ی علی جون – سرکه سیب – اینها خودم در منزل تهیه میکنم   .چند نفر مراجعه کردندوتجربیلتم در اختیارشان گذاشتم و نتیجه مطلوبی گرفته اند.»</p>
<p>سایر مطالب مفید:</p>
<ul>
<li><a title="آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟" href="http://galb.ir/archives/1181"> آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی  (ری و اسکولاریزاسیون)   قرار گیرد؟</a></li>
<li><a title="توصیه‌‌های مفید برای پیشگیری از لخته شدن خون" href="http://galb.ir/archives/1127">توصیه‌‌های مفید برای پیشگیری از لخته شدن خون</a></li>
<li><a title="درمان دارویی  برای گرفتگی (تنگی یا انسداد) عروق قلبی" href="http://galb.ir/archives/905"> آیا ممکن است رک کرونری قلب گرفته شده باشد اما درمان آنژیوپلاستی یا جراحی پیشنهاد نشود؟</a></li>
<li><a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI)  ؟" href="http://galb.ir/archives/881">برای درمان انسداد ویا تنگی عروق کرونری  قلب کدام بهتر است ؟ جراحی باز پیوند  عروق  قلب  (بای ‌پس کرونری ) یا آنژیوپلاستی (تعبیه استنت= PCI) </a></li>
</ul>
<p>نظر بنده در مورد سئوال فوق:</p>
<p>هیچ کس منکر نتایج احتمال  تغییر در رژیم غذایی و یا مصرف ترکیبات و غذاهای مفید ( و یا به اصطلاح داروهای  گیاهی) نیست. حتی  زندگی سالم ( یعنی رژیم غذایی ، ورزش ، ترک عادات ناپسند مثل سیگار و الکل ) هم بدون ان داروهای گیاهی موثر می باشند.</p>
<p>بسیاری از بیماران کاندید جراحی می توانند سالها با روش بهبود سبک زندگی ، بدون مشکل زندگی کنند ولی خطر سکته قلبی ناگهانی  و یا ایست قلبی ناگهانی (مرگ ناگهانی)  در درصد کمی از بیماران باقی می ماند که بیمار و اطرافیان باید خود ریسک این واقعه را بپذیرند و به حساب قصور در طبابت یا کم کاری پزشک نگذارند. این درصد هر چند در بیمار کم و در حد چند درصد در سال است (که البته  این درصد برای مجموع بیماران بوده و نه یک بیمار ، در عمل برای بیمار خوش شانس =صفر% یعنی زندگی بدون عارضه   و برای بیمار بد شانس = ۱۰۰% یعنی بروز عارضه  خواهد بود ) اما برای یک متخصص قلب که در روز دهها بیمار تنگی کرونری  ویزیت می کند قابل توجه بوده و بعد از اتفاق افتادن واقعه ناخوش ایند بیمار و همراهان شاکی می شوند که کاش می گفتید  انژیوگرافی یا جراحی  کنید  و ما می پذیرفتیم که عمل جراحی یا &#8230;. را انجام دهیم.</p>
<p>البته من می پذیرم که گاهی همکاران توضیح کافی  در مورد نتایج جراحی یا درمان دارویی به بیماران  نداده و حق انتخاب به انها نمی دهند. هر چند بنده معمولا اینکار را شخصا انجام می دهم  و در تصمیم  گیری به بیمار کمک می کنم ولی نهایتا بیمار و خانواده باید با قبول ریسک مربوطه روش  درمان  دارویی یا انژیوگرافی و با جراحی را انتخاب کنند.</p>
<p><strong><span style="color: #ff0000;">اما نکته دوم و خیلی خیلی مهم:</span></strong></p>
<p>اینکه من فلان دارو را خوردم و امروز خوبم اصلا  حرف علمی نبوده و سندیت نداشته و قابل تعمیم و استفاده بالینی نیست. بیشتر در زمان  ابوعلی سینا و &#8230; این حرف ها رادر کتاب ها می نوشتند و اسم ان را هم   &lt; تجربه !!!!&gt;  می گذاشتند. بر اساس قوانین جدید این مسئله فقط   <span style="color: #ff0000;">یک تئوری = یک فکر </span>بوده  که باید بعد از اخذ  مجوز کمیته اخلاق در معاونت پژوهشی دانشگاه ( که کار کارشناسی چندین ماهه تا چندین  ساله می طلبد و باید باید بی خطر بودن این درمان اول در حیوانات ازمایشگاهی مثل موش  و.. به اثبات رسیده ومطالعه مربوطه به گروه کارشناسی اخلاق ارائه شود) حتما حتما  حتما حتما در یک مطالعه دوسویه کور ( یعنی مطالعه روش جدید با روش اثبات شده استاندارد بدون اطلاع پزشک و بیمار که کدام روش را درمان می کنند ) و با یک حجم نمونه منطقی که از فرمولهای علم امار بدست می اید،  حتما  اخذ رضایت نامه محضری یا رضایت نامه مکتوب با اثر انگشت بیمار ، بررسی شده و سپس با تجزیه اماری توسط متخصص امار و ریاضی ( نه  ارزیابی  پزشک معالج  یا بیمار).<br />
در صورت معنی دار بودن نتایج بعنوان یک مطالعه منتشر شود. این تازه شد یک مقاله برای یک حرف جدید که نه پزشک محقق  و نه دیگران به هیچ عنوان و تاکیدا به هیچ عنوان حق کاربرد این روش  بدون اخذ رضایت آگاهانه را در درمان روزمره ندارند والا قانونا در مورد نتایج و خطرات ضامن بوده و باید دیه بپردازند و قصور عمد محسوب می شود.</p>
<p>بعد این مرحله این نتایج در چندین دانشگاه و چند کشور و چندین تیم مختلف انجام و سپس مطالعات مختلف متاانالیز ( انالیز چندید مطالعه در یک جا) شده و تازه بعد از اخذ مجوز از کمیته های مجرب مطالب وارد کتاب شده و بقیه پزشکان در این صورت می توانند از این روش استفاده بالینی بدون اخذ رضایت نامه کتبی کنند.</p>
<p>بخاطر این امر است که این روشها قابل توصیه وسط پزشکان فعلا نیست . والا واقعا شما فکر می کنید بنده فوق تخصص قلب که ۱۵ سال است طبابت  میکنم و روزانه بیش از ۵۰ بیمار قلبی ویزیت کرده و با انها هم صحبت هستم از این درمانه  بی اطلاع هستم ؟!!!!</p>
<p>با یک جستجوی ساده در اینترنت صدها نسخه این چنینی  را در سایت های غیر علمی ،غیر تخصصی ، بدون مسئولیت پاسخ دهی در مراجع قضایی و تبلیغاتی و  &#8230; پیدا میشود ولی اگر بنده پزشک از این روشها بدون مجوز کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه و رضایت محضری رسمی یارضایت کتبی با اثر  انگشت بیمار استفاده کنم و منجر به عوارض بیمار شود در مجامع قانونی محکوم شده و باید  جبران خسارت کرده یا دیه پرداخت کنم. در حالیکه درمانهای مرسوم تایید شده در مطالعات  بالینی (= <span style="color: #ff0000;">علم</span>) این چنین عواقبی را ندارد.</p>
<p>ضمنا مد نظر داشته باشید که هر درمانی  نتایج ، فواید ، عوارض وعواقب خاص خود را دارد و در همه بیماران مفید واقع نشده و در برخی عارضه می دهد. اما اگر علم امار نشان دهد که نسبت به عدم درمان     یا     نسبت به درمانهای قدیمی    درصد بیشتری از بیماران سود میبرند، حتی در صورتیکه درصد کمی زیان ببینند این روش درمانی مورد پذیرش قرار خواهد گرفت ( با شرایط فوق الذکر)</p>
<p>یک مثال ساده از زندگی روزمره برای مقایسه و فهم مطلب :</p>
<p>۱-رفتن به مسافرت در عید حتما خطرات جاده ای خود را دارد. ایا شما با در نظر گرفتن احتمال تصاذف ، در ایام عید توصیه می کنید هیچ کس مسافرت نرود؟  (یعنی مثلا در مورد بحث فوق  با احتمال عوارض یا مرگ حین عمل جراحی قلب باز به همه توصیه کنیم کسی جراحی باز قلبی انجام ندهد؟)</p>
<p>۲- حال که مسافرت عید خوب است حتی با در نظر گرفتن عوارض احتمالی   ایا حتی با وجود بارش برف ، باز هم به مسافرت جاده ای برویم؟؟ ( یعنی مثلا در مورد بحث فوق  باگراحتمال عوارض یا مرگ حین عمل جراحی قلب بالا است باز به پزشک اصرار کنیم  چرا من را نیزپ مثل فلان همسایه ام که عمل کرده اید جراحی نمی کنید ؟)</p>
<p>۳- در همان روز برفی اگر نه به قصد گردش و تفریح بلکه اگر کار خیلی مهمی داشته باشید مثلا یک کار اداری که باید در همان زمان انجام شود والا متضرر میشوید یا مثلا امتحانی که سالی یکبار انجام می شود و عدم شرکت یعنی یکسال عقب افتادن ، ایا در همان روز برفی با وجود خطر زیاد تصادف و&#8230; به مسافرت جاده ای نمی روید؟؟؟ ( یعنی مثلا در مورد بحث فوق<br />
در بیمار بسیار پر خطر در صورت عدم جراحی ، آیا احتمال عوارض یا مرگ حین عمل جراحی قلب را هر چند بیشتر از حد نرمال باشد می پذیرید یا به مرگ بدون رضایت به جراحی می اندیشید؟  )</p>
<p>تصمیم شما در موارد فوق می تواند روش درمانی مناسب شما را مشخص کرده و راهنمایی برای پزشک معالجتان باشد.</p>
<p><span style="color: #ff0000;"><strong>اما توصیه اخر بنده : </strong></span></p>
<p>اگر تمایل به استفاده از داروهای گیاهی یا روشهای غیر معمول مثل طب سنتی  و هومیوپاتی و یوگا و انرژی درمانی و &#8230;. در درمان تنگی عروق قلب ( کرونری) و یا نارسایی قلبی  دارید اولا با پزشک خود در مورد این درمان ها و تمایلتان صحبت کرده و خطر تاخیر جراحی یا انژیوپلاستی _ انژیوگرافی  و تعبیه استنت ) رابپرسید . دوم در میزان استفاده از این داروها اغراق نکنید و سوم ومهمتر از همه خود را محروم از درمانهای استاندارد و جهانی این بیماری مثل اسپرین  و استاتین ها ( مثل اتورواستاتین و رزوواستاتین و &#8230; ) و بتابلوکرها و نیترات ها و &#8230; نکنید و درمانهای دیگر را بعنوان مکمل  این درمان استفاده کنید</p>
<p>امیدوارم مفید واقع شده باشد.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1296/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>2</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>علائم بیماری قلبی</title>
		<link>http://galb.ir/archives/603?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d8%25b9%25d9%2584%25d8%25a7%25d8%25a6%25d9%2585-%25d8%25a8%25d9%258a%25d9%2585%25d8%25a7%25d8%25b1%25d9%258a-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8%25d9%258a</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/603#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 29 Jul 2014 17:19:54 +0000</pubDate>
		<dc:creator>دکتر تابان</dc:creator>
				<category><![CDATA[بیماری های قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[آريتمي]]></category>
		<category><![CDATA[اندازه گيري]]></category>
		<category><![CDATA[بيماري]]></category>
		<category><![CDATA[تشخیص]]></category>
		<category><![CDATA[تنگي]]></category>
		<category><![CDATA[خون]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[دریچه]]></category>
		<category><![CDATA[رگورژيتاسيون]]></category>
		<category><![CDATA[سلامت]]></category>
		<category><![CDATA[سلامتي]]></category>
		<category><![CDATA[سيگار]]></category>
		<category><![CDATA[سکته]]></category>
		<category><![CDATA[عروق]]></category>
		<category><![CDATA[عروقي]]></category>
		<category><![CDATA[علائم]]></category>
		<category><![CDATA[علایم]]></category>
		<category><![CDATA[فشار]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[كلسترول]]></category>
		<category><![CDATA[نارسايي]]></category>
		<category><![CDATA[نارسایی]]></category>
		<category><![CDATA[نشانه]]></category>
		<category><![CDATA[هيپرتانسيون]]></category>
		<category><![CDATA[پيشگيري]]></category>
		<category><![CDATA[چاقي]]></category>
		<category><![CDATA[چربي]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=603</guid>
		<description><![CDATA[علائم بیماری قلبی را بشناسید مطالب مرتبط: آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی قلب سالم علائم بیماری قلبی را بشناسید علایم و نشانه های  بیماری از مهم ترین ابزارهای تشخیص &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/603">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p><em> </em> <em></p>
<h1 style="text-align: center;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000; font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"><strong>علائم بیماری قلبی را بشناسید</strong><strong> </strong><strong> </strong></span></span></h1>
<p><em><strong>مطالب مرتبط:</strong></em></p>
<ul>
<li>
<address><a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c-%d8%a7%d8%b2-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c-%d8%b9%d8%b1%d9%88%d9%82%db%8c-%d8%a8%d8%a7-%d8%b4%d9%86%d8%a7/">آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="قلب سالم" href="http://galb.ir/archives/958">قلب سالم</a> <a title="علائم بیماری قلبی" href="http://galb.ir/archives/603"> </a></address>
</li>
</ul>
<h1 style="text-align: center;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000; font-family: Times New Roman; font-size: small;"><strong>علائم بیماری قلبی را بشناسید</strong><strong> </strong></span></h1>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">علایم و نشانه های  بیماری از مهم ترین ابزارهای تشخیص در تمام بیماری  از جمله بیماری های قلبی می باشد و پزشک با  تکیه به شرح حال و معاینه  دقیق و با استفاده  از روش های تشخیصی  پاراکلینیک  مانند تست های خونی  یا اکوکاردیوگرافی و تست ورزش  آنژیوگرافی و &#8230;  جهت تائید و اثبات  یافته های بالینی و یا تکمیل اطلاعات مورد نیاز  استفاده می کند. مهم ترین علائمی  که میتوانند مربوط  به بیماری های قلب وعروق باشند شامل موارد زیر است اما توجه فرمائید که این علائم  الزاما ناشی از مسائل قلبی نیستند و تشخیص های افتراقی بسیاری دارند.: </span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">۱<strong>-آنژین قلبی،احساس  درد و ناراحتی در قفسه سینه:</strong> اگرچه یکی از مهم ترین علائم تنگی سرخرگی عروق قلب احساس ناراحتی در قفسه  سینه می باشد اما هرگونه ناراحتی در قفسه سینه الزاما ناشی از مسائل قلبی نیست.  ناراحتی قفسه سینه در صورتی که ناشی از تنگی سرخرگ های قلب باشد، اصطلاحا « آنژین قفسه صدری» نام داشته و مشخصات آن اینست: </span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"> </span></span></p>
<div id="attachment_1150" class="wp-caption aligncenter" style="width: 278px"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/16.png"><img class="size-full wp-image-1150" title="درد سینه قلبی" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/16.png" alt="درد سینه قلبی" width="268" height="188" /></a><p class="wp-caption-text">درد سینه قلبی</p></div>
<p><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/انژین-21.bmp"></a></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/انژین-2.bmp"></a></span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/انژین-22.bmp"></a>- در اغلب موارد بصورت  فشارنده و در ناحیه پشت جناغ می باشد. <a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/171.png"><img class="aligncenter size-full wp-image-1218" title="17" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/171.png" alt="" width="278" height="181" /></a></span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">- با فعالیت افزایش و با استراحت  یا با مصرف  قرص های زیرزبانی نیتروگلیسیرین در طی ۳الی۵دقیقه تخفیف   یافته  یا قطع می شود. و معمولا ارتباطی  با وضعیت بدن(خوابیدن یا نشستن) و یا حرکت دادن مفاصل یا ستون فقرات  ندارد. </span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">- ممکن است به بازو و  دست چپ و گاها به گردن و فک ویا ناحیه سردل(محل دردهای معده) انتشار یابد. <a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/19.jpg"><img class="aligncenter size-full wp-image-1219" title="19" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/19.jpg" alt="" width="126" height="162" /></a></span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/17.png"></a></span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">- در صورتی که درد شدید قفسه سینه همراه  با علائمی نظیر تعریق سرد، تهوع و استفراغ باشد و یا به مدت طولانی(بیشتر از ۳۰دقیقه) طول بکشد با توجه به احتمال حمله قلبی مراجعه سریع به اورژانس الزامی است.</span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">- در صورتی که درد آنژینی بصورت متناوب و در حالت استراحت ایجاد می شود  احتمال بروز حمله های قلبی زیاد بوده و مراجعه فوری به اورژانس توصیه می شود.</span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"><strong>تشخیص افتراقی درد سینه ( دردهای غیرآنژینی قفسه سینه):</strong> در صورتی که درد قفسه سینه ارتباطی با فعالیت نداشته  باشد، و با تنفس و سرفه و یا تغییر وضعیت  تشدید شود در اینصورت احتمال قلبی بودن درد بیمار کم می باشد و عامل غیرقلبی  نظیر اسپاسم عضلانی و مسائل استخوانی مطرح می باشد. درد سوزشی پشت جناغ که بعد  از مصرف غذا ایجاد شده و با خوابیدن و خم شدن تشدید شده و با تغییر مزه دهان بصورت ترش و با مصرف شربت های ضداسیدی و یا قرص هایی نظیر رانیتیدین کاهش می  یابد مطرح کننده رفلاکس (برگشت محتویات معده به مری) می باشد.  درد قفسه سینه که با تنفس تشدید شده و همراه با علائم سرماخوردگی ،تنگی نفس و&#8230;  باشد ، مخصوصا در صورتی که با وضعیت درازکش تشدید می یابد ممکن است ناشی پریکاردیت (التهاب پرده های قلب) باشد. درد قفسه سینه همراه  با تنگی نفس شدید  بویژه بعد از جراحی  یا دوره های بستری یا بی حرکتی  طولانی ممکن است ناشی از آمبولی ریه باشد و در این موارد مراجعه فوری  به پزشک  متخصص حتما توصیه می شود. </span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/انژین-2.bmp"></a><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2011/08/انژین.bmp"></a></span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">۲<strong>-   ضعف و خستگی پذیری زودرس:</strong> یکی از علائم شایع در بسیاری از بیماری های قلبی و غیرقلبی نظیر بیماری های غددی و  متابولیسمی، ریوی ومسائل روانی می باشد.  علاوه بر مشکلات عروقی، نارسایی قلب، برادیکاردی(ضربان پایین قلب)  و مشکلات دریچه ای قلب( تنگی یا نارسایی) با ضعف و خستگی پذیری زودرس همراه می باشند. وجود  علائم همراه از قبیل تنگی نفس، سرفه، برادی کاردی (ضربان کمتر از ۶۰بار در دقیقه)،  حملات سنکوپ (غش) تعریق سرد و سرگیجه در تشخیص مسائل قلبی کمک کننده  است. شرح حال ومعاینه دقیق توسط پزشک و در صورت لزوم الکتروگرام قلبی (نوار قلب)، اکوکاردیوگرافی،  عکس قفسه سینه و آزمایش خون معمولا منجر به تشخیص سریع مسائل قلبی می شود.</span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">۳<strong>-  تنگی نفس:</strong> احساس دشواری در تنفس می تواند ناشی از علل قلبی ویا غیرقلبی از جمه بیماری های ریوی   باشد. در صورتی که تنگی نفس با فعالیت تشدید شده در حالت خوابیده نسبت به  حالت نشسته افزایش یابد و مخصوصا در صورتی که همراه تورم پاها و همراه با  حملات تنگی نفس شبانه(منجر به بیدار شدن بیمار)  باشد، علل قلبی نظیر نارسایی قلب و مشکلات دریچه ای  مطرح بوده و با اکوکاردیوگرافی براحتی قابل تشخیص است. آسم و بیماری های انسدادی ریوی(برونشیت و آمفیزم)  از علل شایع تنگی نفس می باشند. در این موارد  سرفه و خلط فراوان و احساس خس خس سینه بصورت شایع دیده می شود. شرح  حال مصرف طولانی مدت دخانیات با احتمال آمفیزم و برونشیت مزمن همراه است.  تنگی نفس ناگهانی ممکن است ناشی از علل خطرناک از قبیل آمبولی ریه باشد بویژه درصورتی که فرد به مدت طولانی بی حرکت بوده و یا در بیمارستان بستری بوده باشد  آمبولی ریه مطرح بوده و باید فورا مورد بررسی قرار گیرد. آریتمی های قلبی بصورت  برادیکاردی (کاهش ضربان قلب)  و یا تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب) نیز منجر به تنگی نفس می شود که با  گرفتن نبض بیمار یا نوار قلب  قابل تشخیص می باشد.  نارسایی کلیوی،  مسائل روانی و بیماری های متابولیک نیز می توانند با تنگی نفس همراه باشند. گاهی در سالمندان و افراد دیابتی و بیماران معتاد به مواد مخدر و نیز برخی افراد دیگر، حمله قلبی با درد خفیف یا بدون درد بوده و  تنگی نفس ناگهانی تنها علامت می باشد. بنابراین ارجاع فوری این بیماران به اورژانس  الزامی است.</span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">۴<strong>- سرگیجه:</strong> سرگیجه یکی از علائم شایع در بیماران  است که می تواند ناشی از علل قلبی ، عصبی، متابولیک و یا مسائل روانی باشد. احساس سبکی سر، تاری دید و عدم تعادل  مخصوصا اگر همراه با تعریق سرد باشد می تواند ناشی از آریتمی قلبی، ضربان پایین یا خیلی بالای  قلب (برادی کاردی یا تاکی کاردی) و یا افت فشار خون باشد. حملات سرگیجه به صورت کوتاه مدت  مخصوصا در صورت همراهی با تعریق و یا طپش قلب مطرح کننده آریتمی های قلبی  می باشد. در صورتی که فرد هنگام تغییر وضعیت از حالت نشسته  به ایستاده دچار سرگیجه شود (افت فشارخون اتواستاتیک)  ناشی از داروهای فشارخون،  کم آبی و یا اختلال اعصاب  اتونوم در سالمندان مطرح بوده و با اندازه گیری فشارخون در  حالت خوابیده و ایستاده بررسی می شود. در صورتی که سرگیجه بصورت احساس چرخش در محیط و یا حرکت  اطراف می باشد مخصوصا در صورت همراهی با علائمی نظیر تهوع و استفراغ و وزوز  گوش مطرح کننده علل عصبی بوده و مراجعه به متخصص اعصاب توصیه می شود.  در صورتی که بیمار مبتلا به دیابت که تحت درمان با انسولین و یا قرص های پایین  آورنده قندخون می باشد، دچار سرگیجه،سبکی سر،  کاهش سطح هوشیاری و یا تعریق شود  احتمال کاهش قندخون مطرح بوده و مراجعه به اورژانس توصیه می شود. در این  موارد توصیه می شود تا قبل از رسیدن به اورژانس مواد قندی از قبیل قند، شکلات و&#8230; مصرف شود.</span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">۵<strong>-طپش قلب:</strong> احساس طپش قلب ممکن است بعلت نارسایی قلبی یا  آریتمی قلبی باشد و یا ناشی از اضطراب و استرس باشد. طپش قلب بعد از فعالیت ورزشی در  افراد نرمال دیده می شود.  در صورتی که فرد با فعالیت کم دچار طپش قلب شود مراجعه به پزشک و معاینه قلبی و در صورت لزوم بررسی های قلبی توصیه می شود. در صورتی که فرد در  حالت استراحت بصورت ناگهانی دچار طپش قلب شده و پس از چند دقیقه طپش قلب  بصورت خودبخود قطع شود واین مشکل مکرر تکرارشود احتمال نوعی  آریتمی بازچرخشی قلبی وجود دارد. در این  موارد گرفتن نبض و شمارش ضربان قلب در تشخیص علت طپش قلب بسیار کمک کننده  است. در صورتی که امکان مراجعه فوری به مرکز پزشکی و ثبت الکتروگرام قلب در  هنگام طپش وجود داشته باشد تشخیص آریتمی قلبی بسیار آسان می شود. ممکن است  فرد گاها دچار احساس ریزش داخل قفسه سینه و یا احساس یک ضربان قوی نماید. در این  موارد ممکن است یک ضربان نابجای قلبی(PVC  ،PAC   ) وجود داشته باشد. </span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"> این ضربان های نابجا براحتی توسط الکتروگرام قلبی(در صورت وجود در هنگام ثبت  نوار) قابل تشخیص می باشند. حملات طپش قلب در مبتلایان به اختلالات قلبی نظیر  نارسایی قلب و یا مشکلات دریچه ای مطرح کننده آریتمی هایی از قبیلAF   ، فلوتر  دهلیزی و یا تاکی کاردی بطنی بوده و با توجه به عوارض مهم این آریتمی ها بررسی  دقیق و درمان مناسب الزامی است. گاها فرد در هنگام احساس طپش قلب هیچگونه  آریتمی ندارد(تایید شده توسط معاینه و یا الکتروگرام) در این موارد اطمینان بخشی به  بیمار کافی است. در صورتی که در هنگام حملات طپش قلب امکان معاینه و یا ثبت  الکتروگرام قلبی( نوار قلب)  نباشد یکی از روش های تشخیص هولتر مونیتورینگ ۲۴ ساعته قلب می باشد توسط  این روش امکان ثبت نوار قلب برای ۲۴تا۴۸ساعت وجود داشته و در صورتی که حملات  طپش قلب فراوان باشد(مثلا روزی یک بار) امکان ثبت الکتروگرام در هنگام طپش قلب  وجود دارد.  گاها شک بالینی پزشک به آریتمی زیاد بوده و در صورت تمایل بیمار به برطرف شدن  آریتمی مطالعه الکتروفیزیولوژی(EPS)  و در صورت القائ  آریتمی  Ablation  توصیه می شود.</span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;">۶-<strong>تعریق:</strong> تعریق سرد یکی از علائم شایع حملات ایسکمی  قلبی یا سکته قلبی، آریتمی ها، برادیکاردی و نارسایی قلب می  باشد که البته در اغلب موارد همراه سایر علائم دیده می شود.</span></span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="font-size: small;"><span style="font-family: Times New Roman;"> </span></span></p>
<p dir="rtl">در صورتی که تعریق سرد  همراه درد آنژینی قفسه سینه باشد همیشه باید  احتمال حمله قلبی مد نظر باشد.  در صورتی که  تعریق سرد همراه طپش قلب، سرگیجه، ضعف و بیحالی باشد، احتمال آریتمی های قلبی  مطرح است. در نارسایی شدید قلبی تعریق سرد همراه تنگی نفس و احساس خستگی  ایجاد می شود. ممکن است تعریق سرد ناشی از کاهش قندخون در افراد دیابتی تحت  درمان باشد که در این موارد معمولا کاهش سطح هوشیاری و گیجی از علائم همراه  باشد. در موارد نادر ممکن است حملات تعریق سرد به تنهایی و بدون درد سینه  ناشی از حمله قلبی (سکته قلبی)  باشد که  این مسئله مخصوصا در سالمندان و مبتلایان به دیابت دیده می شود و لزوم توجه ویژه به این نشانه در این افراد راخاطر نشان می سازد.</p>
<p dir="rtl">۷- غش و یا ضعف کردن:  که البته همیشه نشانه ناراحتی قلبی نیست و ممکن است علل دیگری هم داشته باشد.</p>
<p dir="rtl">۸- ادم:  جمع شدن بیش از حد آب و یا پف کردن  پاها، ریه و یا شکم ممکن است خیلی معمولی جلوه کند اما خطرناک است.</p>
<p dir="rtl">۹- سیانوز:  کبود شدن اطراف لب و ناخنها که می تواند در اثر کمبود اکسیژن در بافتها باشد.</p>
<p dir="rtl">نشانه های فوق  از علائم بیماری قلبی است که می تواند دیده  شود. در هر حال اگر هرکدام را تجربه کردید بهتر است با پزشک خود مشورت کنید.</p>
<p dir="rtl">&nbsp;</p>
<p dir="rtl"><strong>انواع ، علل، علائم و نشانه های  بیماریهای</strong><strong> </strong><strong>قلب و عروق</strong></p>
<p dir="rtl">بیماریهای قلبی عروقی در حال حاضر جزو سه علت اول مرگ و میر و ناتوانی انسان در سراسر دنیا بوده و در حال تبدیل شدن به اصلی ترین عامل مرگ و میر  یا ناتوانی  در اغلب کشورها می باشد. اگرچه خطرات ناشی از بیماریهای بیماریهای عفونی و مسری بدلیل ماهیت واگیری آنها سریع و قابل مشاهده فوری است امّا عوارض ناشی از بیماریهای مزمن مثل بیماریهای قلبی عروقی برای بیمار و جامعه،  ماندگارتر ، ناتوان کننده تر و پرهزینه تر بودن،  در همان حال قابل <a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/archives/135">پیشگیری </a>می باشند. امکان ایجاد بیماریهای قلبی عروقی بعد از سن ۴۰ سالگی در مردان ۵۰% و در زنان ۴۰% است.  هرچند بعضی از عوامل ایجاد و پیدایش بیماریهای قلبی عروقی مثل جنس مرد، سن و نژاد و ژنتیک غیر قابل مداخله هستند ، امّا روشهایی برای کنترل سایر عوامل خطر قابل تغییر و در نتیجه <a href="http://galb.ir/archives/135">پیشگیری از بیماریهای قلبی عروقی</a> و یا حداقل به تأخیر انداختن بروز آنها وجود دارد.</p>
<p dir="rtl"><a title="فهرست کنترل عوامل خطر" href="http://galb.ir/archives/407" target="_blank">علل بیماری های قلب و عروق </a> و نیز <a title="علائم بیماری قلبی" href="http://galb.ir/archives/603" target="_blank">علائم ونشانه های </a> آن بسته به نوع بیماری متفاوت است.</p>
<p dir="rtl"><strong>انواع بیمارى‌هاى قلبى:</strong></p>
<p dir="rtl">هر چند وقتی صحبت از بیماری قلبی می شود بیشتر مردم بفکر سکته های قلبی می افتند ولی واقعیت این است که بیماری های زیادی می تواند سیستم قلبی عروقی انسان را درگیر کند</p>
<p dir="rtl">بیماریهای قلب را بطور کلی میتوان به چند زیر رده مهم تقسیم کرد:</p>
<p dir="rtl"><strong>۱ – بیماریهای عروق کرونر قلب</strong> ( شریانهای خونرسانی کننده به خود عضله  قلب ) :</p>
<p dir="rtl"><a title="آترواسکلروز" href="http://galb.ir/archives/452">آترواسکلروز </a>،  <a title="آنژین پایدار" href="http://galb.ir/archives/609">تصلب شرائین و  آنژین پایدار قلبی </a>(بیماری مزمن شریان کرونر )</p>
<p dir="rtl">بیماری های  حاد شریان کرونر قلب:<a title="آنژین پایدار" href="http://galb.ir/archives/609"> آنژین ناپایدار </a>و  <a title="همه چیز در مورد سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد)" href="http://galb.ir/archives/1140">انفارکتوس  حاد میوکارد( سکته قلبی )</a></p>
<p dir="rtl"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/15.png"><img class="aligncenter size-full wp-image-1179" title="علت سکته قلبی" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/15.png" alt="علت سکته قلبی" width="256" height="197" /></a></p>
<p dir="rtl"><strong>۲- بیماریهای عضله قلبی:</strong></p>
<p dir="rtl"><a title="نارسایى قلب: علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1078">نارسائی قلبی حاد و مزمن</a></p>
<p dir="rtl"><a title="کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب:" href="http://galb.ir/archives/1085">میوکاردیت حاد قلب</a></p>
<p dir="rtl"><a title="کاردیومیوپاتی : علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1083">کاردیومیوپاتی های مزمن قلبی:</a> کاردیومیو پاتی دیلاته قلبی ،   کاردیومیو پاتی هیپرتروفیک قلبی   ،  کاردیومیو پاتی ریستریکتیو قلبی</p>
<p dir="rtl"><strong>۳- بیماری در تولید ضربان و  ریتم  قلب:</strong></p>
<p dir="rtl"><a title="آریتمی۵" href="http://galb.ir/archives/646">آریتمی‌ها</a></p>
<p dir="rtl">بیماری سندرم سینوس بیمار قلبی</p>
<p dir="rtl"><strong><a title="بیماری‌ دریچه‌ای‌ قلب‌" href="http://galb.ir/archives/601">۴<strong>-</strong>بیماری‌های دریچه‌ای قلب</a></strong></p>
<p dir="rtl"><strong>۵- بیماری آندوکارد قلب (آندوکاردیت)</strong></p>
<p dir="rtl"><strong>۶- بیماری پریکارد قلب ( پریکاردیت)</strong></p>
<p dir="rtl"><strong>۷- بیماری عروق بزرگ و اصلی قلب:</strong></p>
<p dir="rtl">بیماری‌های آئورت</p>
<p dir="rtl"><strong>۸- بیماری های عروق محیطی قلب:</strong></p>
<p dir="rtl"><strong>۹- بیماری های قلبی  ثانویه به  درگیری سایر ارگانهای بدن:</strong></p>
<p dir="rtl">کورپولمونل</p>
<p dir="rtl"><strong>۱۰- یماری‌های مادرزادی قلب :</strong></p>
<p dir="rtl"><strong>۱۱- <a href="http://galb.ir/archives/133">پرفشاری خون</a>= فشار خون بالا =  <a title="فشار خون بالا" href="http://galb.ir/archives/133">هیپرتانسیون</a>:</strong></p>
<p dir="rtl"><strong>۱۲- ایست ناگهانی قلب:</strong></p>
<p dir="rtl">هرچند در مباحث اختصاصی بطور کامل در مورد این بیماریها صحبت شده اما بنده بطور مختصر و کلی برای مقایسه سریع انواع بیماریها ، انها را تعریف و علائمشان را ذکر میکنم:</p>
<p dir="rtl">&nbsp;</p>
<p dir="rtl">۱ – <a title="آنژین پایدار" href="http://galb.ir/archives/609">بیماریهای عروق کرونر قلب </a>:عروق کرونر ، رگ های اصلی خون رسانی به خود عضله قلبی می باشند. و بیماریهای عروق کرونر قلب ناشی از تنگ شدن  یا اسپاسم این عروق  ودر نتیجه  کاهش خونرسانی به قلب میباشد.</p>
<p dir="rtl"><a title="آترواسکلروز" href="http://galb.ir/archives/452">آترواسکلروز </a>و تصلب شرائین سیر  تدریجی  اما پیشرونده  داشته و بتدریج و با مرور زمان موجب تنگی عروق کرونری قلب و در نتیجه کاهش تدریجی اما پیشرونده  خونرسانی به قلب می شود. این پدیده موجب  آنژین پایدار قلبی (بیماری مزمن شریان کرونر ) می شود که با درد فعالیتی قلب که ابتدا در سطوح فعالیت بالا و سپس بتدریج با پیشرفت بیماری با فعالیت های کمتر ایجاد و همیشه با استراحت بهبود می یابد مشخص می شود.</p>
<p dir="rtl">اما پارگی این پلاک های اترواسکلروتیک که همیشه بطور ناگهانی و بدون علائم واضح هشدار اولیه رخ داده و بدنبال آن فعالیت سیستم انعقادی خون موجب اضافه شدن لخته بروی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده و در نتیجه انسداد کامل و حاد شده و موجب  بیماری های  حاد شریان کرونر قلب (آنژین ناپایدار و  انفارکتوس  حاد میوکارد( سکته قلبی )) میشود. این بیماری ها با درد ناگهانی قلبی در طی  استراحت بدون سابقه قبلی بیماری قلبی و یا با تشدید ناگهانی درد سینه در فردی که سابقه قبلی داشته اما تاکنون با درمان دارویی تحت کنترل بوده است مشخص می شود.</p>
<p dir="rtl">پس سکته قلبی، ناشی از توقف  ناگهانی جریان خون به عروق کرونر قلب عموما ناشی از پارگی پلاک اترواسکلروز و تشکیل لخته در داخل رگ  می باشد. علائم سکته  قلبی بجز درد و یا احساس سنگینی در ناحیه قفسه سینه ، پشت، فک، گلو و دست  می تواند شامل برخی علائم فریبنده گوارشی مثل تهوع و استفراغ و نیز علائمی مانند تعریق سرد،  ضعف، تنگی تنفس  و ضربان غیرطبیعی قلب باشد. این علائم را نباید نادیده گرفت و باید فورا به پزشک مراجعه کرد. اگر درمان فوری انجام نشود، آن قسمت از عضله قلب تخریب شده و می میرد ( سکته یا انفارکتوس) اما با درمان سریع امکان برگشت عملکرد عضله قلبی وجود دارد.</p>
<p dir="rtl">اگر  پلاک آترواسکلروز کوچک بوده و قبل از پارگی (و فعال کردن سیستم تشکیل لخته خون در قلب که انسداد حاد کرونری میدهد)، موجب انسداد قابل توجه در رگ نشده باشد، در این صورت  بسیاری از بیماران  تا زمانی که علائم سکته  قلبی آشکار نشود، نمی فهمند که دچار بیماری عروق کرونری قلب شده اند و حتی ممکن است تست ورزش اخیر این بیماران هم منفی باشد.</p>
<p dir="rtl">۲- بیماریهای عضله قلبی: علائم این گروه از درگیری قلب بفرم تنگی نفس فعالیتی و یا استراتی و نیز خستگی مفرط، ضعف و بی حالی و ادم ریه یا ادم اندام ها می باشد.و شامل:</p>
<p dir="rtl">-  نارسایی قلبی حاد و مزمن: نارسایی قلبی یعنی ناتوانی قلب از تامین نیازهای فرد که می تواند عمدتا ناشی از بیماری عضله  قلب یا کمتر ناشی از افزایش نیاز بیمار باشد.</p>
<p dir="rtl">در بیشتر موارد، نارسایی قلبی در اثر بیماری عروق کرونری و یا سکته (انفارکتوس)  قلبی رخ می دهد اما سایر علل مثل فشار خون بالای کنترل نشده طولانی مدت ، بیماری های دریچه ای  و… نیز دخیلند.</p>
<p dir="rtl">-  میوکاردیت حاد قلب: بعلت التهاب در عظله قلبی ناشی از عفونت یا پدیده های ایمنی را گویند.</p>
<p dir="rtl">-  کاردیومیوپاتی های مزمن قلبی (کاردیومیو پاتی دیلاته قلبی ،   کاردیومیو پاتی هیپرتروفیک قلبی   ،  کاردیومیو پاتی ریستریکتیو قلبی)</p>
<p dir="rtl">اختلال اولیه  در عضله  قلب را کاردیومیوپاتی نامند. این اختلال نیز با  کاهش توانایی قلب برای پمپاژ خون منجر به علائم نارسایی قلبی می شود.</p>
<p dir="rtl">۳- <a title="آریتمی ۱" href="http://galb.ir/archives/638">بیماری در تولید ضربان و  ریتم  قلب</a>:</p>
<p dir="rtl"><a title="طپش قلب" href="http://galb.ir/archives/626">-  طپش قلب</a></p>
<p dir="rtl">-  آریتمی‌ها (ضربان نامنظم قلب)</p>
<p dir="rtl">-  بیماری سندرم سینوس بیمار قلبی</p>
<p dir="rtl">-  <a title="آریتمی فیبریلاسیون دهلیزى (AF= Atrial Fibrillation):" href="http://galb.ir/archives/642">فیبریلاسیون دهلیزی (AF)</a></p>
<p dir="rtl">4-<a title="بیماری‌ دریچه‌ای‌ قلب‌" href="http://galb.ir/archives/601">بیماری‌های دریچه‌ای قلب: قلب </a>۴ دریچه دارد ۲ تا بین دهلیزی بطنی و دوتا بطنی-شریانی. دو نوع اختلال ( نارسایی (شلی) و تنگی دریچه ای) می تواند هر کدام از این دریچه ها را درکیر کند.</p>
<p dir="rtl"><a title="پرولاپس دریچه میترال" href="http://galb.ir/archives/467">پرولاپس  دریچه  میترال </a>-  <a title="نارسایی میترال (MR)" href="http://galb.ir/archives/587">نارسایی دریچه   میترال</a> -  <a title="تنگی دریچه میترال" href="http://galb.ir/archives/576">تنگی دریچه   میترال</a>.</p>
<p dir="rtl"><a title="نارسایی آئورت (AR)" href="http://galb.ir/archives/589">نارسایی  دریچه  آئورت</a> -  <a title="تنگی آئورت (AS)" href="http://galb.ir/archives/591">تنگی دریچه   آئورت</a>.</p>
<p dir="rtl"><a title="نارسایی دریچه سه لتی (تری کوسپید)" href="http://galb.ir/archives/593">نارسایی</a> و   <a></a><a title="تنگی دریچه سه لتی (تری کوسپید)" href="http://galb.ir/archives/597">تنگی</a> دریچه تریکوسپید(سه لتی)</p>
<p dir="rtl"><a title="دریچه پولمونر" href="http://galb.ir/archives/599">نارسایی  و تنگی دریچه  پولمونر </a></p>
<p dir="rtl">۵- بیماری آندوکارد قلب (آندوکاردیت): التهاب لایه پوشاننده داخلی قلب</p>
<p dir="rtl">۶- بیماری پریکارد قلب ( پریکاردیت): التهاب لایه پوشاننده خارجی قلب</p>
<p dir="rtl">۷- بیماری عروق بزرگ و اصلی قلب:</p>
<p dir="rtl">بیماری‌های آئورت</p>
<p dir="rtl">بیماری کاروتید</p>
<p dir="rtl">بیماری عروق مزانتر روده</p>
<p dir="rtl">۸- بیماری های عروق محیطی قلب:</p>
<p dir="rtl">۹- بیماری های قلبی  ثانویه به  درگیری سایر ارگانهای بدن:</p>
<p dir="rtl">کورپولمونل : نارسایی قلبی ناشی از بیماری ریه</p>
<p dir="rtl">۱۰- بیماری‌های مادرزادی قلب:</p>
<p dir="rtl">این بیماری ها طیف وسیعی بوده و بر اساس شدت یا  در بدو تولد یا اوایل دوران زندگی مشخص می شود یا  برخی مواقع بعد از بزرگ شدن یا بلوغ مشخص می گردد.</p>
<p dir="rtl">اهم این بیماری  های قلبی مادرزادی عبارت است از سوراخ بودن دیواره های قلب ، نارسایی ( شلی ) یا تنگی دریچه  قلب، و یا وجود ناهنجاری در بسته نشدن مجرای ارتباطی دو طرف قلب در دوره جنینی و یا جابجا بودن عروق اصلی قلب می باشند.</p>
<p dir="rtl">برخی از این نقص ها نیاز به درمان ندارند. برخی دیگر نیاز به درمان دارویی و یا جراحی اورژانسی در دوره نوزادی یا در بزرگسالی دارند.</p>
<p dir="rtl">افرادی که دارای نقص مادرزادی قلبی می باشند، ممکن است در معرض خطرایسکمی قلبی (اختلال در عروق کرونری ) ، آریتمی، نارسایی قلبی و عفونت دریچه های قلبی قرار بگیرند.</p>
<p dir="rtl">۱۱- <a title="فشار خون بالا" href="http://galb.ir/archives/133">پرفشاری خون= فشار خون بالا =  هیپرتانسیون </a>: به فشار خون سیستولیک  بالاتر از ۱۴۰ میلیمتر جیوه و   دیاستولیک  بالاتر از ۹۰ میلیمتر جیوه ( در هر  سن وهر دو  جنس ) اطلاق می شود.</p>
<p dir="rtl">۱۲- ایست ناگهانی قلب:</p>
<p dir="rtl">مرگ ناگهانی قلب  (SCD)به مرگ ناگهانی ناشی از بیماری قلبی در فرد سالم یا بیماری که انتظار مرگ  قریب الوقوع در او نمی رفت اطلاق می شود.می تواند بعلت سکته وسیع قلبی یا آریتمی قلبی و.. رخ دهد.</p>
<p dir="rtl">اگر SCD رخ دهد، بایدبه سرعت عملیات  احیای قلبی-ریوی انجام گیرد، چرا که بدون انجام احیای قلبی ریوی و بازگرداندن ریتم قلبی،  فرد بیماردر طی چند دقیقه دچار مرگ مغزی و سپس مرگ دائمی  می شود.</p>
<p><em><strong>مطالب مرتبط:</strong></em></p>
<ul>
<li>
<address><a title="نقش معاینه" href="http://galb.ir/wordpress/%d8%aa%d8%b4%d8%ae%db%8c%d8%b5/%d9%86%d9%82%d8%b4-%d9%85%d8%b9%d8%a7%db%8c%d9%86%d9%87/">معاینه بیماران قلبی عروقی</a> //  <a title="نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1172">نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی</a> // <a title="آنزیم های قلبی در سکته قلب :" href="http://galb.ir/archives/1174">آنزیم های قلبی در سکته قلب </a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="آترواسکلروز" href="http://galb.ir/%d8%af%d8%b3%d8%aa%d9%87%e2%80%8c%d8%a8%d9%86%d8%af%db%8c%e2%80%8c%d9%86%d8%b4%d8%af%d9%87/%d8%a2%d8%aa%d8%b1%d9%88%d8%a7%d8%b3%d9%83%d9%84%d8%b1%d9%88%d8%b2/">آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست</a>؟  //   <a title="درد سینه قلبی (آنژین)" href="http://galb.ir/archives/605">درد سینه (آنژین)</a> //    <a title="پنج  علت مهم و کشنده درد سینه" href="http://galb.ir/archives/1167">پنج علت مهم و کشنده درد سینه</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="همه چیز در مورد سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد)" href="http://galb.ir/archives/1140">سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان </a>به زبان علمی  // <a title="سکته قلبی به زبان ساده" href="http://galb.ir/archives/1202">سکته قلبی به زبان ساده </a>//  <a title="علت سکته (انفارکتوس ) قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1176">علت سکته (انفارکتوس ) قلبی</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="نارسایى قلب: علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1078">نارسایی قلبی</a> //    <a title="کاردیومیوپاتی : علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1083">کاردیومیوپاتی ها</a> //   <a title="کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب:" href="http://galb.ir/archives/1085">کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="باز کردن عروق قلب با آنژیوپلاستی (استفاده از بالون و تعبیه استنت ( فنر) در داخل عروق کرونرقلب:" href="http://galb.ir/archives/775">آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت.</a> //   <a title="انواع استنت داخل عروق قلبی (کرونری)" href="http://galb.ir/archives/900">انواع استنت</a> ، // <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض آنژیوپلاستی</a> <a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI) ؟" href="http://galb.ir/archives/881">درمان اینترونشنال (مداخله ای)</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI)  ؟" href="http://galb.ir/archives/881">بالون زدن و گذاشتن استنت  PCI  یا  جراحی باز بای پس قلب  CABG ‌کدام درمان ارجح است؟</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز پیوند عروق کرونر قلب (بای پس قلبی)" href="http://galb.ir/archives/913">جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی).</a> ،  <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض جراحی باز عروق  قلب</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟" href="http://galb.ir/archives/1181">آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c-%d8%a7%d8%b2-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c-%d8%b9%d8%b1%d9%88%d9%82%db%8c-%d8%a8%d8%a7-%d8%b4%d9%86%d8%a7/">آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="قلب سالم" href="http://galb.ir/archives/958">قلب سالم</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="علائم بیماری قلبی" href="http://galb.ir/archives/603">علائم بیماریهای قلبی عروقی </a></address>
</li>
</ul>
<p dir="rtl">&nbsp;</p>
<p></em> <em> </em> <em> </em> <em> </em> <em> </em></p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/603/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>93</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>حمله یاسکته قلبی چیست؟ علل ، علائم ، درمان ، پیشگیری</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1202?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d8%25ad%25d9%2585%25d9%2584%25d9%2587-%25db%258c%25d8%25a7-%25d8%25b3%25da%25a9%25d8%25aa%25d9%2587-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8%25db%258c-%25d8%25a8%25d9%2587-%25d8%25b2%25d8%25a8%25d8%25a7%25d9%2586-%25d8%25b3%25d8%25a7%25d8%25af%25d9%2587</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1202#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 29 Jul 2014 04:31:48 +0000</pubDate>
		<dc:creator>Dr. taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[دسته‌بندی نشده]]></category>
		<category><![CDATA[حمله]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[سکته]]></category>
		<category><![CDATA[علامت]]></category>
		<category><![CDATA[علت]]></category>
		<category><![CDATA[علل]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[پیشگیری]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1202</guid>
		<description><![CDATA[سکته قلبی چیست؟ علت ، علائم ، درمان ، پیشگیری مطالب مرتبط: آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست؟ درد سینه (آنژین) //    پنج علت مهم و کشنده درد سینه سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1202">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p><em><strong> </strong></em></p>
<p><em><strong></p>
<div style="text-align: center;"><span style="color: #ff0000;"><strong> سکته قلبی چیست؟ علت ، علائم ، درمان ، پیشگیری</strong></span></div>
<p></strong></em></p>
<p><em><strong> </strong></em></p>
<p><em><strong>مطالب مرتبط:</strong></em></p>
<ul>
<li>
<address><a title="آترواسکلروز" href="http://galb.ir/%d8%af%d8%b3%d8%aa%d9%87%e2%80%8c%d8%a8%d9%86%d8%af%db%8c%e2%80%8c%d9%86%d8%b4%d8%af%d9%87/%d8%a2%d8%aa%d8%b1%d9%88%d8%a7%d8%b3%d9%83%d9%84%d8%b1%d9%88%d8%b2/">آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست</a>؟ </address>
</li>
<li>
<address> <a title="درد سینه قلبی (آنژین)" href="http://galb.ir/archives/605">درد سینه (آنژین)</a> //    <a title="پنج  علت مهم و کشنده درد سینه" href="http://galb.ir/archives/1167">پنج علت مهم و کشنده درد سینه</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="همه چیز در مورد سکته های قلبی یا حمله قلبی (انفارکتوس میوکارد)" href="http://galb.ir/archives/1140">سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان </a>به زبان علمی  // <a title="علت سکته (انفارکتوس ) قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1176">علت سکته (انفارکتوس ) قلبی</a></address>
</li>
<li><a title="باز کردن عروق قلب با آنژیوپلاستی (استفاده از بالون و تعبیه استنت ( فنر) در داخل عروق کرونرقلب:" href="http://galb.ir/archives/775">آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت.</a> //   <a title="انواع استنت داخل عروق قلبی (کرونری)" href="http://galb.ir/archives/900">انواع استنت</a> ،</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز پیوند عروق کرونر قلب (بای پس قلبی)" href="http://galb.ir/archives/913">جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی).</a> ، </address>
</li>
<li>
<address><a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c-%d8%a7%d8%b2-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c-%d8%b9%d8%b1%d9%88%d9%82%db%8c-%d8%a8%d8%a7-%d8%b4%d9%86%d8%a7/">آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی</a> ، <a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/archives/135">پیشگیری از سکته قلبی</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="قلب سالم" href="http://galb.ir/archives/958">قلب سالم</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="علائم بیماری قلبی" href="http://galb.ir/archives/603">علائم بیماریهای قلبی عروقی </a></address>
</li>
</ul>
<div><strong> </strong> <strong>همه چیز در مورد سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد) :</strong></div>
<div>آترواسکلروز یا تصلب شرایین یکی از اصلی‌ترین علل  حمله ها و سکته های قلبی می‌باشد. علیرغم تمام پیشرفت‌ها در علم پزشکی و تسهیل تشخیص و درمان بیماری‌های قلبی و عروقی، متاسفانه هنوز هم شیوع این بیماری‌ها در کشور ما رو به افزایش بوده و بعد از یک سیر افزایش یابنده تا سال ۲۰۲۰ به حداکثر رسیده و سپس امید میرود شیوع آن کاهش یابد.</div>
<div>
<dl id="attachment_1143">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/1.jpg"><img title="آترواسکلروز" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/1.jpg" alt="آترواسکلروز" width="270" height="187" /></a></dt>
<dd>آترواسکلروز</dd>
</dl>
</div>
<div>درد سینه علت شایعی برای مراجعه بیماران به اورژانس بوده و با توجه به افزایش شیوع حمله ها و سکته های قلبی و نیز کاهش سن ابتلا به آن ، به یک دغدغه  و نگرانی در بیماران تبدیل شده است.</div>
<div>همچنین هر چند کمتر از تنها یک سوم از بیماران با درد حاد قفسه سینه، واقعاً مشکل مهمی دارند اما با توجه به تشخیص های مهم و وخیم تهدید کننده حیات مانند سندرم حاد کرونری (انفارکتوس یا سکته قلبی)، آمبولی ریه (لخته داخل شریان ریه معادل سکته ریوی)، دایسکشن آئورت ( پرگی ناگهانی رگ اصلی بدن)، پنوموتراکس خودبخودی (پاره شدن الوئول ریه و تجمع هوا در بیرون ریه) و پریکاردیت یا تامپوناد( تجمع مایع اطراف قلب و غرق شدن قلب) با توجه به کشنده بودن تمام تشخیص های فوق به یک چالش تشخیصی و با توجه به لزوم شروع فوری و اورژانسی درمان در هر مرکز اولیه، به یک چالش  درمانی  برای تمام بیماران و  پزشکان تبدیل شده است.</div>
<div>آترواسکلروز یک پدیده مزمن و پیشرونده با سیر آهسته با شروع از حوالی ۲۰ سالگی  می‌باشد.</div>
<div>در اوایل، شروع و پیشرفت آترواسکلروز کاملا بدون علامت بوده و تا وقتی حداقل حدود ۶۰ درصد قطر رگ مسدود نشده است معمولا بیمار علائم بالینی حتی حین فعالیت‌های متوسط تا شدید ندارد. با افزایش درصد انسداد بتدریج علائم درفعالیت‌های شدید ظاهر شده و در صورت عدم درمان بتدریج علائم بیمار با سطح فعالیت کمتر ایجاد خواهد شد. به این شرایط بیماری ایسکمیک پایدار یا همان آنژین مزمن پایدار گویند.</div>
<div>
<dl id="attachment_1144">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.jpg"><img title="تصلب شرایین" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.jpg" alt="تصلب شرایین" width="224" height="225" /></a></dt>
<dd>تصلب شرایین</dd>
</dl>
</div>
<div>علارغم انسداد عروق کروزی یا محیطی در این شرایط، اما با توجه به ماهیت پایدار پلاک آترواسکلروز، درد همیشه با سطح تقریبا ثابت و معینی از فعالیت ایجاد شده و هیچگاه درد استراحتی نخواهیم داشت. این شرایط شیوع نسبتاً بالایی در جامعه داشته و بیشتر افراد مسن به درجاتی درگیر این فرم پایدار آترواسکلروز می‌باشند اما با توجه به ماهیت پایدار آن و سیر تدریجی افزایش یابنده (با حتی سیر کاهش یابنده با درمان‌های دارویی و تغییر روش زندگی)، معمولا مشکل عمده و ناگهانی در زندگی ایجاد نمی‌کند. اما بیشتر‌ین ترس پزشکان از این شرایط، احتمال پاره شدن این پلاک ها و تشکیل ترومبوس در اطراف پلاک پاره شده می‌باشد. در چنین شرایطی بیمار درد استراحتی یا درد فعالیتی جدیداً شروع شده بیان می‌کند یا از تشدید درد فعالیتی قبلی با سطح فعالیت کمتر یا نیاز به داروهای وازوردیلاتور بیشتر مثل نیترات‌ها را ذکر می‌کند که بعنوان سندرم حاد کرونری با طیف تشخیصی آنژین ناپایدار تا انفارکتوس میوکارد را شامل می ‌شود.</div>
<div>پس سندرم حاد کرونری با طیف تشخیص از آنژین ناپایدار تاانفارکتوس (حمله  یا سکته ) قلبی بصورت یکی از تعاریف زیر تعریف می‌شود. ۱-    شروع درد سینه (آنژین)  فعالیتی جدید (در طی ۴ تا ۶ هفته اخیر).</div>
<div>۲-    درد سینه (آنژین) استراحتی در هر زمان</div>
<div>۳-    تشدید درد سینه (آنژین) قبلی (شروع درد با فعالیت کمتر یا افزایش اخیر نیاز به نیترات و دارو) با توجه به اهمیت درد سینه در مراجعه به اورژانس، در این مقاله برآنیم تا ضمن بررسی نحوه تشخیص و درمان سندرم حاد کرونری، نگرش جدید در مورد پدیده‌های آترواسکلروز در بیماران ایجاد نمائیم. درد حاد قفسه سینه یکی از شایع‌ترین علل مراجعه به بخش اورژانس می‌باشد. این تظاهر می‌تواند معرف سکته قلبی (سندرم حاد کرونری (ACS=acute coronary syndrome )) باشد. البته بعد از ارزیابی‌های تشخیصی، تنها ۳۰-۱۵% از بیماران با درد حاد قفسه سینه، واقعاً سکته قلبی (سندرم حاد کرونری) دارند. گاهی افتراق بیماران دچار سکته قلبی با دیگر موقعیت‌های تهدید کننده حیات (آمبولی ریه، دایسکشن آئورت ، پنوموتراکس خودبخودی و پریکاردیت یا تامپوناد) ، از بیماران دچار درد قفسه سینه غیر قلبی و غیر تهدید کننده حیات دشوار است. همچنین تشخیص سکته قلبی تقریباً در ۲% موارد به اشتباه داده  نمی‌شود که منجر به پیامدهای بالینی مهمی خواهد شد. تشخیص های افتراقی  درد سینه  عبارتند از  دردهای قلبی ( اعم از دردهای مربوط به تنگی  یا انسدادعروق یا دردهای مربوط به مشکلات دریچه ای یا پریکارد قلب) ، دردهای گوارشی ، دردهای مربوط به  بیماری های ریوی ،دردهای اسکلتی و استخوانی  و نهایتا دردهای عصبی و نروژنیک.</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/d3.png"></a> با پیشرفت‌های متعدد اخیر، دقت و کارآیی ارزیابی‌ها را در بیماران درد قفسه سینه افزایش داده که این شامل، بیومارکرهای بهتر جهت تشخیص آسیب میوکارد، دسته‌بندی بیماران با توجه به ریسک  وعوارضشان، تست ورزش زودرس و اسکن رادیونوکلئید برای بیماران کم خطر، CT مولتی اسلایس برای بررسی آناتومی عروق کرونر، آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و استفاده از واحدهای درد قفسه سینه  از جمله راه‌کارهای عملی جهت ارزیابی فوری و کافی بیماران کم خطر می‌باشند. علارغم تمام  پیشرفت‌های جدید، هنوز هم شرح حال مهمترین ابزار تشخیص برای بیماران با درد سینه می‌باشد. <strong><em>تشخیص بالینی برای بیمار با درد سینه تیپیک آنژینی در سن آترواسکلروز با نوار قلب نرمال و آنزیم های  قلبی نرمال همچنان سندرم حاد کرونری بوده و لازم است بیمار جهت بررسی‌های بعدی تحت نظر مانده و ترخیص نگردد.</em></strong></div>
<div>برطبق دستور العمل ها، بیماران با شک به سندرم حاد کرونری، نباید فقط به صورت تلفنی ارزیابی شوند، بلکه باید به پزشک ارجاع داده شده و از آنها نوار قلب (ECG) دوازده لیدی گرفته شود. این دستور العمل ها قویا توصیه کرده‌اند که بیماران با درد قفسه سینه حین استراحت که بیش‌تر از ۲۰ دقیقه طول بکشد، بیماران با اختلال فشار خون ، سنکوپ اخیر باید سریعاً به بخش اورژانس یا واحدهای تخصصی درد قفسه سینه ارجاع شوند، انتقال توسط وسیله نقلیه شخصی به جای آمبولانس تنها وقتی انجام  شود که انتظار باعث تاخیر بیش از ۲۰ تا ۳۰ دقیقه‌ای شود.</div>
<div>برطبق دستور العمل ها موارد زیر باید برای ارزیابی بیش‌تر، سریع ارجاع شوند: &#8211; درد، فشار، سفتی و سنگینی قفسه سینه که به گردن، فک، شانه‌ها و یک یا هر دو بازو انتشار یابد. &#8211; سوزش سردل، تهوع، و یا استفراغ مرتبط با ناراحتی قفسه سینه &#8211; تنگی تنفس حاد و پایدار &#8211; ضعف، سرگیجه، سبکی سر و از دست دادن هوشیاری</div>
<div>ارزیابی اولیه شامل شرح حال، معاینه فیزیکی، گرفتن ECG، رادیوگرافی قفسه سینه و اندازه‌گیری بیومارکرهای آسیب میوکارد، می‌باشد. <strong>شرح حال در حمله یا سکته های قلبی:</strong></div>
<div><strong> </strong>اگربیماران به دلیل کلاپس واقعی یا قریب الوقوع گردش خون یا ناکفایتی تنفسی نیاز به مداخله فوری ندارند، ارزیابی پزشک باید با یک شرح حال بالینی، شامل ارزیابی خصوصیات درد مثل کیفیت، محل انتشار، زمان و سرعت شروع درد (ناگهانی یا تدریجی)، طول علایم، عوامل تشدید کننده و کاهنده درد و هرگونه علایم همراه، مخصوصا علایم گوارشی و ریوی آغاز شود. سندرم حاد کرونری تیپیک اغلب به صورت یک فشار رتوراسترنال گسترده بیان می‌شود که شروع تدریجی داشته، به بازوها یا فک انتشار دارد، با فعالیت تشدید شده و با استراحت یا نیتروگلیسیرین برطرف می‌شود.</div>
<div>البته پاسخ به نیتروگلیسیرین، ممکن است یک معیار قابل اعتماد جهت افتراق درد قلبی و غیر قلبی نباشد. برخلاف سرعت شروع تدریجی درد در سندرم حاد کرونری، درد در آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و پنوموتراکس، شروع ناگهانی و شدید دارد. درد پلورتیک یا وضعیتی، معرف آمبولی ریه، پریکاردیت، پنومونی یا بیماری عضلانی اسکلتی می‌باشد.</div>
<div>اما در هر حال و با هر کیفیت درد سینه ، وجود ریسک فاکتورهای آترواسکلروز (مثل سن بالا، جنس مرد، دیابت)، احتمال ایسکمی میوکارد را افزایش می‌دهند.</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/16.png"><img title="16" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/16.png" alt="" width="268" height="188" /></a></div>
<div>درد ممکن است با ورزش ، عصبانیت یا استرس روانی شروع شود، اما سندرم حاد کرونری به طور شایعی بصورت ناگهانی بدون فاکتورهای مستعد کننده آشکار روی می‌دهد و نباید همیشه بدنبال علت خاصی بود. درد قفسه سینه آتیپیک، احتمال این که علایم، ناشی از آسیب یا ایسکمی میوکارد باشد را کاهش می‌دهد. درد با شرایط زیر، مشخصه ایسکمی میوکارد نیست و احتمال قلبی بودن کمتر است : &#8211; درد پلورتیک (درد تیز و مشابه درد چاقو که با حرکات تنفسی و سرفه ایجاد شود). &#8211; محل اولیه یا تنها محل درد ناحیه میانی یا تحتانی شکم باشد.</div>
<div>- دردی که با نوک انگشتان نشان داده شود به ویژه در ناحیه اپکس بطن چپ. &#8211; دردی که به وسیله حرکت دادن یا لمس دیواره قفسه سینه ایجاد شود. &#8211; درد ثابتی که برای ساعت‌های زیادی طول بکشد. &#8211; دردهای خیلی کوتاه و مختصر که کمتر از چند ثانیه طول بکشد. &#8211; دردی که به اندام‌های تحتانی منتشر شود.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>فاکتورهای متسعد کننده سکته های قلبی:</strong></div>
<div>تا نیمی از بیماران  سکته  قلبی ، یک فاکتور مستعد کننده یا علایم پرودرم قابل تشخیص دارند. شواهد نشان می‌دهد که ورزش سنگین نامعمول و استرس هیجانی می‌تواند منجر به شروع سکته  قلبی شود. این انفارکتوس‌ها به علت افزایش قابل توجه در مصرف اکسیژن میوکارد در حضور تنگی شدید کرونر یا تسهیل پارگی پلاک اترواسکلروتیک روی می‌دهند. آنژین تسریع شده یا آنژین حین استراحت دو الگو از آنژین ناپایدارند که ممکن است به سکته  قلبی تبدیل شوند.</div>
<div>جراحی‌های غیر قلبی نیز به عنوان زمینه ساز حمله قلبی شناخته شده‌اند و ارزیابی ریسک قبل از عمل، ممکن است احتمال سکته  قلبی و مرگ ومیر مرتبط با آن را کاهش دهد.</div>
<div>کاهش پرفیوژن میوکارد ثانویه به هایپوتنشن (مثل شوک هموراژیک یا شوک سپتیک) و افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد به علت تنگی آئورت، تب، تاکیکاردی و بی قرار نیز می‌تواند مسئول نکرور میوکارد و سکته  قلبی باشند.</div>
<div>عفونت‌های تنفسی هایپوکسمی به هر علتی، آمبولی ریه، هایپوگلیسمی، تجویز مشتقات ارگوت، استفاده از کوکائین، دارو‌های سمپاتومیمتیک، بیماری سرم و آلرژی و به ندرت نیش زنبور می‌تواند فرد را مستعد به سکته  قلبی کنند.</div>
<div><strong>ریتم </strong><strong>شبانه روزی. </strong>بروز سکته  قلبی یک ریتم شبانه روزی دارد. پیک بروز سکته  قلبی بین ساعات ۶ صبح و ظهر است. این ریتم تحت تاثیر بسیاری از متغیرهای فیزیولوژیک و بیوکمیکال می‌باشد. ساعات اولیه صبح با افزایش سطح کاتکول آمین‌ها، کورتیزول و افزایش تجمع پلاکتی همراهی دارد. ریتم شبانه روزی در بیمارانیکه تحت درمان با بتابلوکر یا آسپیرین می‌باشند دیده نمی‌شود. زمان روز، فصل، استرس و سوانح طبیعی هم در بروز آنفارکتوس میوکارد نقش دارد.</div>
<div><strong>علایم سکته قلبی : </strong>همراه تهوع و استفراغ احتمالاً به علت تحریک واگ یا تحریک گیرنده‌های بطن چپ به عنوان قسمتی از رفلکس بزولد- جاریش ممکن است روی دهد. این علایم در بیماران با سکته  قلبی تحتانی بیشتر رخ می‌دهد تا سکته  قلبی قدامی. تهوع و استفراغ  یک عارضه جانبی شایع اپیات‌ها نیز می‌باشد. وقتی که درد سکته  قلبی به صورت اپی گاستریک و همراه با تهوع و استفراغ باشد ممکن است به راحتی با کله سیستیت حاد، گاستریت یا بیماری زخم معده اشتباه شود. گاهی بیماران در فاز حاد سکته  قلبی از اسهال و فوریت در دفع شکایت دارند که نباید با بیماری گوارشی اشتباه شود. علایم دیگر شامل ضعف شدید، سرگیجه، تپش قلب، احساس مرگ قریب الوقوع و تعریق سرد است. <strong>تشخیص افتراقی (سایر تشخیص های ) درد سکته قلبی :</strong></div>
<div>درد سکته قلبی  ممکن است تقلید کننده آمبولی ریه (لخته داخل شریان ریه معادل سکته ریوی)، دایسکشن آئورت ( پرگی ناگهانی رگ اصلی بدن)، پنوموتراکس خودبخودی (پاره شدن الوئول ریه و تجمع هوا در بیرون ریه) و پریکاردیت یا تامپوناد( تجمع مایع اطراف قلب و غرق شدن قلب) ، دردهای گوارشی بویژه اسپاسم منتشر مری یا دردهای عصبی &#8211; عظلانی باشد.</div>
<div>درد پریکاردیت حاد اغلب ویژگی‌ پلورتیک دارد و با حرکات تنفسی و سرفه، شت می‌یابد و اغلب به شانه، لبه تراپزیوس و گردن انتشار می‌یابد. درد ایسکمیک هرگز به لبه تراپزیوس منتشر نمی‌شود (مشخصه درد پریکاردیت است). درد پلورال معمولا شارپ و شبیه چاقو می‌باشد و با هر تنفس به صورت سیکلیک شدت آن افزایش می‌‌یابد. درد آمبولی ریه اغلب در قسمت لترال قفسه سینه ایجاد شده، پلورتیک بوده و ممکن است با هموپتزی همراه باشد.</div>
<dl id="attachment_1151">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/untitled.png"><img title="آمبولی ریه" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/untitled.png" alt="آمبولی ریه" width="238" height="211" /></a></dt>
<dd>آمبولی ریه</dd>
</dl>
<div>درد ایجاد شده به وسیله دایسکشن حاد آئورت معمولا در مرکز قفسه سینه لوکالیزه بوده، بسیار شدید است و به صورت احساس شکاف یا جرخوردگی بیان می‌شود، که در مدت کوتاهی بعد از شروع به پیک می‌رسد. این درد برای ساعاتی زیادی باقی می‌ماند، و اغلب به پشت یا اندام‌های تحتانی انتشار دارد. معمولا یک یا چند نبض شریانی اصلی لمس نمی‌شوند.</div>
<div>
<dl id="attachment_1152">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.png"><img title="دایسکشن آئورت" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.png" alt="دایسکشن آئورت" width="261" height="193" /></a></dt>
<dd>دایسکشن آئورتدایسکشن آئورت</dd>
</dl>
</div>
<div>دردی که از مفاصل کوستوکندریال یا کندرواسترنال برمی‌خیزد با تورم و قرمزی موضعی همراهی دارد، معمولاً شارپ و نیزه‌ای است و با تندرنس واضح لوکالیزه مشخص می‌شود.</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/22.png"><img title="22" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/22.png" alt="" width="187" height="193" /></a> دوره های ناراحتی رترواسترنال ایجاد شده به وسیله  اسپاسم منتشر مری در بیماران و همچنین اپی زودهای انقباض مداوم مری می‌تواند درد سکته  قلبی را تقلید کرده و گاهی غیر قابل افتراق باشند.</div>
<div>
<dl id="attachment_1154">
<dt><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/25.png"><img title="اسپاسم منتشر مری " src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/25.png" alt="اسپاسم منتشر مری " width="197" height="256" /></a></dt>
<dd>اسپاسم منتشر مری </dd>
</dl>
</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>تظاهرات آتیپیک و سکته  قلبی خاموش:</strong></div>
<div>سکته  قلبی غیر کشنده می‌تواند فقط بعد از <a title="نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1172">نوار قلب </a>روتین یا بررسی‌های پیش از مرگ تشخیص داده شود. این موارد انفارکتوس‌های تشخیص داده نشده، تقریباً نیمی از موارد، واقعاً خاموش هستند و بیمار هیچ علامتی را به خاطر ندارد. نیم دیگر بیماران با انفارکتوس خاموش بعد از این که در <a title="نوار قلب" href="http://galb.ir/archives/181">الکتروکاردیوگرافی </a>به تشخیص انفارکتوس قبلی رسیدیم، می‌توانند علایم منتسب به انفارکتوس حاد میوکارد را به خاطر بیاورند. سکته  قلبی تشخیص داده نشده و یا خاموش به طور شایع‌تری در بیماران بدون آنژین صدری قبلی ، بیماران مسن ، مصرف کنندگان مزمن مسکن های یا مخدر ها و در بیماران با دیابت و هایپرتنشن رخ می‌دهد. سکته  قلبی خاموش اغلب با ایسکمی خاموش دنبال می‌شود و به نظر می‌رسد که پروگنوز بیماران با سکته  قلبی خاموش مشابه بیماران با سکته  قلبی علامت‌دار باشد. تظاهرات غیر معمول سکته  قلبی شامل موارد زیر است: ۱) تظاهرات نارسایی قلبی (مثل تنگی نفس بدون دردقبلی یا بدتر شدن نارسایی قلبی قبلی بیمار)، ۲) آنژین صدری کلاسیک ولی کوتاه مدت</div>
<div>۳) محل آتیپیک درد، مثل درد گردن یا فک یا دردشانه ۴) تظاهرات سیستم عصبی مرکزی مشابه سکته مغزی ثانویه به کاهش شدید، برون ده قلبی در بیماران با آرترواسکلروز مغزی بعلت شوک یا نارسایی شدید قلبی،</div>
<div>۵) ضعف قابل توجه، دلهره و عصبی شدن، مانیت یا سایکوز ناگهانی</div>
<div>۶) سنکوپ ۷) سوء هاضمه حاد <img src='http://galb.ir/wordpress/wp-includes/images/smilies/icon_cool.gif' alt='8)' class='wp-smiley' /> آمبولی های محیطی. <strong>نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = </strong>ECG ) در سکته قلبی :</div>
<div>باید طی ۱۰ دقیقه بعد از آمدن بیماری که درد قفسه سینه دارد گرفته شود.</div>
<div>انحرافات جدید قطعه ST به صورت گذرا یا دائم  که طی دوره‌های علامت‌دار، هنگام استراحت رخ دهد و با برطرف شدن علایم، برطرف شود، نشان دهنده ایسکمی حاد و بیماری حاد کرونری</div>
<div>همچنین با ECG سریال می توان سیر پیشرفت انفارکتوس میوکارد را پیگیری کرد.</div>
<div>.</div>
<div><strong>رادیوگرافی قفسه سینه</strong><strong>CXR در سکته  قلبی: </strong><strong> </strong>در همه بیماران با درد قفسه سینه و سکته  قلبی  ، عکس سینه گرفته می‌شود. در بیماران با سندرم حاد کرونری اغلب غیر تشخیصی است ولی می‌تواند ادم ریه به علت اختلال عملکرد دیاستولی و یا سیستولی ناشی از ایسکمی را نشان دهد. برای تشخیص افتراقی‌های دیگر مثل آمبولی ریه، دایسکشن آئورت مفید است.</div>
<div><strong>آنزیم های قلبی در سکته قلبی :</strong></div>
<div><strong> </strong>در بیماران با سندرم حاد کرونری احتمالی، باید  آنزیم های آسیب میوکارد اندازه‌گیری شوند. بیومارکر ارجح، تروپونین قلبی T و I (cTnT, cTnI) می‌باشند و ایزوآنزیم کراتینین کیناز MB (CK- MB) حساست کمتری دارد.</div>
<div><strong>الف) تروپونین</strong>: بیومارکر تشخیصی ترجیحی  در سکته  قلبی بوده برای میوکارد اختصاصیت بالایی دارد و نتایج مثبت کاذب (افزایش تروپونین قلبی در غیاب آسیب میوکارد) آن بسیار نادر است. افزایش تورپونین در غیاب دیگر یافته‌های بالینی مطرح کننده‌ی سکته  قلبی  ، معمولا نشان دهنده آسیب واقعی میوکارد ناشی از علل غیر آترواسکلروتیک می‌باشد (مثل میوکاردیت، کوفتگی میوکارد، کاردیوورژن یا دفیبریلاسیون، کشش بطن چپ به علت ناراسایی احتقانی قلب، کریز فشار خون، ورزش شدید، کشش بطن راست به علت آمبولی ریه و علل دیگر هایپرتنشن ریوی حاد).</div>
<div><strong>ب) ایزوفرم کراتین کیناز </strong><strong>MB</strong><strong>. </strong>محدودیت اصلی آن به عنوان بیومارکر تشخیصی، فقدان نسبی اختصاصیت است، زیرا در ماهیچه اسکلتی، زبان، دیافراگم، روده کوچک، رحم و پروستات هم یافت می‌شود.  یک برتری کراتین کیناز MB، نیمه عمر کوتاه آن در گردش خون است، که آن را برای ارزیابی زمان رخداد انفارکتوس میوکارد( کمتر از ۲۴ تا ۴۸ ساعت قبل)  هم چنین برای تشخیص انفارکت  مجدد، در بیمارانی که در چند روز قبل سابقه انفارکتوس میوکارد داشته‌اند مفید می‌سازد  در حالی که تروپونین تا ۱۴-۱۰ روز بالا می ماند.</div>
<div><strong>اکوکاردیوگرافی</strong></div>
<div>در بیماران با درد قفسه سینه آنژینی با احتمال سکته  قلبی  ولی با الکتروکاردیوگرافی غیر تشخیصی، یافتن ناحیه با اختلال عملکرد در اکو برای تشخیص ایسکمی کمک کننده است.</div>
<div>اکوکاردیوگرافی در تشخیص دایسکشن آئورت ، آمبولی ریه و تامپوناد هم کمک کننده خواهد بود.</div>
<div>تخمین عملکرد بطن چپ از طریق اکو با آنچه از راه آنژیوگرافی حاصل می‌شود هماهنگی دارد و در تعیین پروگنوز بعد از انفارکتوس میوکارد مفید است. به علاوه استفاده زودرس از اکو می‌تواند در کشف زودرس میوکارد بالقوه قابل حیات ولی Stunncd (حفظ قابلیت انقباضی)، ایسکمی باقی می‌ماند قابل تحریک، بیماران در خطر ایجاد نارسایی احتقانی قلب بعد از انفارکتوس میوکارد و عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد کمک کننده باشد</div>
<div><strong>تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد (سکته  قلبی) :</strong></div>
<div>تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد نیازمند ارزیابی کامل شرح حال به همراه ترکیبی از شواهد غیر مستقیم نکروز میوکارد، با استفاده از مودالیته‌های بیوشیمایی و الکتروکاردیوگرافیک و تصویربرداری می‌باشد حساسیت و اختصاصیت ابزارهای بالینی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد بسته به مدت زمان بعد از شروع انفارکتوس به میزان قابل ملاحظه‌ای متفاوت است.</div>
<div>سازمان بهداشت جهانی وانجمن قلب آمریکا حداقل دو مورد از موارد زیر را برای تشخیص انفارکتوس میوکارد الزامی می‌دانند: ۱)علایم مشخصه، ۲)تغییرات الکتروکاردیوگرافیک و ۳)افزایش مارکرهای بیوشیمایی نکروز میوسیت ها.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>علت سکته قلبی : </strong></div>
<div>تقریبا اغلب موارد سندرم حاد کرونری نتیجه‌ای ای پارگی پلاک آترواسکلروز کرونر می‌باشند که ترومبوس روی آنها سوار شده است. فرم‌های غیر آتروژنیک بیماری عروق کرونر انفارکتوس میوکارد بدون آترواسکلروز کرونر ناشایع هستند.</div>
<div><strong>پلاک آترواسکلروتیک: </strong>در طی سیر طبیعی پلاک‌های آترواسکلروتیک، یک تغییر ناگهانی و کاتاستروفیک می‌تواند اتفاق بیفتد، که با از هم گسیختگی پلاک مشخص می‌شود. این پارگی پلاک در ارتباط با برخی عوامل خطر محیطی و اکتسابی و نیز عوامل خطر ژنتیکی است. بعضی از بیماران، زمینه سیستمیک به پارگی پلاک دارند که مستقل از ریسک فاکتورهای سنتی است.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div>پارگی پلاک باعث فعال شدن و تجمع پلاکتی، تولید ترومبین و در نهایت تشکیل ترومبوس می‌شود. ترومبوس ایجاد شده موجب کاهش جریان خون شده و سرانجام عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن رخ داده و در صورت شدید و پایدار بودن، منجر به نکروز میوکارد خواهد شد.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>سندرم‌های حاد کرونری</strong></div>
<div>پارگی پلاک باعث آشکار کردن موارد ترومبوژنیک می‌شود که ممکن است سبب تولید ترومبوس وسیع در رگ مرتبط با انفارکت گردد. وجود کولترال کافی که مانع نکروز شود، می‌تواند باعث اپی زودهای خاموش انسداد کرونر گردد. انسداد کامل توسط ترومبوس می‌تواند باعث آسیب ترانس مورال دیواره بطن مشروب شونده از شریان کرونر درگیر و ایجاد صعود قطعه ST در الکتروکاردیوگرافی شود.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>تعدیل تغییرات پاتولوژیک به وسیله برقراری مجدد جریان خون : </strong>در صورتی که ری پرفیوژن بافت میوکارد که در حال تغییر تکاملی از ایسکمی به سمت انفارکت است، خیلی سریع (در عرض ۲۰-۱۵ دقیقه) انجام شود، می‌تواند مانع گسترش نکروز گردد و بعد از این مرحله اولیه، تعداد میوسیت‌ها و بنابراین میزان بافت میوکاردی نجات یافته (ناحیه نکروز به ناحیه در خطر) به طور غیر مستقیم به مدت زمان انسداد کامل شریان کرونری، میزان مصرف اکسیژن میوکارد و جریان خون کولترال بستگی دارد .</div>
<div><strong>آناتومی کرونر و محل انفارکتوس :</strong></div>
<div><strong>انفارکتوس ( سکته  قلبی ) بطن چپ:</strong></div>
<div>۱-انفارکتوس قدامی (Anterior MI)</div>
<div>2- انفارکتوس تحتانی (Inferoposterior MI) یا انفارکتوس تحتانی خلفی  (inferior MI)</div>
<div>3- انفارکتوس دیواره خارجی (Lateral  MI)<strong> </strong><strong> </strong></div>
<div><strong>انفارکتوس ( سکته  قلبی )بطن راست. </strong>تقریبا ۵۰% از بیماران با انفارکتوس تحتانی میوکارد(Posterior  MI) ، درجانی از درگیری بطن راست (RV -MI) و یا ناحیه پوستریور قلب (Posterior MI) را دارند.</div>
<div><strong>جریان‌های خون کولترال در انفارکتوس ( سکته  قلبی ) حاد میوکارد</strong></div>
<div>میزان جریان کولترال‌های کرونری، یکی از تعین کننده‌های اصلی سایز انفارکت است. در واقع، بیماران با کولترال‌های فراوان می‌توانند انسداد کامل کرونر بدون شواهد انفارکتوس در ناحیه توزیع رگ درگیر داشته باشند. بنابراین بقای میوکارد دیستال به چنین انسدادی، تا حدود زیادی وابسته به جریان خون کولترال می‌باشد. حتی اگر در زمان انسداد کرونر، کولترال‌ها نتوانند مانع انفارکتوس شوند می‌توانند سودمندی خود را از طریق ممانعت از تشکیل آنوریسم در بطن چپ نشان دهند. احتمال دارد که حضور تنگی با شدت بالا (۹۰%) با دوره‌هایی از انسداد کامل متناوب، اجازه تشکیل کولترال را بدهد و تا زمانی که انسداد کامل رخ دهد یا برگردد به عنوان مجرای بالقوه عمل می‌کند. سپس انسداد کامل این کانال‌ها را به کانال عملکردی کامل تبدیل می‌نماید، بدون اینکه انفارکتوس بالینی و نکروز عضلانی بارزی ایجاد نماید.</div>
<div>در موارد زیر، عروق کولترال به خوبی گسترش یافته‌اند: ۱) بیماری انسداد کرونر طول کشیده و مزمن به ویژه با کاهش بیش از ۷۵ درصدی سطح مقطع یک یا تعداد بیش‌تری از عروق اصلی ۲) هایپوکسی مزمن مثل آنمی شدید، بیماری مزمن انسدادی ریوی و بیماری مادرزادی سیانوتیک قلب ۳) هایپرتروفی بطن چپ.</div>
<div>.</div>
<div><strong>علل غیر آترواسکلرونیک انفارکتوس ( سکته  قلبی )حاد میوکارد. </strong></div>
<div>پروسه‌های پاتولوژیک متعددی غیر از آترواسکلروز می‌توانند عروق کرونر را درگیر کرده و باعث STEMI شوند. به عنوان مثال انسداد عروق کرونر می‌تواند به دلیل آمبولی به شریان کرونر باشد. علل آمبولی کرونر متعددند و شامل اندوکاردیت عفونی و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریال، ترومبوس مورال، دریچه‌های مصنوعی، نئوپلاسم ها، آمبولی هوا در زمان انجام عمل جراحی قلبی و رسوبات کلسیم در زمان دستکاری دریچه‌های کلسیفیه حین عمل می‌باشد. ترمبوس درجا در شریان‌های کرونر می‌تواند ثانویه به ترومای دیواره قفسه سینه رخ دهد.</div>
<div>پروسه‌های مختلف التهابی می‌تواند مسئول اختلالات عروق کرونر باشند که برخی از آنها بیماریهای آترواسکلروتیک را تقلید می‌کنند و ممکن است باعث مستعد شدن به آترواسکلروز واقعی شوند، عفونت‌های ویروسی به ویژه ویروس کوکساکی B ممکن است یک علت ناشایع برای انفارکتوس میوکارد باشد.</div>
<div>گاهی ناخوشی‌های ویروسی قبل از انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی )در افراد جوان که در آنژوگرافی، عروق نرمال دارند، دیده می‌شود. آئورتیت سیفیلیسی می‌تواند باعث باریک شدگی یا انسداد دهانه یک یا هر دو کرونر شود، در حالی که آرئریت تاکایاسو می‌تواند باعث انسداد شریان‌های کرونر شود. آرتریت نکروزان، پلی آرتریت ندوزا، بیماری کاوازاکی (سندرم موکوکوتانئوس لنف نود)، لوپوس و آرتریت سلول ژانت همه می‌توانند باعث انسداد کرونر شوند.</div>
<div>سطوح درمانی رادیاسیون مدیاستیتال می‌تواند باعث آرتریواسکلروز کرونر و انفارکتوس میوکارد بعدی شود.</div>
<div>در بیماری‌های آمیلوئیدوز، سندرم هورلر، پسودوگزانتوم الاستیکوم و هموسیستیوری، درگیری کرونر و انفاکتوس میوکارد می‌تواند رخ دهد.</div>
<div>همزمان با افزایش میزان مصرف کوکائین، انفارکتوس میوکارد پس از استفاده از آن رو به افزایش است. کوکائین می‌تواند در بیماران با عروق کرونر نرمال، انفارکتوس میوکارد قبلی، بیماران با بیماری عروق کرونری ثابت شده و بیماران با اسپاسم کرونر باعث انفارکتوس میوکار شود.</div>
<div><strong>انفارکتوس میوکارد( سکته  قلبی ) با عروق کرونر نرمال در آنژیوگرافی</strong></div>
<div>این بیماران جوان هستند، و به جز سابقه مصرف سیگار، ریسک فاکتور کمی داشته و معمولا سابقه آنژین قبل از انفاکتوس میوکارد، ندارند. انفارکتوس در این‌ها معمولا با علایم پرودروم همراهی ندارد. ولی خصوصیات بالینی، الکتروکاردیوگرافی و آزمایشگاهی اینها از موارد انسداد عروق کرونر به علت آترواسکلروز قابل افتراق نمی‌باشد.</div>
<div>بیمارانی که بهبود می‌یابند، اغلب نواحی لوکالیزه از دیس کینزی و هایپوکینزی در آنژیوگرافی بطن چپ دارند. خیلی از این موارد به علت اسپاسم کرونر و یا ترومبوز هستند، که شاید به علت اختلال عملکرد اندوتلیال زمینه‌ای یا پلاک‌های کوچکی باشند که در آنژیوگرافی مشهود نیست. سندرم بالونی شدن گذرای اپکس بطن چپ یا کاردیومیوپاتی Takotsubo به وسیله اختلال حرکت دیواره‌ای گذرا با درگیری اپکس و ناحیه میانی بطن چپ مشخص می‌شود.</div>
<div>این سندرم در غیاب بیماری انسداد کرونز رخ داده و می‌تواند تقلید کننده انفارکتوسو باشد. یک اپی زود استرس سایکولوژیک اغلب وجود دارد. اتیولوژی آن مشخص نیست ولی متخصصین بر این باورند که Stunning و اختلال عملکرد میکروواسکولار اعمال شده به وسیله کاتکول آمین، نقش مهمی ایفا می‌کنند.</div>
<div>علل دیگر انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی ) شامل</div>
<div>۱) آمبولی کرونر (ناشی از یک ترومبوس کوچک مورال، دریچه میترال پرولاپس شده یا میگزوم)، ۲) بیماری عروق ریز کرونر که با آنژیوگرافی قابل مشاهده نمی‌باشند. یا ترومبوس شریان کرونری با ریکانالیزاسیون بعدی، ۳) اختلالات خونی با ترومبوس درجا در حضور شریان کرونری نرمال (مثل پلی سیتمی ورا، بیماری سیانوتیک مادرزادی قلب با پلی سیتمی، آنمی سلول داسی شکل، انعقاد منتشر درون عروقی، ترومبوسیتوز، ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا)، ۴) افزایش تقاضای اکسیژن (تیروتوکسیکوز، استفاده از آمفتامین‌ها)، ۵) افت فشار خون (به علت سپسیس ، از دست رفتن خون یا عوامل دارویی)، ۶) اختلالات آناتومیک مثل منشاء آنومال کرونر،  فیستول شریانی وریدی کرونری یا Myocardial bridge می‌باشند.</div>
<div><strong>مدیریت فوری  سکته  قلبی :</strong></div>
<div>دستور العمل ها  جهت تعیین رویکرد پزشک با بیمار، براساس اطلاعات بدست آمده از ۴ بررسی اولیه یعنی شرح و معاینه، نوار قلب و آنزیم های  قبلی و رادیوگرافی سینه بیماران را در چهار گروه تشخیصی قرار می‌دهند. ۱) درد سینه غیر قلبی ۲) سندرم حاد کرونری احتمالی ۳) سندرم حاد کرونری قطعی ۴) درد سینه غیر قلبی با احتمال سایر علل کشنده همانند دایسکشن آئورت، آمبولی ریه، پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله ری و اسکولاریزاسیون قرار گیرد؟</strong></div>
<div>پاسخ صحیح این سوال، خیر می‌باشد. ارزیابی فیزیولوژیک شدت تنگی یک جزء اساسی در درمان بیماران آترواسکلروتیک مزمن و حاد می‌باشد. هر چند تنگی شریانهای اپیکاردی کرونری با افزایش مقاومت عروقی کرونری موجب کاهش پرفیوژن حداکثری میوکارد می‌تواند باشد اما اولا هر ضایعه انسدادی عروق اپیکاردی از نظر بالینی و کلینیکی مهم نبوده و ممکن است علائم بالینی یا ایسکمی مهمی در قلب بواسطه تامین نیازهای پرفیوژن قلبی از ورای تنگی کرونری یا به کمک عروق کلاترال (که به تدریجبا افزایش تنگی آترواسکلروتیک، از نظر تعداد و قطر افزایش می‌یابند) ایجاد ننماید. در چنین شرایطی ری واسکالاریزاسیون با استنت یا جراحی باز بای پس کرونری معمولا سود زیادی به همراه نداشته و فقط خطرات و عوارض اینترونشن را به بیمار تحمیل کند. دوما در برخی موارد علارغم وجود تنگی‌های متوسط شراینی اپیکاردی کرونری، ممکن است علائم بیمار بدلیل اختلالات میکروسیرکولاتوری در عروق ریز مقاومتی (عروق داخل میوکاردی) باشد که در چنین شرایطی علارغم ری واسکولاریزاسیون با استنت با جراحی باز کرونری، علائم بیمار از بین نرفته و باقی می‌ماند. در چنین شرایطی فقط درمان دارویی با هدف بهبود در عملکرد عروق ریز مقاومتی کافی می‌باشد. اختلال در ذخیره جریان کرونری و یا وازودیلاتاسیون آندوتلیوم بدون وجود ضایع انسادی مهم عروقی کرونری که منجر به علائم بالینی آنژین قلبی بدون یافتن اختلال مهم توجیه کننده در آنژیوگرافی بیماران، در زنان شایع‌تر از مردان بوده و موید ایسکمی متابولیک می‌باشد که بر پروگنوز نیز تاثیر منفی دارد. دو مورد از شایع‌ترین فاکتورهای مختل کننده میکروسیرکولاتوری مستقل از شدت تنگی کرونر عبارتند از: هیپرترونی بطن چپ به هر دلیل (از جمله هیپرتانیون مزمن یا اختلالات دریچه‌ای و&#8230;) و پاسخ مختل آندوتلیوم به وازویلاتورهای درونی همانند نیتریک اکساید (در زمینه ریسک فاکتورهای عروق کرونری از جمله مصرف سیگار و برخی مواد غذایی پر کلسترول یا مواد توکسیک برای آندوتلیوم و&#8230;.).</div>
<div><strong>گردش خون کولترال کرونری:</strong></div>
<div>بدنبال انسداد قابل توجه یکی از عروق کرونری، قسمتی از پروفیوژن کرونری مورد نیاز بیمار از طریق کانال‌های کلاترال کرونری از عروق دیگر تامین شده و مانع ایسیکمی شدید ناحیه مربوط می‌شود. هر چند پدیده آترواسکروز مزمن‌تر باشد احتمال تشکیل عروق کلاترال بیشتر است. تشکیل عروق کلاترال با دو مکانیسم آرتریوژنز و آنژیوژنز رخ می‌دهد. با افزایش شدت تنگی به بیش از ۷۰ درصد و کاهش فشار دیستال کرونری در طی استراحت که در نتیجه با افزایش گرادیان فشاری بین کلاترال‌های ریزو عروق مبداء و افزایشShear Stress  آندوتلیال در عروق کلاترال که با رشد عروق کلاترال بواسطه نیروهای فیزیکی همراه خواهد بود و نیز در پاسخ به ایسکمی مکرر القا شده بواسطه استرس که منجر به بیان فاکتورهای رشد آندوتلیال عروق( VEGF) می‌گردد، موجب رشد عروق کلاترال ریز قلبی (آرتریوژنز) و تشکیل عروق کلاترال جدید(آنژیوژنز) خواهند شد.</div>
<div>اگرچه پیشرفت‌های قابل توجهی در روند مراقبت از بیماران با سکته  قلبی همراه با صعود قطعهST (STEMI) ایجاد شده است، ولی جای پیشرفت بیشتر، بخصوص در گروه‌های جمعیتی ویژه مثل افراد مسن، زنان، گروه‌های نژادی خاص و افراد با سطح تحصیلات و موقعیت‌های اقتصادی  اجتماعی پایین وجود دارد.</div>
<div>به علت کاهش پیشرونده میوسیت‌های عملکردی با انسداد پایدار در شریان مرتبط با انفارکت، درمان اولیه باید جهت بازگرداندن جریان خون به ناحیه انفارکته باشد. Primary PCI درمان انتخابی است، که در مراکز با اپراتور مجرب (بیشتر از ۷۵ مورد PCI در سال) و تیم با تجربه (حداقل ۲۰۰ مورد PCI در سال شامل حداقل ۳۶ مورد PCI اولیه در سال) قابل انجام است.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>مراقبت قبل از بیمارستان در بیمار با سکته  قلبی :</strong></div>
<div>میزان مراقبت قبل از بیمارستان در بیمار مشکوک به انفارکتوس قبلی مستقیما روی بقاء بیماران تاثیر دارد. اغلب مرگ‌های ناشی از انفارکتوس قلبی در ساعت اول رخ داده و معمولا به علت فیبریلاسیون بطنی می‌باشد. بنابراین تلاش برای احیای فوری و انتقال سریع بیمار به بیمارستان بسیار مهم می‌باشد. اجزای اصلی تاخیر، از شروع علایم مرتبط با انفارکتوس حاد میوکارد تا زمان ری پرفیوژن شامل موارد زیر می‌باشد:</div>
<div>(۱) زمانی که طول می‌کشد تا بیمار مشکل را تشخیص دهد و به دنبال درمان برود</div>
<div>(۲) ارزیابی، درمان و انتقال قبل از بیمارستان</div>
<div>(۳) زمان مورد نیاز برای ارزیابی‌های تشخیصی و شروع درمان در بیمارستان .</div>
<div>(۴) زمان شروع درمان تا برگشت جریان خون</div>
<div>فاکتورهای مرتبط با بیمار برای زمان طولانی‌تر مراجعه جهت درمان شامل: سن بالاتر، جنس زن، نژاد سیاه، سطح اقتصادی اجتماعی پایین، آگاهی سوماتیک یا احساس پایین، سابقه‌ای از آنژین، دیابت یا هر دو، مشاوره با نزدیکان و مشاوره تلفنی با پزشک می‌باشند.</div>
<div>متخصصین باید سطح آگاهی بیماران در خطر انفارکتوس قلبی (مثل بیماران با هایپرتنشن، دیابت، سابقه آنژین) را بالا ببرند. بیماران و خویشاوندان آنها باید از مواردی مثل ناراحتی قفسه سینه، خستگی شدید، و تنگی نفس به ویژه در همراهی با تعریق، سبکی سر، تپش قلب یا احساس شوک قریب الوقوع آگاهی داشته باشند و ای مسائل نیازمند پیگیری اوراژانسی برای درمان می‌باشد. بیماران باید در مواردی که ناراحتی قفسه سینه بیش از ۵ دقیقه طول می‌کشد، نحوه استفاده از نیتروگلیسرین زیر زبانی را بدانند وفورا با ۱۱۵ تماس برقرار کنند.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>اداره بیمار  با سکته  قلبی در بخش اورژانس:</strong></div>
<div>در زمان ارزیابی بیماران در بخش اورژانس، پزشکان با وظایف مشکلی مثل شناسایی سریع بیمارانی که نیاز به درمان ری پرفیوژن اورژانسی دارند، تریاژ بیماران کم خطرتر به بخش‌های مناسب بیمارستان و عدم ترخیص نامناسب بیماران و د رعین حال اجتناب از پذیرش‌های غیرضروری روبرو هستند. شرح حال از درد سینه و الکتروکاردیوگرافی دوازده لیدی، ابزار اولیه برای غربالگری بیماران با سندرم‌های حاد کرونری در بخش اورژانس می‌باشند.</div>
<div>بیماران با شرح حال درد سینه در اورژانس سریعا به چهار گروه متفاوت براساس  اقدامات تشخیصی و درمانی لازم و مربوطه تقسیم می‌شوند.</div>
<div>۱) سندرم حاد کرونری با احتمال بسیاربالا(بیش از ۷۵%)</div>
<div>۲) سندرم حاد کرونری احتمالی</div>
<div>۳) درد سینه غیر قلبی</div>
<div>۴) درد سینه غیر آنژینی با احتمال سایر علل کشنده همانند دایسکشن آئورت، آمبولی ریه، پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.</div>
<div>بیماران با سندرم حاد کرونری با احتمال بالا به سه گروه درمانی متفاوت تقسیم می‌شوند</div>
<div>الف) انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI)</div>
<div>ب) شرح حال ایسکمی قلبی با نزول قطعه ST یاT معکوس</div>
<div>ج) شرح حال ایسکمی قلبی با ECG غیر تشخیصی</div>
<div>فاکتورهای حیاتی که باید به انها دقت نمود تا براساس آن استراتژی درمانی را انتخاب کرد شامل موارد زیر می‌باشند؛</div>
<div>(۱) زمانی که از شروع علایم گذشته است</div>
<div>(۲) خطر همراه با STEMI</div>
<div>(3) خطر تجویز فیبرینولیتیک</div>
<div>(۴) زمان لازم برای شروع استراتژی تهاجمی.</div>
<div><strong>اصول کلی درمان دارویی سکته  قلبی :</strong></div>
<div><strong>متوقف کردن کسترش ترومبوز (فیزیوپاتولوژی انفارکتوس):</strong></div>
<div><strong>آسپیرین: </strong>آسپیرین نه تنها برای پیشگیری اولیه از حوادث عروقی مفید است بلکه در کل طیف سندرم‌های حاد کرونری نیز موثر می‌باشد و قسمتی از درمان اولیه بیماران مشکوک به سکته  قلبی می‌باشد. به علت این که دوز پایین آسپیرین (۸۰ میلی گرم) برای رسیدن به فعالیت ضد پلاکتی کامل نیاز به چند روز زمان دارد. حداقل باید ۳۲۵-۱۶۲ میلی گرم فورا در بخش اورژانس به بیمار داده شود. برای به دست‌اوردن سریع سطح خونی درمانی، بیماران باید به منظور تسریع جذب از طریق مخاط دهان نسبت به جذب از مخاط معده، قرض‌ها را بجوند.<strong> </strong></div>
<div><strong>کنترل درد قلبی</strong></div>
<div>در بیماران با آنژین صدری در بخش اورژانس باید به تخفیف کامل درد توجه ویژه کرد. تمایل به دوز پایین مسکن ها به دلیل ترس از پنهان شدن پاسخ به درمان ری پرفیوژن یا انتی ایسکمیک تصوری غلط است چرا که درد، فعالیت سمپاتیک را در مراحل اولیه انفارکتوس بالاتر می‌برد. کنترل درد قلبی با استفاده از ترکیبی از نیترات‌ها، آنالژزیک‌ها (مثل مورفین)، اکسیژن و در بیماران بدون علائم نارسایی قلبی و بدون ادم ریه بلوک کننده‌های گیرنده بتا انجام می‌شود.</div>
<div><strong>محدود کردن سایز انفارکتوس ( سکته  قلبی) :</strong> سایز انفارکتوس، یک تعیین کننده مهم پیش اگهی در بیماران یا  SREMI می‌باشد.  تلاش‌ها برای کاهش سایز انفارکتوس شامل موارد زیر است:</div>
<div>(۱) ری پرفیوژن زودرس</div>
<div>(۲) کاهش تقاضای انرژی میوکارد</div>
<div>(۳) دستکاری منابع تولید انرژی در میوکارد</div>
<div>(۴) پیشگیری از آسیب ری پرفیوژن.</div>
<div><strong>درمان ری پرفیوژن = برگرداندن مجدد جریان خون کرونری: </strong></div>
<div>به دو استراتژی دارویی ( داروهای لیز کننده لخته =  فیبرینولیتیک)   و تهاجمی با استفاده از آنژیوگرافی و تعبیه استنت و &#8230; یا جراحی باز قلب تقسیم می شود.</div>
<div><strong>انتخاب استراتژی ری پرفیوژن </strong>. چندین نکته در مورد انتخاب نوع درمان ری پرفیوژن باید مد نظر باشد:</div>
<div>(۱) <strong>زمان شروع علایم تا شروع درمان ری پرفیوژن.</strong> این متغیر مهم پیش گویی کننده سایز انفارکت و پیامد بیماران می‌باشد. ترومبولیز دارویی بهترین پاسخ را در ساعت اول بروزعلائم داده و بعد از ۶ ساعت از شروع علائم ، فقط در موارد بسیار کم و در شرایط خاص قابل تجویز است. اما درمان مداخله ای آنژیوگرافیک هر چند در ساعات اولیه نتایج بهتری دارد اما در صورت در دسترس نبودن یا مراجعه تاخیری بیماران ، تا ۷۲ ساعت با نتایج رضایت بخشی همراه بوده و در صورت تداوم ایسکمی حتی بعد از این زمان  نیز باید انجام گیرد.</div>
<div>(۲) <strong>ریسک مرگ بعد از </strong><strong>STEMI</strong><strong>.</strong> بیمارانی که با شوک کاردیوژنیک مراجعه می‌کنند اگر با رواسکولاریزاسیون زودرس (PCI یا در صورت نیاز بای پس گرافت عروق کرونر) درمان شوند شانس بهبود بقای یک ساله دارند.</div>
<div>(۳) <strong>ریسک خونریزی: </strong>در بیماران با افزایش ریسک خونریزی به ویژه خونریزی داخل مغزی، PCI درمان ارجح است. در صورت در دسترس نبودن PCI، سود ری پرفیوژن دارویی باید با خط خونریزی سبک و سنگین شود. وقتی PCI در دسترس نباشد تا زمانی که ریسک خونریزی تهدید کننده حیات بیشتر از ۴ درصد نباشد، دادن فیبرینولیتیک بهتر از ندادن آن است.</div>
<div>در بیمارانی که PCI در دسترس نمی‌باشد و فیبرینولیز هم کنترااندیکاسیون دارد، ناچار فقط باید آسپیرین و آنتی ترومبین(هپارین ، انوکسپارین و &#8230;)  باید تجویز شود.</div>
<div>بنابراین، هرگونه تلاش باید برای انجام ری پرفیوژن به کار برده شود، حتی در مواردی که ریسک خونریزی وجود دارد.</div>
<div>(۴) <strong>زمان مورد نیاز جهت انتقال به مراکز مجرب </strong><strong>PCI</strong><strong>:</strong> بزرگ‌ترین مانع برای اجرای استراتژی PCI روتین، تاخیر برای انتقال به مرکز مجرب PCI می‌باشد.</div>
<div>اگر تاخیر انتقال به مراکز دارای PCI بیش از یک ساعت (۶۰ دقیقه) باشد، برتری و سودمندی کاهش درمورتالیتی PCI در مقایسه با تجویز عوامل اختصاصی فیبرینولیتیک از دست می‌رود در کل برای تعیین این نکته اهمیت دارد که آیا فیبرینولیز ارحج است یا استراتژی تهاجمی موارد زیر مد نظر قرار گیرد:</div>
<div>۱- در مورادی که دسترسی آسان به مرکز مجرب PCI فراهم نیست و مراجعه بیمار در کمتر از ۳ ساعت از شروع علایم باشد، فیبرینولیز یا PCI قابل قبول هستند ولی در اغلب موارد، فیبرینولیز ارجح است چرا که انجام PCI اغلب با تاخیر همراه است و بیمار را در معرض خطر آسیب میوکارد قابل توجه قرار می‌دهد. وقتی فیبرینولیز در مراحل اول داده شود (به ویژه قبل از بیمارستان در آمبولانس یا در مراکز درمانی اولیه قبل ارجاع بع مرکز سطح بالاتر) و به دنبال آن پس از ارجاع بیمار به مراکز سطح بالاتر و مجهز، آنژیوگرافی تاخیری  و در صورت مناسب بودن بیمار، PCI (PCI تسهیل شده )انجام شود، میزان بقای یکساله قابل مقایسه با PCI اولیه می‌باشد.</div>
<div>۲- وقتی که ریسک  سکته  قلبی بالا باشد، یک استراتژی تهاجمی PCI اولیه نسبت به فیبرینولیز دارویی ارجح است.</div>
<div>۴- به علت افزایش خطر خونریزی داخل مغزی با فیبرینولیز در سن بالا، بهتر است بیماران مسن را (به شرط اینکه تاخیر قابل توجهی نداشته باشیم)  با PCI درمان کنیم.</div>
<div>۵- وقتی که ترومبوز کرونری با گذشت زمان رسیده می‌شود، نسبت به فیبرینولیز مقاوم می‌گردد، بنابراین ، در بیمارانی که بیش از ۳تا ۶  ساعت از شروع علایم مراجعه می‌کنند (ب شرط اینکه که تاخیر قابل توجهی نداشته باشیم)، PCI ارجح است.</div>
<div>۶- در مورادی که تشخیص مورد شک است استراتژی تهاجمی PCI ارجح است، زیرا نه اطلاعات تشخیصی همزمان با امکان درمان بیمار به ما می‌دهد، و با خطر خونریزی داخل مغزی در ارتباط با فیبرینولیز نیز همراه نمی‌باشد.</div>
<div>۷- وقتی که ریسک  انفارکتوس پایین باشد، مثل انفارکتوس تحتانی ایزوله (بدون درگیری همزمان بطن راست یا ناحیه خلفی) ، سود استراتژی تهاجمی PCI نسبت به فیبرینولیز دارویی برابر است و بر حسب امکانات مرکز تصمیم گیری می شود.</div>
<div><strong>اثرات درمان فیبرینولیتیک در مورتالیتی بیماران با سکته  قلبی: </strong></div>
<div>درمان فیبرینولیتیک هر چقدر زود تجویز شود سودمندتر است و قابل توجه‌ترین نتایج مربوط به تجویز آن در کمتر از ۲ ساعت از شروع علایم می‌باشد. داده‌های مطالعات بزرگ پایه‌ای برای توجیه درمان فیبرینولیتیک حتی تا ۱۲ ساعت از شروع علایم می‌باشد هرچند یک ارتباط غیر خطی بین فواید درمان به زمان مشاهده شده و بیشترین سود در طی ۱ تا ۲ ساعت از شروع علایم مشاهده شده است.</div>
<div><strong>درمان  ضد انعقادی (آنتی کواگولان)  و  ضد پلاکتی (آنتی پلاکت) در سکته  قلبی :</strong></div>
<div><strong>درمان آنتی کواگولان:</strong> منطق استفاده از آنتی کواگولان برای پیشگیری از ترومبوس ورید عمیقی، آمبولی ریه، تشکیل ترومبوس بطنی و آمبولیزاسیون مغزی به علاوه تثبیت و حفظ باز بودن رگ انفارکته، بدون توجه به این که بیمار درمان فیبرینولیتیک گرفته باشد یا نه،  می‌باشد.</div>
<div><strong>درمان آنتی پلاکت.</strong> پلاکت‌ها به ویژه در مراحل اولیه تشکیل ترمبوس، یک نقش اصلی در پاسخ به پارگی یک پلاک موجود در عروق کرونر دارند و همچنین پلاکت‌ها در پاسخ به فیبرینولیز هم فعال می‌شوند و ترومبوس‌های غنی از پلاکت نسبت به ترومبوس‌های غنی از فیبرین و اریتروسیت نسبت به فیبرینولیز مقاوم‌ترند.</div>
<div>آسپرین  و کلوپیدوگرل( اوسویکس یا پلاویکس و&#8230;) ، در کاهش ریسک مرگ قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی  نقش مهمی دارند.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>اقدمات لازم در طی بستری </strong><strong>CCU</strong><strong> </strong></div>
<div><strong>حفظ آرامش بیمار:</strong> پرسنل CCU باید نسبت به نگرانی بیمار در مورد مورتالیتی، پروگنوز و قدرت کارکرد بعدی حساس باشند. یک جو آرام و برقراری ارتباط نزدیک با بیمار و اطمینان بخشیدن وی، باعث کاهش اضطراب و کاهش تون سمپاتیک شده و منجر به کاهش هیپرتانسیون، تاکیکاردی و آریتمی می‌شود.</div>
<div><strong>رژیم غذایی در سکته  قلبی :</strong> برای کاهش ریسک تهوع و استفراغ بعد از انفارکتوس و کاهش خطر اسپیراسیون، طی ۱۲-۴ ساعت اول پذیرش، بهتر است بیمار چیزی نخورد و یا رژیم مایعات صاف شده، دریافت کند. سپس رژیم با ۵۵-۵۰ درصد کالری از کربوهیدرات‌های پیچیده، و تا ۳۰ درصد از چربی‌های غیر اشباع و اشباع مونو باید شروع شود. رژیم باید غنی از غذاهای با پتاسیم، منیزیم و فیبر بالا ولی سدیم پایین باشد.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>ضد اضطراب‌ها و خواب آورها در سکته  قلبی <strong> </strong></strong><strong>:</strong></div>
<div>اگزازپام خوراکی تا چهار بار در روز، برای کاهش اضطراب طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت اول مفید است. دلیریوم ممکن است با داروهای ضد آریتمی، بلوکرها، نارکوتیک‌ها و بتابلوکرها رخ دهد. این داروها در بیماران با وضعیت ذهنی غیر طبیعی باید قطع شوند. هالوپریدول می‌تواند در بیماران با STEMI، با دوز ۲ میلی گرم وریدی برای بیماران با بی قراری خفیف و دوز ۱۰-۵ میلی گرم برای بی قراری شدید تجویز شود. خواب آورها مثل تمازپام (۱۵ تا ۳۰ میلی گرم) یا معادل آن می‌توانند در صورت نیاز برای خوابیدن استفاده شوند.</div>
<div>داروهای ملین مثل Docusate به میزان ۲۰۰ میلی گرم روزانه یا دیگر نرم کننده‌های مدفوع باید برای جلوگیری از یبوست و زور زدن (مانور والسالوا)  مورد استفاده قرار گیرند.</div>
<div><strong>فعالیت فیزیکی بعد از سکته  قلبی : </strong></div>
<div>در غیاب عوارض، بیماران با STEMI، نیاز به استراحت در بستر بیشتر از ۱۲ ساعت ندارند مگر این که از نظر همودینامیک اختلال داشته باشند. پیشرفت فعالیت باید براساس وضعیت بالینی، سن بیمار و ظرفیت فیزیکی باشد. در بیماران بدون اختلال همودینامیک، به حرکت درآوردن زودرس بیمار شامل آویزان کردن پاها از لبه تخت، نشستن روی صندلی، ایستادن و قدم زدن اطراف تخت بلامانع است.</div>
<div><strong>درمان دارویی در سکته  قلبی: </strong></div>
<div>آسپرین و کلوپیدوگرل</div>
<div>بتابلوکرها.</div>
<div>مهار کننده‌های سیستم رنین- آنژیوتنسین- آلدوسترون (RAAS):</div>
<div>ترکیبات نیترات</div>
<div>استاتین ها</div>
<div>آنتاگونیست‌های کانال کلسیم:</div>
<div>دیورتیک‌ها</div>
<div>ملین ها</div>
<div>و &#8230;&#8230;.</div>
<div><a title="همه چیز در مورد سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد)" href="http://galb.ir/archives/1140">سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان </a>بطور کامل و تفضیلی</div>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1202/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1181?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d8%25a2%25db%258c%25d8%25a7-%25d9%25be%25d8%25b3-%25d8%25a7%25d8%25b2-%25d8%25aa%25d8%25b4%25d8%25ae%25db%258c%25d8%25b5-%25d9%2588%25d8%25ac%25d9%2588%25d8%25af-%25d8%25aa%25d9%2586%25da%25af%25db%258c-%25d8%25b4%25d8%25b1%25db%258c%25d8%25a7%25d9%2586-%25da%25a9%25d8%25b1%25d9%2588%25d9%2586%25d8%25b1%25db%258c%25d8%258c</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1181#comments</comments>
		<pubDate>Sat, 26 Jul 2014 15:39:59 +0000</pubDate>
		<dc:creator>Dr. taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[دسته‌بندی نشده]]></category>
		<category><![CDATA[آنژیوپاستی]]></category>
		<category><![CDATA[آنژیوگرافی]]></category>
		<category><![CDATA[جراحی]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[قلبی]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1181</guid>
		<description><![CDATA[آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی  (ری و اسکولاریزاسیون)  قرار گیرد؟ &#160; مطالب مرتبط: بالون زدن و تعبیه استنت. &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1181">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p><strong><span style="color: #ff0000;">آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی  (ری و اسکولاریزاسیون)  قرار گیرد؟</span></strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>مطالب مرتبط:</p>
<ul>
<li>
<address><a title="باز کردن عروق قلب با آنژیوپلاستی (استفاده از بالون و تعبیه استنت ( فنر) در داخل عروق کرونرقلب:" href="http://galb.ir/archives/775"> بالون زدن و تعبیه استنت.</a> //   <a title="انواع استنت داخل عروق قلبی (کرونری)" href="http://galb.ir/archives/900">انواع استنت</a> ، // <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض آنژیوپلاستی</a> <a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI) ؟" href="http://galb.ir/archives/881">درمان اینترونشنال (مداخله ای)</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI)  ؟" href="http://galb.ir/archives/881">بالون زدن و گذاشتن استنت  PCI  یا  جراحی باز بای پس قلب  CABG ‌کدام درمان ارجح است؟</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز پیوند عروق کرونر قلب (بای پس قلبی)" href="http://galb.ir/archives/913">جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی).</a> ،  <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض جراحی باز عروق  قلب</a></address>
</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p>پاسخ صحیح این سوال، خیر می‌باشد. ارزیابی فیزیولوژیک شدت تنگی یک جزء اساسی در درمان بیماران آترواسکلروتیک مزمن و حاد می‌باشد. هر چند تنگی شریانهای اپیکاردی کرونری موجب کاهش خونرسانی حداکثری میوکارد می‌تواند باشد،  اما اولا هر ضایعه انسدادی عروق قلبی از نظر بالینی و کلینیکی مهم نبوده و ممکن است علائم بالینی یا ایسکمی مهمی در قلب بواسطه تامین نیازهای خونرسانی قلبی از ورای تنگی کرونری یا به کمک عروق کلاترال (که به تدریج با افزایش تنگی آترواسکلروتیک، از نظر تعداد و قطر افزایش می‌یابند) ایجاد ننماید.</p>
<p><img class="aligncenter size-full wp-image-1183" title="coll2" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/coll2.png" alt="" width="225" height="225" />در چنین شرایطی باز کردن رگ با استنت یا جراحی باز بای پس کرونری معمولا سود زیادی به همراه نداشته و فقط خطرات و عوارض اینترونشن را به بیمار تحمیل کند. دوما در برخی موارد علارغم وجود تنگی‌های متوسط شراینی اپیکاردی کرونری، ممکن است علائم بیمار بدلیل اختلالات میکروسیرکولاتوری در عروق ریز مقاومتی (عروق داخل میوکاردی) باشد که در چنین شرایطی علارغم باز کردن رگ با استنت با جراحی باز کرونری، علائم بیمار از بین نرفته و باقی می‌ماند. در چنین شرایطی فقط درمان دارویی با هدف بهبود در عملکرد عروق ریز مقاومتی کافی می‌باشد. اختلال در ذخیره جریان کرونری و یا وازودیلاتاسیون آندوتلیوم بدون وجود ضایعه انسدادی مهم عروقی کرونری که منجر به علائم بالینی آنژین قلبی بدون یافتن اختلال مهم توجیه کننده در آنژیوگرافی بیماران، در زنان شایع‌تر از مردان بوده و موید ایسکمی متابولیک می‌باشد که بر پیش آگهی نیز تاثیر منفی دارد. دو مورد از شایع‌ترین فاکتورهای مختل کننده جریان خون در عروق ریز قلبی،  مستقل از شدت تنگی کرونر عبارتند از: هیپرترونی بطن چپ به هر دلیل (از جمله هیپرتانیون مزمن یا اختلالات دریچه‌ای و&#8230;) و پاسخ مختل آندوتلیوم به وازویلاتورهای درونی همانند نیتریک اکساید (در زمینه ریسک فاکتورهای عروق کرونری از جمله مصرف سیگار و برخی مواد غذایی پر کلسترول یا مواد توکسیک برای آندوتلیوم و&#8230;.).</p>
<p><strong>ارزیابی ارزش فیزیولوژیکی تنگی شریان کرونر قلب:</strong></p>
<p><span style="color: #000000;">به سه روش میسر است: ۱- انجام  تست ورزش: در صورتی که تست ورزش منفی واقعی باشد، تنگی رویت شده در آنژیوگرافی اهمیت فیزیولوژیکی نداشته و با نظر پزشک معالجتان ممکن است نیاز به باز کردن تنگی رگ قلبی نداشته باشید.  ۲- استفاده از استرس اکوکاردیوگرافی ۳- استفاده از اسکن پرفیوژن رادیونکلئوتید قلب که دو روش اخیر روش جایگزین تست ورزش بوده و در بیمارانی که نمی توانند تست ورزش بدهند یا نتایج تست ورزش  قطعی نیست انجام می شود. </span></p>
<p><span style="color: #ff0000;"><strong>آیا ممکن است رک کرونری قلب گرفته شده باشد اما  درمان آنژیوپلاستی با استنت  یا جراحی باز قلبی  پیشنهاد نشود؟</strong></span></p>
<p>تکلیف چیست؟ آیا پزشکان از درمان قطع امید کرده اند؟</p>
<p dir="rtl">درمان تنگی یا انسداد عروق کرونری  قلب سه راه دارد:</p>
<p dir="rtl">اول درمان طبی (دارو درمانی ) ،</p>
<p dir="rtl">دوم درمان <a title="باز کردن عروق قلب با آنژیوپلاستی (استفاده از بالون و تعبیه استنت ( فنر) در داخل عروق کرونرقلب:" href="http://galb.ir/archives/775">اینترونشن غیر تهاجمی </a>( آنژیوپلاستی و بالون زدن و گذاشتن استنت )</p>
<p dir="rtl">سوم جراحی باز پیوند عروق کرونری (<a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI) ؟" href="http://galb.ir/archives/881">بای پس عروق کرونری  قلب</a>). که مهمترین راه  درمان هنوز دارو است.</p>
<p dir="rtl">در دودسته از بیماران، درمان طبی به درمان مداخله ای (آنژیوپلاستی یا جراحی باز قلبی ) ترجیح داده می شود. توجه داشته باشید که پزشکان با سبک و سنگین کردن سود نوع درمان با عوارض احتمالی این تصمیم را می گیرند و خیلی سلیقه ای نبوده و معیار های علمی زیادی دارد وبه شدت بیماری کرونری ، مرحله بیماری، علائم بیمار و فانکشن کلاس بیمار،  بیماری های همراه، سن بیمار و…  بستگی دارد که از حوصله و توان این مقاله خارج است و صد  البته به تصمیم و نظر بیمار هم بستگی دارد.</p>
<p dir="rtl">گروه اول بیماران کم خطر تر که درمان طبی دارویی در انها بهتر از قبول ریسک و خطر جراحی باز قلب یا حتی آنژیوگرافی و سپس بالون زدن و تعبیه استنت  (اینترونشن PCI)  است .</p>
<p dir="rtl">دسته دوم  گروهی بیماران پر خطر برای مداخله که  این  بیماران برای آنها  آنژیوپلاستی  و تعبیه استنت  و نیز  عمل جراحی نامناسبند و علارغم بیماری کرونری قلب پر خطر ، بدلیل ریسک بالای مداخله (آنژیوپلاستی یا جراحی) در این بیماران ، درمان دارویی درمان مناسب خواهد بود. خیلی از بیماران فکر می کنند که اگر عمل نشوند و با درمان دارویی شوند به معنی قطع امید پزشکان بوده و  زندگی دیگر تمام  شده است در حالیکه اینطور نبوده و پزشکان بر اساس مطالعات قبلی و اندیکاسیون های  مشخص علمی،  درمان داروئی را برای بیمار مناسبتر از هر مداخله ای میدانند .</p>
<p dir="rtl">در برخی موارد این چنینی ، درمانهای جایگزین مثل  بازتوانی قلب  بویژه  با روش  فشارنده متناوب تقویت شده خارجی (EECP ) مناسب است.  با پزشک خود در این  مورد مشورت کنید .</p>
<p><strong>گردش خون کولترال عروق قلبی چیست ؟</strong></p>
<p>بدنبال انسداد قابل توجه یکی از عروق کرونری، قسمتی از پروفیوژن کرونری مورد نیاز بیمار از طریق کانال‌های کلاترال کرونری از عروق دیگر تامین شده و مانع ایسیکمی شدید ناحیه مربوط می‌شود. هر چند پدیده آترواسکروز مزمن‌تر باشد احتمال تشکیل عروق کلاترال بیشتر است.</p>
<p><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/coll.png"><img class="aligncenter size-full wp-image-1182" title="coll" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/coll.png" alt="" width="211" height="239" /></a></p>
<p>تشکیل عروق کلاترال با دو مکانیسم آرتریوژنز و آنژیوژنز رخ می‌دهد. با افزایش شدت تنگی به بیش از ۷۰ درصد و کاهش فشار دیستال کرونری در طی استراحت که در نتیجه با افزایش گرادیان فشاری بین کلاترال‌های ریزو عروق مبداء و افزایشShear Stress  آندوتلیال در عروق کلاترال که با رشد عروق کلاترال بواسطه نیروهای فیزیکی همراه خواهد بود و نیز در پاسخ به ایسکمی مکرر القا شده بواسطه استرس که منجر به بیان فاکتورهای رشد آندوتلیال عروق می‌گردد، موجب رشد عروق کلاترال ریز قلبی (آرتریوژنز) و تشکیل عروق کلاترال جدید(آنژیوژنز) خواهند شد.</p>
<p>مطالب مرتبط:</p>
<ul>
<li>
<address><a title="نقش معاینه" href="http://galb.ir/wordpress/%d8%aa%d8%b4%d8%ae%db%8c%d8%b5/%d9%86%d9%82%d8%b4-%d9%85%d8%b9%d8%a7%db%8c%d9%86%d9%87/">معاینه بیماران قلبی عروقی</a> //  <a title="نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1172">نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی</a> // <a title="آنزیم های قلبی در سکته قلب :" href="http://galb.ir/archives/1174">آنزیم های قلبی در سکته قلب </a></address>
</li>
<li>
<address><a title="آترواسکلروز" href="http://galb.ir/%d8%af%d8%b3%d8%aa%d9%87%e2%80%8c%d8%a8%d9%86%d8%af%db%8c%e2%80%8c%d9%86%d8%b4%d8%af%d9%87/%d8%a2%d8%aa%d8%b1%d9%88%d8%a7%d8%b3%d9%83%d9%84%d8%b1%d9%88%d8%b2/">آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست</a>؟  //   <a title="درد سینه قلبی (آنژین)" href="http://galb.ir/archives/605">درد سینه (آنژین)</a> //    <a title="پنج  علت مهم و کشنده درد سینه" href="http://galb.ir/archives/1167">پنج علت مهم و کشنده درد سینه</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="همه چیز در مورد سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد)" href="http://galb.ir/archives/1140">سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان </a>به زبان علمی  // <a title="سکته قلبی به زبان ساده" href="http://galb.ir/archives/1202">سکته قلبی به زبان ساده </a>//  <a title="علت سکته (انفارکتوس ) قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1176">علت سکته (انفارکتوس ) قلبی</a> <a title="نارسایى قلب: علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1078">نارسایی قلبی</a> //    <a title="کاردیومیوپاتی : علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1083">کاردیومیوپاتی ها</a> //   <a title="کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب:" href="http://galb.ir/archives/1085">کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب</a> <a title="باز کردن عروق قلب با آنژیوپلاستی (استفاده از بالون و تعبیه استنت ( فنر) در داخل عروق کرونرقلب:" href="http://galb.ir/archives/775">آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت.</a> //   <a title="انواع استنت داخل عروق قلبی (کرونری)" href="http://galb.ir/archives/900">انواع استنت</a> ، // <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض آنژیوپلاستی</a> <a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI) ؟" href="http://galb.ir/archives/881">درمان اینترونشنال (مداخله ای)</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI)  ؟" href="http://galb.ir/archives/881">بالون زدن و گذاشتن استنت  PCI  یا  جراحی باز بای پس قلب  CABG ‌کدام درمان ارجح است؟</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز پیوند عروق کرونر قلب (بای پس قلبی)" href="http://galb.ir/archives/913">جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی).</a> ،  <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض جراحی باز عروق  قلب</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟" href="http://galb.ir/archives/1181">آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c-%d8%a7%d8%b2-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c-%d8%b9%d8%b1%d9%88%d9%82%db%8c-%d8%a8%d8%a7-%d8%b4%d9%86%d8%a7/">آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="قلب سالم" href="http://galb.ir/archives/958">قلب سالم</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="علائم بیماری قلبی" href="http://galb.ir/archives/603">علائم بیماریهای قلبی عروقی </a></address>
</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1181/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>1</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>همه چیز در مورد سکته های قلبی (حمله قلبی یا انفارکتوس میوکارد)</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1140?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d9%2587%25d9%2585%25d9%2587-%25da%2586%25db%258c%25d8%25b2-%25d8%25af%25d8%25b1-%25d9%2585%25d9%2588%25d8%25b1%25d8%25af-%25d8%25b3%25da%25a9%25d8%25aa%25d9%2587-%25d9%2587%25d8%25a7%25db%258c-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8%25db%258c-%25d8%25a7%25d9%2586%25d9%2581%25d8%25a7%25d8%25b1%25da%25a9%25d8%25aa%25d9%2588%25d8%25b3</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1140#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 25 Jul 2014 16:29:32 +0000</pubDate>
		<dc:creator>دکتر تابان</dc:creator>
				<category><![CDATA[دسته‌بندی نشده]]></category>
		<category><![CDATA[انفارکتوس]]></category>
		<category><![CDATA[تشخیص]]></category>
		<category><![CDATA[حملات]]></category>
		<category><![CDATA[حمله]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[سکته]]></category>
		<category><![CDATA[سکته قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[سکته ی]]></category>
		<category><![CDATA[سینه]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[قلبی]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1140</guid>
		<description><![CDATA[همه چیز در مورد سکته های قلبی ( حمله قلبی یا انفارکتوس میوکارد) تشخیص و درمان درد سینه  (به بیان علمی) مطالب مرتبط: معاینه بیماران قلبی عروقی //  نوار قلب &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1140">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<div><strong>همه چیز در مورد سکته های قلبی ( حمله قلبی یا انفارکتوس میوکارد)</strong></div>
<div><strong>تشخیص و درمان درد سینه  (به بیان علمی) </strong></div>
<address dir="rtl">مطالب مرتبط:</p>
<ul>
<li>
<address><a title="نقش معاینه" href="http://galb.ir/wordpress/%d8%aa%d8%b4%d8%ae%db%8c%d8%b5/%d9%86%d9%82%d8%b4-%d9%85%d8%b9%d8%a7%db%8c%d9%86%d9%87/">معاینه بیماران قلبی عروقی</a> //  <a title="نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1172">نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی</a> // <a title="آنزیم های قلبی در سکته قلب :" href="http://galb.ir/archives/1174">آنزیم های قلبی در سکته قلب </a></address>
</li>
<li>
<address><a title="آترواسکلروز" href="http://galb.ir/%d8%af%d8%b3%d8%aa%d9%87%e2%80%8c%d8%a8%d9%86%d8%af%db%8c%e2%80%8c%d9%86%d8%b4%d8%af%d9%87/%d8%a2%d8%aa%d8%b1%d9%88%d8%a7%d8%b3%d9%83%d9%84%d8%b1%d9%88%d8%b2/">آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست</a>؟  //   <a title="درد سینه قلبی (آنژین)" href="http://galb.ir/archives/605">درد سینه (آنژین)</a> //    <a title="پنج  علت مهم و کشنده درد سینه" href="http://galb.ir/archives/1167">پنج علت مهم و کشنده درد سینه</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="سکته قلبی به زبان ساده" href="http://galb.ir/archives/1202">سکته قلبی به زبان ساده </a>//  <a title="علت سکته (انفارکتوس ) قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1176">علت سکته (انفارکتوس ) قلبی</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="نارسایى قلب: علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1078">نارسایی قلبی</a> //    <a title="کاردیومیوپاتی : علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1083">کاردیومیوپاتی ها</a> //   <a title="کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب:" href="http://galb.ir/archives/1085">کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب</a></address>
</li>
<li>
<address> <a title="باز کردن عروق قلب با آنژیوپلاستی (استفاده از بالون و تعبیه استنت ( فنر) در داخل عروق کرونرقلب:" href="http://galb.ir/archives/775">آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت.</a> //   <a title="انواع استنت داخل عروق قلبی (کرونری)" href="http://galb.ir/archives/900">انواع استنت</a> ، // <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض آنژیوپلاستی</a> <a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI) ؟" href="http://galb.ir/archives/881">درمان اینترونشنال (مداخله ای)</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI)  ؟" href="http://galb.ir/archives/881">بالون زدن و گذاشتن استنت  PCI  یا  جراحی باز بای پس قلب  CABG ‌کدام درمان ارجح است؟</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز پیوند عروق کرونر قلب (بای پس قلبی)" href="http://galb.ir/archives/913">جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی).</a> ،  <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض جراحی باز عروق  قلب</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟" href="http://galb.ir/archives/1181">آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c-%d8%a7%d8%b2-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c-%d8%b9%d8%b1%d9%88%d9%82%db%8c-%d8%a8%d8%a7-%d8%b4%d9%86%d8%a7/">آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="قلب سالم" href="http://galb.ir/archives/958">قلب سالم</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="علائم بیماری قلبی" href="http://galb.ir/archives/603">علائم بیماریهای قلبی عروقی </a></address>
</li>
</ul>
</address>
<div style="text-align: center;"><span style="color: #ff0000;"><strong>همه چیز در مورد سکته های قلبی ( حملات قلبی یا انفارکتوس میوکارد) به زبان علمی: </strong></span></div>
<div>این مقاله برای استفاده همکاران پزشک و پیراپزشکی نگارش شده و در صورت ثقیل بودن مقاله &#8220; <a title="سکته قلبی به زبان ساده" href="http://galb.ir/archives/1202">سکته قلبی به زبان ساده </a> &#8221; را مطالعه فرمایید.</div>
<div>آترواسکلروز یا تصلب شرایین یکی از اصلی‌ترین علل  حمله ها و سکته های قلبی می‌باشد. علیرغم تمام پیشرفت‌ها در علم پزشکی و تسهیل تشخیص و درمان بیماری‌های قلبی و عروقی، متاسفانه هنوز هم شیوع این بیماری‌ها در کشور ما رو به افزایش بوده و بعد از یک سیر افزایش یابنده تا سال ۲۰۲۰ به حداکثر رسیده و سپس امید میرود شیوع آن کاهش<br />
یابد.</div>
<div id="attachment_1143" class="wp-caption aligncenter" style="width: 280px"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/1.jpg"><img class="size-full wp-image-1143" title="آترواسکلروز" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/1.jpg" alt="آترواسکلروز" width="270" height="187" /></a><p class="wp-caption-text">آترواسکلروز</p></div>
<div>درد سینه علت شایعی برای مراجعه بیماران به اورژانس بوده و با توجه به افزایش شیوع حمله ها و سکته های قلبی و نیز کاهش سن ابتلا به آن ، به یک دغدغه  و نگرانی در بیماران تبدیل شده است.</div>
<div>همچنین هر چند کمتر از تنها یک سوم از بیماران با درد حاد قفسه سینه، واقعاً مشکل مهمی دارند اما با توجه به تشخیص های مهم و وخیم تهدید کننده حیات مانند سندرم حاد کرونری (انفارکتوس یا سکته قلبی)، آمبولی ریه (لخته داخل شریان ریه معادل سکته ریوی)، دایسکشن آئورت ( پرگی ناگهانی رگ اصلی بدن)، پنوموتراکس خودبخودی (پاره شدن الوئول ریه و تجمع هوا در بیرون ریه) و پریکاردیت یا تامپوناد( تجمع مایع اطراف قلب و غرق شدن قلب) با توجه به کشنده بودن تمام تشخیص های فوق به یک چالش تشخیصی و با توجه به لزوم شروع فوری و اورژانسی درمان در هر مرکز اولیه، به یک چالش  درمانی  برای تمام بیماران و  پزشکان تبدیل شده است.</div>
<div>آترواسکلروز یک پدیده مزمن و پیشرونده با سیر آهسته با شروع از حوالی ۲۰ سالگی  می‌باشد.</div>
<div>در اوایل، شروع و پیشرفت آترواسکلروز کاملا بدون علامت بوده و تا وقتی حداقل حدود ۶۰ درصد قطر رگ مسدود نشده است معمولا بیمار علائم بالینی حتی حین فعالیت‌های متوسط تا شدید ندارد. با افزایش درصد انسداد بتدریج علائم درفعالیت‌های شدید ظاهر شده و در صورت عدم درمان بتدریج علائم بیمار با سطح فعالیت کمتر ایجاد خواهد شد. به این شرایط بیماری ایسکمیک پایدار یا همان آنژین مزمن پایدار گویند.</div>
<div id="attachment_1144" class="wp-caption aligncenter" style="width: 234px"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.jpg"><img class="size-full wp-image-1144" title="تصلب شرایین" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.jpg" alt="تصلب شرایین" width="224" height="225" /></a><p class="wp-caption-text">تصلب شرایین</p></div>
<div>علارغم انسداد عروق کروزی یا محیطی در این شرایط، اما با توجه به ماهیت پایدار پلاک آترواسکلروز، درد همیشه با سطح تقریبا ثابت و معینی از فعالیت ایجاد شده و هیچگاه درد استراحتی نخواهیم داشت. این شرایط شیوع نسبتاً بالایی در جامعه داشته و بیشتر افراد مسن به درجاتی درگیر این فرم پایدار آترواسکلروز می‌باشند اما با توجه به ماهیت پایدار آن و سیر تدریجی افزایش یابنده (با حتی سیر کاهش یابنده با درمان‌های دارویی و تغییر روش زندگی)، معمولا مشکل عمده و ناگهانی در زندگی ایجاد نمی‌کند.<br />
اما بیشتر‌ین ترس پزشکان از این شرایط، احتمال پاره شدن این پلاک ها و تشکیل ترومبوس در اطراف پلاک پاره شده می‌باشد. در چنین شرایطی بیمار درد استراحتی یا درد فعالیتی جدیداً شروع شده بیان می‌کند یا از تشدید درد فعالیتی قبلی با سطح فعالیت کمتر یا نیاز به داروهای وازوردیلاتور بیشتر مثل نیترات‌ها را ذکر می‌کند که بعنوان سندرم حاد کرونری با طیف تشخیصی آنژین ناپایدار تا انفارکتوس میوکارد را شامل می ‌شود.</div>
<div>پس سندرم حاد کرونری با طیف تشخیص از آنژین ناپایدار تاانفارکتوس (حمله  یا سکته ) قلبی بصورت یکی از تعاریف زیر تعریف می‌شود.<br />
۱-    شروع درد سینه (آنژین)  فعالیتی جدید (در طی ۴ تا ۶ هفته اخیر)</div>
<div>۲-    درد سینه (آنژین) استراحتی در هر زمان</div>
<div>۳-    تشدید درد سینه (آنژین) قبلی (شروع درد با فعالیت کمتر یا افزایش اخیر نیاز به نیترات و دارو)<br />
با توجه به اهمیت درد سینه در مراجعه به اورژانس، در این مقاله برآنیم تا ضمن بررسی نحوه تشخیص و درمان سندرم حاد کرونری، نگرش جدید در مورد پدیده‌های آترواسکلروز در بیماران ایجاد نمائیم.<br />
درد حاد قفسه سینه یکی از شایع‌ترین علل مراجعه به بخش اورژانس می‌باشد. این تظاهر می‌تواند معرف سکته قلبی (سندرم حاد کرونری (ACS=acute coronary syndrome )) باشد. البته بعد از ارزیابی‌های تشخیصی، تنها ۳۰-۱۵% از بیماران با درد حاد قفسه سینه، واقعاً سکته قلبی (سندرم حاد کرونری) دارند. گاهی افتراق بیماران دچار سکته قلبی با دیگر موقعیت‌های تهدید کننده حیات (آمبولی ریه، دایسکشن آئورت ، پنوموتراکس خودبخودی و پریکاردیت یا تامپوناد) ، از بیماران دچار درد قفسه سینه غیر قلبی و غیر تهدید کننده حیات دشوار است. همچنین تشخیص سکته قلبی تقریباً در ۲% موارد به اشتباه داده  نمی‌شود که منجر به پیامدهای بالینی مهمی خواهد شد.<br />
تشخیص های افتراقی  درد سینه در جول زیر آورده شده است</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/d3.png"><img class="aligncenter size-medium wp-image-1148" title="d" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/d3-300x161.png" alt="" width="300" height="161" /></a><br />
با پیشرفت‌های متعدد اخیر، دقت و کارآیی ارزیابی‌ها را در بیماران درد قفسه سینه افزایش داده که این شامل، بیومارکرهای بهتر جهت تشخیص آسیب میوکارد، دسته‌بندی بیماران با توجه به ریسک  وعوارضشان، تست ورزش زودرس و اسکن رادیونوکلئید برای بیماران کم خطر، CT مولتی اسلایس برای بررسی آناتومی عروق کرونر، آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و استفاده از واحدهای درد قفسه سینه (Chest Pain Unit) از جمله راه‌کارهای کریتیکال جهت ارزیابی فوری و کافی بیماران کم خطر می‌باشند.<br />
علارغم تمام  پیشرفت‌های جدید، هنوز هم شرح حال مهمترین ابزار تشخیص برای بیماران با درد سینه می‌باشد. <strong><em>تشخیص بالینی برای بیمار با درد سینه تیپیک آنژینی در سن آترواسکلروز با نوار قلب نرمال و آنزیم های  قلبی نرمال همچنان سندرم حاد کرونری بوده و لازم است بیمار جهت بررسی‌های بعدی تحت نظر مانده و ترخیص نگردد.</em></strong></div>
<div>برطبق دستور العمل ها، بیماران با شک به سندرم حاد کرونری، نباید فقط به صورت تلفنی ارزیابی شوند، بلکه باید به پزشک ارجاع داده شده و از آنها نوار قلب (ECG) دوازده لیدی گرفته شود.<br />
این دستور العمل ها قویا توصیه کرده‌اند که بیماران با درد قفسه سینه حین استراحت که بیش‌تر از ۲۰ دقیقه طول بکشد، بیماران با اختلال فشار خون ، سنکوپ اخیر باید سریعاً به بخش اورژانس یا واحدهای تخصصی درد قفسه سینه ارجاع شوند، انتقال توسط وسیله نقلیه شخصی به جای آمبولانس تنها وقتی انجام  شود که انتظار باعث تاخیر بیش از ۲۰ تا ۳۰ دقیقه‌ای شود.</div>
<div>برطبق دستور العمل ها موارد زیر باید برای ارزیابی بیش‌تر، سریع ارجاع شوند:<br />
- درد، فشار، سفتی و سنگینی قفسه سینه که به گردن، فک، شانه‌ها و یک یا هر دو بازو انتشار یابد.<br />
- سوزش سردل، تهوع، و یا استفراغ مرتبط با ناراحتی قفسه سینه<br />
- تنگی تنفس حاد و پایدار<br />
- ضعف، سرگیجه، سبکی سر و از دست دادن هوشیاری</div>
<div>ارزیابی اولیه شامل شرح حال، معاینه فیزیکی، گرفتن ECG، رادیوگرافی قفسه سینه و اندازه‌گیری بیومارکرهای آسیب میوکارد، می‌باشد.<br />
<strong>شرح حال در حمله یا سکته های قلبی:</strong></div>
<div><strong> </strong>اگربیماران به دلیل کلاپس واقعی یا قریب الوقوع گردش خون یا ناکفایتی تنفسی نیاز به مداخله فوری ندارند، ارزیابی پزشک باید با یک شرح حال بالینی، شامل ارزیابی خصوصیات درد مثل کیفیت، محل انتشار، زمان و سرعت شروع درد (ناگهانی یا تدریجی)، طول علایم، عوامل تشدید کننده و کاهنده درد و هرگونه علایم همراه، مخصوصا علایم گوارشی و ریوی آغاز شود. سندرم حاد کرونری تیپیک اغلب به صورت یک فشار رتوراسترنال گسترده بیان می‌شود که شروع تدریجی داشته، به بازوها یا فک انتشار دارد، با فعالیت تشدید شده و با استراحت یا نیتروگلیسیرین برطرف می‌شود.</div>
<div>البته پاسخ به نیتروگلیسیرین، ممکن است یک معیار قابل اعتماد جهت افتراق درد قلبی و غیر قلبی نباشد. برخلاف سرعت شروع تدریجی درد در سندرم حاد کرونری، درد در آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و پنوموتراکس، شروع ناگهانی و شدید دارد. درد پلورتیک یا وضعیتی، معرف آمبولی ریه، پریکاردیت، پنومونی یا بیماری عضلانی اسکلتی می‌باشد.</div>
<div>اما در هر حال و با هر کیفیت درد سینه ، وجود ریسک فاکتورهای آترواسکلروز (مثل سن بالا، جنس مرد، دیابت)، احتمال ایسکمی میوکارد را افزایش می‌دهند.</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/16.png"><img class="aligncenter size-full wp-image-1150" title="16" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/16.png" alt="" width="268" height="188" /></a></div>
<div>درد ممکن است با ورزش ، عصبانیت یا استرس روانی شروع شود، اما سندرم حاد کرونری به طور شایعی بصورت ناگهانی بدون فاکتورهای مستعد کننده آشکار روی می‌دهد و نباید همیشه بدنبال علت خاصی بود. درد قفسه سینه آتیپیک، احتمال این که علایم، ناشی از آسیب یا ایسکمی میوکارد باشد را کاهش می‌دهد.<br />
درد با شرایط زیر، مشخصه ایسکمی میوکارد نیست:<br />
- درد پلورتیک (درد تیز و مشابه درد چاقو که با حرکات تنفسی و سرفه ایجاد شود).<br />
- محل اولیه یا تنها محل درد ناحیه میانی یا تحتانی شکم باشد.</div>
<div>- دردی که با نوک انگشتان نشان داده شود به ویژه در ناحیه اپکس بطن چپ.<br />
- دردی که به وسیله حرکت دادن یا لمس دیواره قفسه سینه ایجاد شود.<br />
- درد ثابتی که برای ساعت‌های زیادی طول بکشد.<br />
- دردهای خیلی کوتاه و مختصر که کمتر از چند ثانیه طول بکشد.<br />
- دردی که به اندام‌های تحتانی منتشر شود.</div>
<div><strong>معاینه در  حمله ها و سکته های قلبی: </strong></div>
<div><strong> </strong>معاینات اولیه بیماران دچار درد قفسه سینه باید به شناسایی علل مستعد کننده ایسکمی میوکارد، مثل فشار خون بالای کنترل نشده، بیماری‌های مهم همراه مثل COPD و شواهد عوارض همودینامیکی مانند نارسایی احتقانی قلب، نارسانی میترال جدید و کاهش فشار خون کمک کنند. علاوه بر اندازه‌گیری علائم حیاتی، معاینه عروق محیطی باید شامل ارزیابی وجود بروئی یا فقدان پالس که مطرح کننده بیماری عروقی خارج قلبی است، باشد. در موارد شک به درد قفسه سینه با علت غیر کرونری، ابتدا باید موارد تهدید کننده حیات مثل دایسکشن آئورت و آمبولی ریه، سپس علل قلبی احتمالی دیگر مثل پریکاردیت یا تامپوناد ، پنوموتوراکس خودبخودی  و در نهایت علل غیر قلبی مثل ناراحتی مری( ازوفاژیت)  یا معدی-روده ای مدنظر باشند. دایسکش آئورت به وسیله اختلاف پالس یا فشار خون اندام ها، یا به وسیله سوفل جدید نارسایی آئورت، در همراهی با درد پشت و یا خط وسط قدام قفسه سینه، مورد شک قرار می‌گیرد.</div>
<div>اختلاف در صداهای تنفسی، در حضور تنگی نفس حاد و درد پلوتیک قفسه سینه، احتمال<br />
پنوموتوراکس را افزایش می‌دهد. تاکیکاردی، تاکی پنه و تشدید جزء پولمونری صدای دوم<br />
قلب (P<sub>2</sub>)، ممکن است تظاهرات اصلی آمبولی ریه در معاینات فیزیکی باشند.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>فاکتورهای متسعد کننده سکته های قلبی:</strong></div>
<div>تا نیمی از بیماران  سکته  قلبی ، یک فاکتور مستعد کننده یا علایم پرودرم قابل تشخیص دارند.<br />
شواهد نشان می‌دهد که ورزش سنگین نامعمول و استرس هیجانی می‌تواند منجر به شروع سکته  قلبی شود. این انفارکتوس‌ها به علت افزایش قابل توجه در مصرف اکسیژن میوکارد در حضور تنگی شدید کرونر یا تسهیل پارگی پلاک اترواسکلروتیک روی می‌دهند.<br />
آنژین تسریع شده یا آنژین حین استراحت دو الگو از آنژین ناپایدارند که ممکن است به سکته  قلبی تبدیل شوند.</div>
<div>جراحی‌های غیر قلبی نیز به عنوان زمینه ساز حمله قلبی شناخته شده‌اند و ارزیابی ریسک قبل از عمل، ممکن است احتمال سکته  قلبی و مرگ ومیر مرتبط با آن را کاهش دهد.</div>
<div>کاهش پرفیوژن میوکارد ثانویه به هایپوتنشن (مثل شوک هموراژیک یا شوک سپتیک) و افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد به علت تنگی آئورت، تب، تاکیکاردی و بی قرار نیز می‌تواند مسئول نکرور میوکارد و سکته  قلبی باشند.</div>
<div>عفونت‌های تنفسی هایپوکسمی به هر علتی، آمبولی ریه، هایپوگلیسمی، تجویز مشتقات ارگوت، استفاده از کوکائین، دارو‌های سمپاتومیمتیک، بیماری سرم و آلرژی و به ندرت نیش زنبور می‌تواند فرد را مستعد به سکته  قلبی کنند.</div>
<div><strong>ریتم </strong><strong>شبانه روزی. </strong>بروز سکته  قلبی یک ریتم شبانه روزی دارد. پیک بروز سکته  قلبی بین ساعات ۶ صبح و ظهر است. این ریتم تحت تاثیر بسیاری از متغیرهای فیزیولوژیک و بیوکمیکال می‌باشد. ساعات اولیه صبح با افزایش سطح کاتکول آمین‌ها، کورتیزول و افزایش تجمع پلاکتی همراهی دارد. ریتم شبانه روزی در بیمارانیکه تحت درمان با بتابلوکر یا آسپیرین می‌باشند دیده نمی‌شود. زمان روز، فصل، استرس و سوانح طبیعی هم در بروز آنفارکتوس میوکارد نقش دارد.</div>
<div><strong>علایم سکته قلبی :<br />
</strong>همراه تهوع و استفراغ احتمالاً به علت تحریک واگ یا تحریک گیرنده‌های بطن چپ به عنوان قسمتی از رفلکس بزولد- جاریش ممکن است روی دهد. این علایم در بیماران با سکته  قلبی تحتانی بیشتر رخ می‌دهد تا سکته  قلبی قدامی. تهوع و استفراغ  یک عارضه جانبی شایع اپیات‌ها نیز می‌باشد. وقتی که درد سکته  قلبی به صورت اپی گاستریک و همراه با تهوع و استفراغ باشد ممکن است به راحتی با کله سیستیت حاد، گاستریت یا بیماری زخم معده اشتباه شود. گاهی بیماران در فاز حاد سکته  قلبی از اسهال و فوریت در دفع شکایت دارند که نباید با بیماری گوارشی اشتباه شود. علایم دیگر شامل ضعف شدید، سرگیجه، تپش قلب، احساس مرگ قریب الوقوع و تعریق سرد است.<br />
<strong>تشخیص افتراقی (سایر تشخیص های ) درد سکته قلبی :</strong></div>
<div>درد سکته قلبی  ممکن است تقلید کننده آمبولی ریه (لخته داخل شریان ریه معادل سکته ریوی)، دایسکشن آئورت ( پرگی ناگهانی رگ اصلی بدن)، پنوموتراکس خودبخودی (پاره شدن الوئول ریه و تجمع هوا در بیرون ریه) و پریکاردیت یا تامپوناد( تجمع مایع اطراف قلب و غرق شدن<br />
قلب) ، دردهای گوارشی بویژه اسپاسم منتشر مری یا دردهای عصبی &#8211; عظلانی باشد.</div>
<div>درد پریکاردیت حاد اغلب ویژگی‌ پلورتیک دارد و با حرکات تنفسی و سرفه، شت می‌یابد و<br />
اغلب به شانه، لبه تراپزیوس و گردن انتشار می‌یابد. درد ایسکمیک هرگز به لبه تراپزیوس منتشر نمی‌شود (مشخصه درد پریکاردیت است). درد پلورال معمولا شارپ و شبیه چاقو می‌باشد و با هر تنفس به صورت سیکلیک شدت آن افزایش می‌‌یابد.<br />
درد آمبولی ریه اغلب در قسمت لترال قفسه سینه ایجاد شده، پلورتیک بوده و ممکن است با<br />
هموپتزی همراه باشد.</div>
<dl id="attachment_1151" class="wp-caption aligncenter" style="width: 248px;">
<dt class="wp-caption-dt"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/untitled.png"><img class="size-full wp-image-1151" title="آمبولی ریه" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/untitled.png" alt="آمبولی ریه" width="238" height="211" /></a></dt>
<dd class="wp-caption-dd">آمبولی ریه</dd>
</dl>
<div>درد ایجاد شده به وسیله دایسکشن حاد آئورت معمولا در مرکز قفسه سینه لوکالیزه بوده،<br />
بسیار شدید است و به صورت احساس شکاف یا جرخوردگی بیان می‌شود، که در مدت کوتاهی بعد از شروع به پیک می‌رسد. این درد برای ساعاتی زیادی باقی می‌ماند، و اغلب به پشت یا اندام‌های تحتانی انتشار دارد. معمولا یک یا چند نبض شریانی اصلی لمس نمی‌شوند.</div>
<div id="attachment_1152" class="wp-caption aligncenter" style="width: 271px"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.png"><img class="size-full wp-image-1152" title="دایسکشن آئورت" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/2.png" alt="دایسکشن آئورت" width="261" height="193" /></a><p class="wp-caption-text">دایسکشن آئورتدایسکشن آئورت</p></div>
<div>دردی که از مفاصل کوستوکندریال یا کندرواسترنال برمی‌خیزد با تورم و قرمزی موضعی همراهی دارد، معمولاً شارپ و نیزه‌ای است و با تندرنس واضح لوکالیزه مشخص می‌شود.</div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/22.png"><img class="aligncenter size-full wp-image-1155" title="22" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/22.png" alt="" width="187" height="193" /></a><br />
دوره های ناراحتی رترواسترنال ایجاد شده به وسیله  اسپاسم منتشر مری در بیماران و همچنین اپی زودهای انقباض مداوم مری می‌تواند درد سکته  قلبی را تقلید کرده و گاهی غیر قابل افتراق باشند.</div>
<div id="attachment_1154" class="wp-caption aligncenter" style="width: 207px"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/25.png"><img class="size-full wp-image-1154" title="اسپاسم منتشر مری " src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/25.png" alt="اسپاسم منتشر مری " width="197" height="256" /></a><p class="wp-caption-text">اسپاسم منتشر مری </p></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>تظاهرات آتیپیک و سکته  قلبی خاموش:</strong></div>
<div>سکته  قلبی غیر کشنده می‌تواند فقط بعد از <a title="نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1172">نوار قلب </a>روتین یا بررسی‌های پیش از مرگ تشخیص داده شود. این موارد انفارکتوس‌های تشخیص داده نشده، تقریباً نیمی از موارد، واقعاً خاموش هستند و بیمار هیچ علامتی را به خاطر ندارد. نیم دیگر بیماران با انفارکتوس خاموش بعد از این که در <a title="نوار قلب" href="http://galb.ir/archives/181">الکتروکاردیوگرافی </a>به تشخیص انفارکتوس قبلی رسیدیم، می‌توانند علایم منتسب به انفارکتوس حاد میوکارد را به خاطر بیاورند. سکته  قلبی تشخیص داده نشده و یا خاموش به طور شایع‌تری در بیماران بدون آنژین صدری قبلی ، بیماران مسن ، مصرف کنندگان مزمن مسکن های یا مخدر ها و در بیماران با دیابت و هایپرتنشن رخ می‌دهد. سکته  قلبی خاموش اغلب با ایسکمی خاموش دنبال می‌شود و به نظر می‌رسد که پروگنوز بیماران با سکته  قلبی خاموش مشابه بیماران با سکته  قلبی علامت‌دار باشد.<br />
تظاهرات غیر معمول سکته  قلبی شامل موارد زیر است:<br />
۱) تظاهرات نارسایی قلبی (مثل تنگی نفس بدون دردقبلی یا بدتر شدن نارسایی قلبی قبلی بیمار)،<br />
۲) آنژین صدری کلاسیک ولی کوتاه مدت</div>
<div>۳) محل آتیپیک درد، مثل درد گردن یا فک یا دردشانه<br />
۴) تظاهرات سیستم عصبی مرکزی مشابه سکته مغزی ثانویه به کاهش شدید، برون ده قلبی در بیماران با آرترواسکلروز مغزی بعلت شوک یا نارسایی شدید قلبی،</div>
<div>۵) ضعف قابل توجه، دلهره و عصبی شدن، مانیت یا سایکوز ناگهانی</div>
<div>۶) سنکوپ<br />
۷) سوء هاضمه حاد<br />
 <img src='http://galb.ir/wordpress/wp-includes/images/smilies/icon_cool.gif' alt='8)' class='wp-smiley' /> آمبولی های محیطی.<br />
<strong>نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = </strong>ECG ) در سکته قلبی :</div>
<div>باید طی ۱۰ دقیقه بعد از آمدن بیماری که درد قفسه سینه دارد گرفته شود.</div>
<div>انحرافات جدید قطعه ST به صورت گذرا یا دائم  که طی دوره‌های علامت‌دار، هنگام استراحت رخ دهد و با برطرف شدن علایم، برطرف شود، نشان دهنده ایسکمی حاد و بیماری حاد کرونری است. اختلالات غیر اختصاصی قطعه ST و موج T که تعریف آنها، افت ST به میزان کمتر از mv 5/0 و یا موج T معکوس mv 2/0 ≥ است، برای دسته‌بندی خطر، کمتر مفید هستند.  یک ECG نرمال در بیماری با سابقه بیماری کرونر، ریسک انفارکتوس میوکارد حدود۴% و بدون سابقه بیماری کرونری حدود ۲% می‌باشد.</div>
<div id="attachment_1158" class="wp-caption aligncenter" style="width: 253px"><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/4.png"><img class="size-full wp-image-1158" title="نوار قلب در سکته قلبی" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/4.png" alt="نوار قلب در سکته قلبی" width="243" height="207" /></a><p class="wp-caption-text">نوار قلب در سکته قلبی</p></div>
<div><a href="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/1.png"></a></div>
<div>تشخیص محل انفارکتوس بر اساس لید درگیر خواهد بود<img class="aligncenter size-medium wp-image-1156" title="1" src="http://galb.ir/wordpress/wp-content/uploads/2014/07/1-300x146.png" alt="" width="300" height="146" /></div>
<div>همچنین با ECG سریال می توان سیر پیشرفت انفارکتوس میوکارد را پیگیری کرد.</div>
<div>صعود منتشر ST به همراه افت قطعه PR، معرف پریکاردیت است.</div>
<div>انحراف محور به سمت راست، بلوک باندل شاخه‌ای راست، موج T معکوس در تا و الگوی S در لید I به همراه Q و T وارونه در لید III ( S1Q3T3) ، پیشنهاد کننده آمبولی ریه هستند.</div>
<div>در دسترس بودن ECG قبلی، باعث بهبود دقت تشخیصی و کاهش پذیرش بیماران با تراسه پایه غیرطبیعی می‌شود. ECG سریال، توانایی بالینی برای تشخیص سکته  قلبی را افزایش می‌دهد.</div>
<div><strong>رادیوگرافی قفسه سینه</strong><strong>CXR در سکته  قلبی: </strong><strong><br />
</strong>در همه بیماران با درد قفسه سینه و سکته  قلبی  ، عکس سینه گرفته می‌شود. در بیماران با سندرم حاد کرونری اغلب غیر تشخیصی است ولی می‌تواند ادم ریه به علت اختلال عملکرد دیاستولی و یا سیستولی ناشی از ایسکمی را نشان دهد. برای تشخیص افتراقی‌های دیگر مثل دایسکشن آئورت که باعث پهن شدن مدیاستن یا ناب آئورتی می‌شود، مفید است. در آمبولی ریه، عکس قفسه سینه اغلب نرمال است ولی می‌توان آتلکتازی، بالا رفتن همی دیافراگم، افیوژن پلورال یا در مواردی نادرتر Hampton&#8217;s Hump یا Westermark&#8217;s Sign را نشان دهد.</div>
<div><strong>آنزیم های قلبی در سکته قلبی :</strong></div>
<div><strong> </strong>در بیماران با سندرم حاد کرونری احتمالی، باید  آنزیم های آسیب میوکارد اندازه‌گیری شوند. بیومارکر ارجح، تروپونین قلبی T و I (cTnT, cTnI) می‌باشند و ایزوآنزیم کراتینین کیناز MB (CK- MB) حساست کمتری دارد.</div>
<div><strong>الف) تروپونین</strong>: بیومارکر تشخیصی ترجیحی  در سکته  قلبی بوده برای میوکارد اختصاصیت بالایی دارد و نتایج مثبت کاذب (افزایش تروپونین قلبی در غیاب آسیب میوکارد) آن بسیار نادر است. افزایش تورپونین در غیاب دیگر یافته‌های بالینی مطرح کننده‌ی سکته  قلبی  ، معمولا نشان دهنده آسیب واقعی میوکارد ناشی از علل غیر آترواسکلروتیک می‌باشد (مثل میوکاردیت، کوفتگی میوکارد، کاردیوورژن یا دفیبریلاسیون، کشش بطن چپ به علت ناراسایی احتقانی قلب، کریز فشار خون، ورزش شدید، کشش بطن راست به علت آمبولی ریه و علل دیگر هایپرتنشن ریوی حاد).</div>
<div>سطوح مختصر افزایش یافته تروپونین‌های قلبی در بیماران با نارسایی کلیوی بدون سکته  قلبی  نیز گزارش شده است.</div>
<div><strong>ب) ایزوفرم کراتین کیناز </strong><strong>MB</strong><strong>. </strong>محدودیت اصلی آن به عنوان بیومارکر تشخیصی، فقدان نسبی اختصاصیت است، زیرا در ماهیچه اسکلتی، زبان، دیافراگم، روده کوچک، رحم و پروستات هم یافت می‌شود. با استفاده از اندکس نسبی کراتین کیناز MB ( نسبت کراتین کیناز MB به کراتین کیناز توتال)، محدودیت برای عضله اسکلتی به عنوان منبع، تا حدودی برطرف شده است. در مواردی که تخریب مزمن عضلانی و ترمیم مجدد داریم (مثل دیستروفی عضلانی، ورزش‌های شدید مثل دوی ماراتون) یا در تروماهای عضلانی و رابدومیولیز، افزایش سطوح کراتین کیناز MB مشاهده می‌شود. افزایش سطوح کراتین کیناز MB به ویژه در بیماران بخش اورژانس شایع است، زیرا شرح حال سوء استفاده از الکل و تروما در آنها بالاست. یک برتری کراتین کیناز MB، نیمه عمر کوتاه آن در گردش خون است، که آن را برای ارزیابی زمان رخداد انفارکتوس میوکارد( کمتر از ۲۴ تا ۴۸ ساعت قبل)  هم چنین برای تشخیص انفارکت<br />
مجدد، در بیمارانی که در چند روز قبل سابقه انفارکتوس میوکارد داشته‌اند مفید می‌سازد<br />
در حالی که تروپونین تا ۱۴-۱۰ روز بالا می ماند.</div>
<div>D- دایمر برای رد آمبولی ریه در بیماران با درد قفسه سینه کمک کننده است و یک تست ELISA منفی در بیماران بااحتمال پایین آمبولی، ارزش پیش گویی کننده منفی بیش از ۹۹% دارد ولی در بیمارانی که ظن بالینی بالاست، باید سی تی آنژیوگرافی پولمونری یا اسکن پرفیوژن- ونتیلیشن ریه انجام شود.</div>
<div><strong>اکوکاردیوگرافی</strong></div>
<div>در بیماران با درد قفسه سینه آنژینی با احتمال سکته  قلبی  ولی با الکتروکاردیوگرافی غیر تشخیصی، یافتن ناحیه با اختلال عملکرد در اکو برای تشخیص ایسکمی کمک کننده است.</div>
<div>اکوکاردیوگرافی در تشخیص دایسکشن آئورت ، آمبولی ریه و تامپوناد هم کمک کننده خواهد بود. یافتن یکد فلپ اینتیمال مربوط به دایسکشن آئورت ، کنترااندیکاسون ماژور برای فیبرینولیتیک تراپی است.</div>
<div>تخمین عملکرد بطن چپ از طریق اکو با آنچه از راه آنژیوگرافی حاصل می‌شود هماهنگی دارد و<br />
در تعیین پروگنوز بعد از انفارکتوس میوکارد مفید است. به علاوه استفاده زودرس از اکو می‌تواند در کشف زودرس میوکارد بالقوه قابل حیات ولی Stunncd (حفظ قابلیت انقباضی)، ایسکمی باقی می‌ماند قابل تحریک، بیماران در خطر ایجاد نارسایی احتقانی قلب بعد از انفارکتوس میوکارد و عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد کمک کننده باشد در بیماران تحت تهویه مکانیکی، اکو نمای ضعیفی دارد و استفاده از اکوترانس ازوفاژیال (TEE) کمک کننده بوده و TEE همچنین قادر به تشخیص دقیقتر نقایص سپتوم بطنی و ارزیابی دقیقتر نارسایی میترال به علت اختلال عملکرد عضله پاپیلری بدنبال ایسکمی می‌باشد. تکنیک‌های داپلر، اجازه ارزیابی جریان خون در حفرات قلبی و امتداد دریچه‌های قلبی را می‌دهند و قادر به کشف و ارزیابی شدت نارسایی میترال یا نارسایی تریکوسپید بعد از سکته  قلبی خواهد بود. تشخیص محل پارگی سپتوم بطنی و محاسبه میزان شانت و ارزیابی تامپوناد حاد نیز با اکو امکان پذیر است.</div>
<div><strong>تخمین سایز سکته قلبی (انفارکتوس قلب) :</strong></div>
<div><strong>با </strong><strong>نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی): </strong>جمع صعود قطعه ST در لیدهای پره کوردیال ، با وسعت آسیب میوکارد در انفارکتوس میوکارد (سکته  قلبی)  قدامی همخوانی دارد. یک ارتباط بین تعداد لیدهای الکتروکاردیوگرافیک حاوی بالا رفتن قطعه ST و میزان مورتالیته وجود دارد. بیماران با صعود قطعه ST در ۸ یا ۹ لید از ۱۲ لید نسبت به صعود ST در ۲ تا ۳ لید، مورتالیته ۳ تا ۴ برابر دارند. طول دوره ایسکمی که به وسیله مانیتورینگ پیوسته قطعه ST ارزیابی می‌شود با سایز انفارکتوس، نسبت منطقه انفارکتوس به ناحیه در معرض خطر و وسعت اختلال حرکت ناحیه‌ای دیواره‌ای بعدی ارتباط دارد.</div>
<div><strong>با مارکرهای سرمی قلب. </strong>اندازه‌گیری سریال پروتئین‌های آزاد شده از میوکارد نکروزه در تعیین سایز انفارکتوس میوکارد (سکته  قلبی)  کمک کننده است. پیک کراتین کیتاز CK- MB یک تخمین تقریبی از سایز انفارکتوس می‌دهد و ارزش پروگنوستیک دارد. ری پرفیوژن باغث تسریع رسیدن به پیک و همچنین تسریع در شست و شوی مارکرها می‌شود که مفید بودن این منحنی‌ها را برای تخمین سایز انفارکتوس محدود می‌کند. اندازه‌گیری سطوح تروپونین چندین روز بعد از STEMI حتی در موارد با ری پرفیوژن موفقیت آمیز، ممکن است یک تخمین قابل اعتماد از سایز انفارکتوس به دست دهد، زیرا اندازه‌گیری تاخیری تروپونین، منعکس کننده آزاد شدن تاخیری تروپونین از منطقه نکروتیک میوفیلامان میوکارد آسیب دیده است.</div>
<div><strong>تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد (سکته  قلبی) :</strong></div>
<div>تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد نیازمند ارزیابی کامل شرح حال به همراه ترکیبی از شواهد<br />
غیر مستقیم نکروز میوکارد، با استفاده از مودالیته‌های بیوشیمایی و الکتروکاردیوگرافیک و تصویربرداری می‌باشد حساسیت و اختصاصیت ابزارهای بالینی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد بسته به مدت زمان بعد از شروع انفارکتوس به میزان قابل ملاحظه‌ای متفاوت است.</div>
<div>سازمان بهداشت جهانی وانجمن قلب آمریکا حداقل دو مورد از موارد زیر را برای تشخیص<br />
انفارکتوس میوکارد الزامی می‌دانند: ۱)علایم مشخصه، ۲)تغییرات الکتروکاردیوگرافیک<br />
و ۳)افزایش مارکرهای بیوشیمایی نکروز میوسیت ها.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>علت سکته قلبی : </strong></div>
<div>تقریبا اغلب موارد سندرم حاد کرونری نتیجه‌ای ای پارگی پلاک آترواسکلروز کرونر می‌باشند<br />
که ترومبوس روی آنها سوار شده است. فرم‌های غیر آتروژنیک بیماری عروق کرونر انفارکتوس میوکارد بدون آترواسکلروز کرونر ناشایع هستند.</div>
<div><strong>پلاک آترواسکلروتیک: </strong>در طی سیر طبیعی پلاک‌های آترواسکلروتیک، یک تغییر ناگهانی و کاتاستروفیک می‌تواند اتفاق بیفتد، که با از هم گسیختگی پلاک مشخص می‌شود. این پارگی پلاک در ارتباط با برخی عوامل خطر محیطی و اکتسابی و نیز عوامل خطر ژنتیکی است. بعضی از بیماران، زمینه سیستمیک به پارگی پلاک دارند که مستقل از ریسک فاکتورهای سنتی است.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong><strong> </strong></div>
<div>پارگی پلاک باعث فعال شدن و تجمع پلاکتی، تولید ترومبین و در نهایت تشکیل ترومبوس می‌شود. ترومبوس ایجاد شده موجب کاهش جریان خون شده و سرانجام عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن رخ داده و در صورت شدید و پایدار بودن، منجر به نکروز میوکارد خواهد شد.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div>پلاک‌های آترواسکلروتیک مرتبط با انسداد ترومبوتیک کامل یک شریان کرونری اپیکاردی منجر به<br />
انفارکتوس  از نظر ساختار پیچیده‌تر و نامنظم‌تر از آنهایی هستند که با سکته  قلبی همراهی ندارند. در مطالعات بافتی اغلب پارگی یا اروزیون این پلاک‌ها مشاهده می‌شود.همچنین  ترکیب ترومبوس ممکن است متفاوت باشد. ترومبوس‌های سفید حاوی پلاک‌، فیبرین یا هر دو و ترومبوس‌های قرمز حاوی اریتروسیت، فیبرین، پلاکت و لکوسیت می‌باشند.</div>
<div><strong>زخم شدگی و پارگی پلاک. </strong>در پلاک‌های آترواسکلروتیک مستعد به پارگی، میزان آنزیم‌هایی که ماتریکس خارج سلولی را هضم می‌کنند، افزایش یافته است. ماکروفاژهای فعال شده و ماست سل‌ها در محل پارگی پلاک در بیمارانی که از STEMI مرده‌اند زیاد می‌شوند و می‌توانند این پروتنینازها را ترشح کنند. علاوه بر این ویژگی‌های ساختاری پلاک‌های پر خطر یا آسیب‌پذیر، استرس القاء شده توسط فشار اینترالومینال، تون وازوموتور کرونر، تاکیکاردی (کشش و ریلاکسیشن دورهای) و پارگی عروق تغذیه کننده در ترکیب با هم، منجر به پارگی پلاک در حاشیه کلاهک فیبروزی نزدیک یک ناحیه مجاور و کمتر درگیر دیواره شریان کرونر (ناحیه‌ی شانه‌ای پلاک) می‌شوند. تعدادی از متغیرهای فیزیولوژیک کلیدی مانند فشار خون سیستولیک،<br />
ضربان قلب، ویسکوزیته خون، t- PA اندوژن، سطوح PAI-1 ، سطح کورتیزول و اپی نفرین پلاسما، تغییرات فصلی و شبانه روزی دارند و در زمان استرس افزایش می‌یابند. این عوامل باعث افزایش تمایل پارگی پلاک و ترومبوز کرونری و STEMI در اوایل ساعات صبح، به ویژه در زمستان و بعد از بلایای طبیعی می‌شوند.</div>
<div><strong>سندرم‌های حاد کرونری</strong></div>
<div>پارگی پلاک باعث آشکار کردن موارد ترومبوژنیک می‌شود که ممکن است سبب تولید ترومبوس وسیع در رگ مرتبط با انفارکت گردد. وجود کولترال کافی که مانع نکروز شود، می‌تواند باعث اپی زودهای خاموش انسداد کرونر گردد. انسداد کامل توسط ترومبوس می‌تواند باعث آسیب ترانس مورال دیواره بطن مشروب شونده از شریان کرونر درگیر و ایجاد صعود قطعه ST در الکتروکاردیوگرافی شود.</div>
<div>ایسکمی ابتدا باعث تغییر توالی دپولاریزاسیون شده و سرانجام تغییرات آن در QRS دیده می‌شود. شایع‌ترین تغییر مشخصه در QRS در اکثر بیمارانی که در آغاز، صعود قطعه ST داشتند(STEMI) ، ایجاد موج Q در لیدهایی است که روی ناحیه انفارکته قرار می‌گیرند که منجر به<br />
اصلاح انفارکتوس با موج Q (Q wave MI) می‌شود در عده اندکی از بیماران که با صعود قطعه ST تظاهر می‌یابند، موج Q ایجاد نشده، اما اختلالات دیگر در کمپلکس QRS مثل کاهش ارتفاع موج R و خرد شدن (Splintering) و دندانه دار شدن موج QRS به کرات رخ می‌دهد که به این گروه انفارکتوس بدون موج Q (Non Q wave MI) گویند.</div>
<div>بیمارانی که صعود قطعه ST ندارند به عنوان آنژین ناپایدار یا انفارکتوس بدون صعود قطعه ST (NSTEMI) تشخیص داده می‌شوند. بیماران با صعود پایدار قطعه ST، جهت برقراری جریان خون در شریان اپیکاردی مرتبط با انفارکت، کاندید درمان ری پرفیوژن (دارویی یا با کاتترآنژیوگرافی) می‌باشند. بیماران با سندرم حاد کرونری که صعود قطعه ST ندارند کاندید دریافت درمان دارویی ری پروفیوژن نمی‌باشند، اما باید درمان آنتی ایسکمیک بگیرند و سپس آنژیوگرافی و PCI شوند. همه بیماران با سندرم حاد کرونری باید بدون توجه به حضور یا عدم حضور صعود قطعه ST، درمان آنتی کواگولان و ضد پلاکتی دریافت کنند. بنابراین الکتروکاردیوگرافی دوازده لیدی مرکز تصمیم‌گیری درمانی بیماران دچار سندرم حاد کرونری می‌باشد.</div>
<div>ملاحضات پروگنوستیک مثل این که آیا تغییرات الکتروکاردیوگرافیک به دلیل اولین انفارکت است<br />
یا ناشی از انفارکتوس میوکارد بعدی، محل انفارکت (قدامی در مقابل تحتانی)، سایز انفارکت و فاکتورهای دموکرافیک مثل سن بیمار باید در کنار فاکتورهای مهم دیگر مورد توجه قرار گیرند.</div>
<div><strong>عضله قلبی</strong></div>
<div><strong>پاتولوژی کلی: </strong>در نگاه کلی، انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی) به دو نوع اصلی تقسیم می‌شود: انفارکتوس ترانس مورال که نکروز، کل ضخامت (یا نزدیک به کل ضخامت) دیواره بطن را در برمی‌گیرد و انفارکتوس ساب اندوکاردیال (غیر ترانس مورال) که نکروز، ناحیه ساب اندوکارد، ناحیه اینترامورال میوکارد یا هر دو ناحیه را بدون گسترش به همه دیواره بطن وبه طرف اپیکارد درگیر می‌کند .</div>
<div>وقتی انفارکتوس، ترانس مورال بوده و در محدوده توزیع یک شریان کرونر منفرد لوکالیزه باشد، ترومبوس انسدادی داخل کرونری بسیار شایع‌تر است. انفارکتوس‌های غیر ترانس مورال، به طور شایع‌تری در حضور شریان کرونر به شدت تنگ (ولی تا حدی  باز) رخ می‌دهند.</div>
<div>انفارکتوس‌های غیر ترانس مورال تکه‌ای، ممکن است ناشی از فیبرینولیز یا PCI روی ترومبوس انسدادی، با برقرای جریان خون قبل از انتشار نکروز از ساب اندوکارد به کل ضخامت دیواره بطنی باشند.</div>
<div><strong>تعدیل تغییرات پاتولوژیک به وسیله ری پرفیوژن: </strong>در صورتی که ری پرفیوژن بافت میوکارد که در حال تغییر تکاملی از ایسکمی به سمت انفارکت است، خیلی سریع (در عرض ۲۰-۱۵ دقیقه) انجام شود، می‌تواند مانع گسترش نکروز گردد و بعد از این مرحله اولیه، تعداد میوسیت‌ها و بنابراین میزان بافت میوکاردی نجات یافته (ناحیه نکروز به ناحیه در خطر) به طور غیر مستقیم به مدت زمان انسداد کامل شریان کرونری، میزان مصرف اکسیژن میوکارد و جریان خون کولترال بستگی دارد .</div>
<div><strong>آناتومی کرونر و محل انفارکتوس :</strong></div>
<div><strong>انفارکتوس ( سکته  قلبی ) بطن چپ:</strong></div>
<div>۱-انفارکتوس قدامی (Anterior MI)</div>
<div>2- انفارکتوس تحتانی (Inferoposterior MI) یا انفارکتوس تحتانی خلفی  (inferior MI)</div>
<div>3- انفارکتوس لاترال (Lateral  MI)<strong> </strong><strong> </strong></div>
<div><strong>انفارکتوس ( سکته  قلبی )بطن راست. </strong>تقریبا ۵۰% از بیماران با انفارکتوس تحتانی<br />
میوکارد(Posterior  MI) ، درجانی از درگیری بطن راست (RV -MI) و یا ناحیه پوستریور قلب (Posterior MI) را دارند. در میان این بیماران، انفارکتوس بطن راست به ویژه در موارد انفارکتوس ترانس  موارل دیواره اینفروپورستریور و قسمت خلفی سپتوم رخ می‌دهد. انفارکتوس بطن راست به صورت تغییر ناپذیری در همراهی با انفارکتوس سپتوم مجاور و دیواره تحتانی بطن چپ رخ می‌دهد، اما انفارکتوس ایزوله بطن راست در ۵-۳% موارد مشاهده می‌شود پس<br />
لازم است از تمام بیماران با تشخیص انفارکتوس تحتانی، لیدهای سمت راست جهت تشخیص<br />
همزمانی با انفارکتوس بطن راست گرفته شود. در صورت همزمانی انفارکتوس بطن راست با<br />
انفارکتوس اینفریور، تجویز نیترات‌ها کنتراند یکاسیون نسبی داشته و بعلت احتمال هیپوتانسیون ناگهانی، در صورت نیاز مبرم باید با احتیاط بسیار زیاد و تحت مونیتورینگ داده شود.</div>
<div>تشخیص انفارکتوس RV باید در تمام بیماران با انفارکتوس تحتانی همراه با فشار خون‌های<br />
پایین و ریه پاک (بدون رال) مد نظر قرار داشته باشد.</div>
<div>در صورت هیپوتانسیون، ضمن پرهیز از شروع نیترات‌ها و یا سایر و ازودیلاتورها، باید با<br />
جبران حجم (مثلا با سرم نرمال سالین) فشار خون در حد حداقل Hg mm 100 حفظ گردد. فشار خون در این بیماران با کاهش فشار پرفیوران کرونری و تشدید ایسکمی همراه خواهد بود.</div>
<div><strong>جریان‌های خون کولترال در انفارکتوس ( سکته  قلبی ) حاد میوکارد</strong></div>
<div>میزان جریان کولترال‌های کرونری، یکی از تعین کننده‌های اصلی سایز انفارکت است. در واقع،<br />
بیماران با کولترال‌های فراوان می‌توانند انسداد کامل کرونر بدون شواهد انفارکتوس در ناحیه توزیع رگ درگیر داشته باشند. بنابراین بقای میوکارد دیستال به چنین انسدادی، تا حدود زیادی وابسته به جریان خون کولترال می‌باشد. حتی اگر در زمان انسداد کرونر، کولترال‌ها نتوانند مانع انفارکتوس شوند می‌توانند سودمندی خود را از طریق ممانعت از تشکیل آنوریسم در بطن چپ نشان دهند. احتمال دارد که حضور تنگی با شدت بالا (۹۰%) با دوره‌هایی از انسداد کامل متناوب، اجازه تشکیل کولترال را بدهد و تا زمانی که انسداد کامل رخ دهد یا برگردد به عنوان مجرای بالقوه عمل می‌کند.<br />
سپس انسداد کامل این کانال‌ها را به کانال عملکردی کامل تبدیل می‌نماید، بدون اینکه انفارکتوس بالینی و نکروز عضلانی بارزی ایجاد نماید.</div>
<div>در موارد زیر، عروق کولترال به خوبی گسترش یافته‌اند: ۱) بیماری انسداد کرونر طول کشیده و مزمن به ویژه با کاهش بیش از ۷۵ درصدی سطح مقطع یک یا تعداد بیش‌تری از عروق اصلی ۲) هایپوکسی مزمن مثل آنمی شدید، بیماری مزمن انسدادی ریوی و بیماری مادرزادی سیانوتیک قلب ۳) هایپرتروفی بطن چپ.</div>
<div>.</div>
<div><strong>علل غیر آترواسکلرونیک انفارکتوس ( سکته  قلبی )حاد میوکارد. </strong></div>
<div>پروسه‌های پاتولوژیک متعددی غیر از آترواسکلروز می‌توانند عروق کرونر را درگیر کرده و باعث STEMI شوند. به عنوان مثال انسداد عروق کرونر می‌تواند به دلیل آمبولی به شریان کرونر باشد. علل آمبولی کرونر متعددند و شامل اندوکاردیت عفونی و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریال، ترومبوس مورال، دریچه‌های مصنوعی، نئوپلاسم ها، آمبولی هوا در زمان انجام عمل جراحی قلبی و رسوبات کلسیم در زمان دستکاری دریچه‌های کلسیفیه حین عمل می‌باشد. ترمبوس درجا در شریان‌های کرونر می‌تواند ثانویه به ترومای دیواره قفسه سینه رخ دهد.</div>
<div>پروسه‌های مختلف التهابی می‌تواند مسئول اختلالات عروق کرونر باشند که برخی از آنها<br />
بیماریهای آترواسکلروتیک را تقلید می‌کنند و ممکن است باعث مستعد شدن به آترواسکلروز واقعی شوند، عفونت‌های ویروسی به ویژه ویروس کوکساکی B ممکن است یک علت ناشایع<br />
برای انفارکتوس میوکارد باشد.</div>
<div>گاهی ناخوشی‌های ویروسی قبل از انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی )در افراد جوان که در آنژوگرافی، عروق<br />
نرمال دارند، دیده می‌شود. آئورتیت سیفیلیسی می‌تواند باعث باریک شدگی یا انسداد دهانه<br />
یک یا هر دو کرونر شود، در حالی که آرئریت تاکایاسو می‌تواند باعث انسداد شریان‌های کرونر شود. آرتریت نکروزان، پلی آرتریت ندوزا، بیماری کاوازاکی (سندرم موکوکوتانئوس لنف نود)، لوپوس و آرتریت سلول ژانت همه می‌توانند باعث انسداد کرونر شوند.</div>
<div>سطوح درمانی رادیاسیون مدیاستیتال می‌تواند باعث آرتریواسکلروز کرونر و انفارکتوس<br />
میوکارد بعدی شود.</div>
<div>در بیماری‌های آمیلوئیدوز، سندرم هورلر، پسودوگزانتوم الاستیکوم و هموسیستیوری، درگیری کرونر و انفاکتوس میوکارد می‌تواند رخ دهد.</div>
<div>همزمان با افزایش میزان مصرف کوکائین، انفارکتوس میوکارد پس از استفاده از آن رو به افزایش است. کوکائین می‌تواند در بیماران با عروق کرونر نرمال، انفارکتوس میوکارد قبلی، بیماران با بیماری عروق کرونری ثابت شده و بیماران با اسپاسم کرونر باعث انفارکتوس میوکار شود.</div>
<div><strong>انفارکتوس میوکارد( سکته  قلبی ) با عروق کرونر نرمال در آنژیوگرافی</strong></div>
<div>این بیماران جوان هستند، و به جز سابقه مصرف سیگار، ریسک فاکتور کمی داشته و معمولا سابقه آنژین قبل از انفاکتوس میوکارد، ندارند. انفارکتوس در این‌ها معمولا با علایم پرودروم همراهی ندارد. ولی خصوصیات بالینی، الکتروکاردیوگرافی و آزمایشگاهی اینها از موارد انسداد عروق کرونر به علت آترواسکلروز قابل افتراق نمی‌باشد.</div>
<div>بیمارانی که بهبود می‌یابند، اغلب نواحی لوکالیزه از دیس کینزی و هایپوکینزی در آنژیوگرافی<br />
بطن چپ دارند. خیلی از این موارد به علت اسپاسم کرونر و یا ترومبوز هستند، که شاید به علت اختلال عملکرد اندوتلیال زمینه‌ای یا پلاک‌های کوچکی باشند که در آنژیوگرافی مشهود نیست. سندرم بالونی شدن گذرای اپکس بطن چپ یا کاردیومیوپاتی Takotsubo به وسیله اختلال حرکت دیواره‌ای گذرا با درگیری اپکس و ناحیه میانی بطن چپ مشخص می‌شود.</div>
<div>این سندرم در غیاب بیماری انسداد کرونز رخ داده و می‌تواند تقلید کننده انفارکتوسو باشد. یک اپی زود استرس سایکولوژیک اغلب وجود دارد. اتیولوژی آن مشخص نیست ولی متخصصین<br />
بر این باورند که Stunning و اختلال عملکرد میکروواسکولار اعمال شده به وسیله کاتکول آمین،<br />
نقش مهمی ایفا می‌کنند.</div>
<div>علل دیگر انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی ) شامل</div>
<div>۱) آمبولی کرونر (ناشی از یک ترومبوس کوچک مورال، دریچه میترال پرولاپس شده یا میگزوم)، ۲) بیماری عروق ریز کرونر که با آنژیوگرافی قابل مشاهده نمی‌باشند. یا ترومبوس شریان کرونری با ریکانالیزاسیون بعدی، ۳) اختلالات خونی با ترومبوس درجا در حضور شریان کرونری نرمال (مثل پلی سیتمی ورا، بیماری سیانوتیک مادرزادی قلب با پلی سیتمی، آنمی سلول داسی شکل، انعقاد منتشر درون عروقی، ترومبوسیتوز، ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا)، ۴) افزایش تقاضای اکسیژن (تیروتوکسیکوز، استفاده از آمفتامین‌ها)، ۵) افت فشار خون (به علت سپسیس ، از دست رفتن خون یا عوامل دارویی)، ۶) اختلالات آناتومیک مثل منشاء آنومال کرونر،  فیستول شریانی وریدی کرونری یا Myocardial bridge می‌باشند.</div>
<div><strong>مدیریت فوری  سکته  قلبی :</strong></div>
<div>دستور العمل ها  جهت تعیین رویکرد پزشک با بیمار، براساس اطلاعات بدست آمده از ۴ بررسی اولیه یعنی شرح و معاینه، نوار قلب و آنزیم های  قبلی و رادیوگرافی سینه بیماران را در چهار گروه تشخیصی قرار می‌دهند. ۱) درد سینه غیر قلبی ۲) سندرم حاد کرونری احتمالی<br />
۳) سندرم حاد کرونری قطعی ۴) درد سینه غیر قلبی با احتمال سایر علل کشنده همانند دایسکشن آئورت، آمبولی ریه، پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.</div>
<div><strong>ارزیابی فیزیولوژیکی تنگی شریان کرونر:</strong></div>
<div><span style="color: #ff0000;">آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله ری و اسکولاریزاسیون قرار گیرد؟</span></div>
<div>پاسخ صحیح این سوال، خیر می‌باشد. ارزیابی فیزیولوژیک شدت تنگی یک جزء اساسی در درمان بیماران آترواسکلروتیک مزمن و حاد می‌باشد. هر چند تنگی شریانهای اپیکاردی کرونری با افزایش مقاومت عروقی کرونری موجب کاهش پرفیوژن حداکثری میوکارد می‌تواند باشد اما اولا هر ضایعه انسدادی عروق اپیکاردی از نظر بالینی و کلینیکی مهم نبوده و ممکن است علائم بالینی یا ایسکمی مهمی در قلب بواسطه تامین نیازهای پرفیوژن قلبی از ورای تنگی کرونری یا به کمک عروق کلاترال (که به تدریجبا افزایش تنگی آترواسکلروتیک، از نظر تعداد و قطر افزایش می‌یابند) ایجاد ننماید.<br />
در چنین شرایطی ری واسکالاریزاسیون با استنت یا جراحی باز بای پس کرونری معمولا سود زیادی به همراه نداشته و فقط خطرات و عوارض اینترونشن را به بیمار تحمیل کند. دوما در برخی موارد علارغم وجود تنگی‌های متوسط شراینی اپیکاردی کرونری، ممکن است علائم بیمار بدلیل اختلالات میکروسیرکولاتوری در عروق ریز مقاومتی (عروق داخل میوکاردی)<br />
باشد که در چنین شرایطی علارغم ری واسکولاریزاسیون با استنت با جراحی باز کرونری، علائم بیمار از بین نرفته و باقی می‌ماند. در چنین شرایطی فقط درمان دارویی با هدف بهبود در عملکرد عروق ریز مقاومتی کافی می‌باشد. اختلال در ذخیره جریان کرونری و یا وازودیلاتاسیون آندوتلیوم بدون وجود ضایع انسادی مهم عروقی کرونری که منجر به علائم بالینی آنژین قلبی بدون یافتن اختلال مهم توجیه کننده در آنژیوگرافی بیماران، در زنان شایع‌تر از مردان بوده و موید ایسکمی متابولیک می‌باشد که بر پروگنوز نیز تاثیر منفی دارد. دو مورد از شایع‌ترین فاکتورهای مختل کننده میکروسیرکولاتوری مستقل از شدت تنگی کرونر عبارتند از: هیپرترونی بطن چپ به هر دلیل (از جمله هیپرتانیون مزمن یا اختلالات دریچه‌ای و&#8230;) و پاسخ مختل آندوتلیوم به وازویلاتورهای درونی همانند نیتریک اکساید (در زمینه ریسک فاکتورهای عروق کرونری از جمله مصرف سیگار و برخی مواد غذایی پر کلسترول یا مواد توکسیک برای آندوتلیوم و&#8230;.).</div>
<div><strong>گردش خون کولترال کرونری:</strong></div>
<div>بدنبال انسداد قابل توجه یکی از عروق کرونری، قسمتی از پروفیوژن کرونری مورد نیاز بیمار از طریق کانال‌های کلاترال کرونری از عروق دیگر تامین شده و مانع ایسیکمی شدید ناحیه مربوط می‌شود. هر چند پدیده آترواسکروز مزمن‌تر باشد احتمال تشکیل عروق کلاترال بیشتر است. تشکیل عروق کلاترال با دو مکانیسم آرتریوژنز و آنژیوژنز رخ می‌دهد. با افزایش شدت تنگی به بیش از ۷۰ درصد و کاهش فشار دیستال کرونری در طی استراحت که در نتیجه با افزایش گرادیان فشاری بین کلاترال‌های ریزو عروق مبداء و افزایشShear Stress  آندوتلیال در عروق کلاترال که با رشد عروق کلاترال بواسطه نیروهای فیزیکی همراه خواهد بود و نیز در پاسخ به ایسکمی مکرر القا شده بواسطه استرس که منجر به بیان فاکتورهای رشد آندوتلیال عروق( VEGF) می‌گردد، موجب رشد عروق کلاترال ریز قلبی (آرتریوژنز) و تشکیل عروق کلاترال جدید(آنژیوژنز) خواهند شد.</div>
<div>اگرچه پیشرفت‌های قابل توجهی در روند مراقبت از بیماران با سکته  قلبی همراه با صعود قطعهST (STEMI) ایجاد شده است، ولی جای پیشرفت بیشتر، بخصوص در گروه‌های جمعیتی ویژه مثل افراد مسن، زنان، گروه‌های نژادی خاص و افراد با سطح تحصیلات و موقعیت‌های اقتصادی  اجتماعی پایین وجود دارد.</div>
<div>به علت کاهش پیشرونده میوسیت‌های عملکردی با انسداد پایدار در شریان مرتبط با انفارکت، درمان اولیه باید جهت بازگرداندن جریان خون به ناحیه انفارکته باشد. Primary PCI درمان انتخابی است، که در مراکز با اپراتور مجرب (بیشتر از ۷۵ مورد PCI در سال) و تیم با تجربه (حداقل ۲۰۰ مورد PCI در سال شامل حداقل ۳۶ مورد PCI اولیه در سال) قابل انجام است.</div>
<div><strong>مراقبت قبل از بیمارستان در بیمار با سکته  قلبی :</strong></div>
<div>میزان مراقبت قبل از بیمارستان در بیمار مشکوک به انفارکتوس قبلی مستقیما روی بقاء بیماران تاثیر دارد. اغلب مرگ‌های ناشی از انفارکتوس قلبی در ساعت اول رخ داده و معمولا به علت فیبریلاسیون بطنی می‌باشد. بنابراین تلاش برای احیای فوری و انتقال سریع بیمار به بیمارستان بسیار مهم می‌باشد. اجزای اصلی تاخیر، از شروع علایم مرتبط با انفارکتوس حاد میوکارد تا زمان ری پرفیوژن شامل موارد زیر می‌باشد:</div>
<div>(۱) زمانی که طول می‌کشد تا بیمار مشکل را تشخیص دهد و به دنبال درمان برود</div>
<div>(۲) ارزیابی، درمان و انتقال قبل از بیمارستان</div>
<div>(۳) زمان مورد نیاز برای ارزیابی‌های تشخیصی و شروع درمان در بیمارستان (زمان door-to-needle برای بیمارانی که عوامل فیبریئولیتیک دریافت می‌کنند و زمان door-to-balloon برای بیمارانی که PCI می‌شوند)</div>
<div>(۴) زمان شروع درمان تا برگشت جریان خون فاکتورهای مرتبط با بیمار برای زمان طولانی‌تر مراجعه جهت درمان شامل: سن بالاتر، جنس زن، نژاد سیاه، سطح اقتصادی اجتماعی پایین، آگاهی سوماتیک یا احساس پایین، سابقه‌ای از آنژین، دیابت یا هر دو، مشاوره با نزدیکان و مشاوره تلفنی با پزشک می‌باشند. متخصصین باید سطح آگاهی بیماران در خطر انفارکتوس قلبی (مثل بیماران با هایپرتنشن، دیابت، سابقه آنژین) را بالا ببرند. بیماران و خویشاوندان آنها باید از مواردی مثل ناراحتی قفسه سینه، خستگی شدید، و تنگی نفس به ویژه در همراهی با تعریق، سبکی سر، تپش قلب یا احساس شوک قریب الوقوع آگاهی داشته باشند و ای مسائل نیازمند پیگیری اوراژانسی برای درمان می‌باشد. بیماران باید در مواردی که ناراحتی قفسه سینه بیش از ۵ دقیقه طول می‌کشد، نحوه استفاده از نیتروگلیسرین زیر زبانی را بدانند وفورا با ۱۱۵ تماس برقرار کنند.</div>
<div>سیستم اوراژانس (EMS):<br />
یک پیشرفت مورد انتظار در سیستم EMS، امکان ثبت الکتروکاردیوگرافی دوازده لیدی و انتقال این الکتروکاردیوگرافی‌ها و فعال کردن تیم مراقبل از رسیدن به بیمارستان می‌باشد تلاش‌های رو به پیشرفت برای کوتاه کردن زمان درمان بیماران با انفارکتوس شامل: پوشش گسترده ۱۱۵، قرار دادن دفیبریلاتورهای اتوماتیک اکسترنال (AED) در محل‌های عمومی و هماهنگی بیشتر پاسخ آمبولانس EMS می‌باشد.</div>
<div><strong>فیبرینولیز قبل از اعزام بیمار در مراکز درمانی اولیه:</strong></div>
<div>کارآزمایی CAPTIM تمایل به مورتالیتی کمتر را در میان بیمارانی که فیبرینولیز قبل از بیمارستان دریافت کردند در مقایسه با primary PCI نشان داد، به ویژه اگر درمان در ۲ ساعت اول شروع علایم آغاز شود. بیشترین میزان کاهش مورتالیتی وقتی است که ری پرفیوژن در خلال ۹۰-۶۰ دقیقه اول شروع علایم، شروع شود. برقراری تریاژ بخش اورژانس به گونه‌ای که بتوان درمان را در عرض ۳۰ دقیقه آغاز کرد و زمان انتقال از منزل به مرکز بین ۱۵ تا ۳۰ دقیقه باشد بسیار سودمند بوده و ممکن است از تجهیز همه آمبولانس‌ها به امکان فیبرینولیز داخل آمبولانس مقرون به صرفه‌تر باشد.</div>
<div><strong>اداره بیمار  با سکته  قلبی در بخش اورژانس:</strong></div>
<div>در زمان ارزیابی بیماران در بخش اورژانس، پزشکان با وظایف مشکلی مثل شناسایی سریع بیمارانی که نیاز به درمان ری پرفیوژن اورژانسی دارند، تریاژ بیماران کم خطرتر به بخش‌های مناسب بیمارستان و عدم ترخیص نامناسب بیماران و د رعین حال اجتناب از پذیرش‌های غیرضروری روبرو هستند. شرح حال از درد سینه و الکتروکاردیوگرافی دوازده لیدی، ابزار اولیه برای غربالگری بیماران با سندرم‌های حاد کرونری در بخش اورژانس می‌باشند.</div>
<div>بیماران با شرح حال درد سینه در اورژانس سریعا به چهار گروه متفاوت براساس  اقدامات تشخیصی و درمانی لازم و مربوطه تقسیم می‌شوند.</div>
<div>۱) سندرم حاد کرونری با احتمال بسیاربالا(بیش از ۷۵%)</div>
<div>۲) سندرم حاد کرونری احتمالی</div>
<div>۳) درد سینه غیر قلبی</div>
<div>۴) درد سینه غیر آنژینی با احتمال سایر علل کشنده همانند دایسکشن آئورت، آمبولی ریه،<br />
پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.</div>
<div>بیماران با سندرم حاد کرونری با احتمال بالا به سه گروه درمانی متفاوت تقسیم می‌شوند</div>
<div>الف) انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI)</div>
<div>ب) شرح حال ایسکمی قلبی با نزول قطعه ST یاT معکوس</div>
<div>ج) شرح حال ایسکمی قلبی با ECG غیر تشخیصی</div>
<div>صعود قطعه ST در الکتروکاردیوگرافی بیماران با درد آنژین، نشان دهنده انسداد ترومبوتیک شریان کرونر اپیکاردی است و ارزیابی سریع بیمار از نظر کنترااندیکاسیون‌های فیبرینولیز و شروع استراتژی ری پرفیوژن را الزامی می‌کند. از آن جایی که الکتروکاردیوگرافی دوازده لید اساس تصمیم گیری برای شروع ری پرفیوژن است، باید به سرعت و (طی ۱۰ دقیقه یا کمتر) گرفته شود.</div>
<div>به علت این که آریتمی‌های کشنده می‌توانند به صورت ناگهانی در بیماران با سکته  قلبی رخ دهند، همه بیماران باید مانیتور الکتروکاردیوگرافی و لاین وریدی داشته باشند. اگر الکتروکاردیوگرافی اولیه، صعود قطعه ST به اندازه mm1 یا بیشتر در حداقل دو لید مجاور، یا<br />
بلوک شاخه‌ای چپ جدید یا احتمالا جدید را نشان داد، بیمار باید سریعا از نظر شروع ری پرفیوژن ارزیابی شود. فاکتورهای حیاتی که باید به انها دقت نمود تا براساس آن استراتژی ری پرفیوژن را انتخاب کرد شامل موارد زیر می‌باشند؛</div>
<div>(۱) زمانی که از شروع علایم گذشته است</div>
<div>(۲) خطر همراه با STEMI</div>
<div>(3) خطر تجویز فیبرینولیتیک</div>
<div>(۴) زمان لازم برای شروع استراتژی تهاجمی.</div>
<div>با توجه به اهمیت زمان در ری پرفیوژن در سکته  قلبی ، معیارهای در سیستم های درمانی برای بررسی کیفیت اجراء مورد استفاده قرار می‌ گیرند از جمله:</div>
<div>زمان door-to-needle کمتر یا مساوی۳۰ دقیقه برای ری پرفیوژن دارویی (ترومبولیز با استرپتوکیناز یا TPA)  و زمان door to balloon  کمتر یا مساوی ۹۰ دقیقه برای پرفیوژن<br />
آنژیوگرافیک کرونر.</div>
<div>با افزایش مهارت سیستم‌های EMS، می‌توان روند اجراء استراتژی ری پرفیوژن را حتی قبل از این که بیمار به بخش اورژانس برسد آغاز کرد. برای بیمارانی که با آمبولانس منتقل می‌شوند، هدف زمان EMS-to-needle کمتر یا مساوی ۳۰ دقیقه برای شروع فیبرینولیز و زمان EMS-to-balloon کمتر یا مساوی ۹۰ دقیقه برای شروه PCI می‌باشد.</div>
<div>بیمارانی که الکتروکاردیوگرافی اولیه آنها نزول قطعه ST جدید یا احتمالا جدید و یا موج T معکوس را نشان می‌دهد، کاندید درمان فیبرینولیز نیستند و باید با این که دید که انژین ناپایدار یا انفارکتوس بدون صعود قطعه ST  (NSTEMI یا U/A) دارند.، درمان شوند (افتراق این‌ها با الکتروکاردیوگرافی سریال و اندازه گیری بیومارکرهای سرمی قلبی مشخص می‌شود).</div>
<div>در بیماران با شرح حال بالینی پیشنهاد کننده انفارکتوس و الکتروکاردیوگرافی اولیه غیر تشخیصی (عدم انحراف قطعه ST یا T معکوس)، الکتروکاردیوگرافی سریال باید گرفته شده وضمن شروع درمان اولیه بیمار در بخش تحت نظر قرار گیرد. تشخیص اولیه در این گروه از بیماران همچنان سندرم حاد کرونری نوع انفارکتوس قلبی نوع NSTEMI یا آنژین ناپایدار می‌باشد هرچند نهایتا در گروهی از این بیماران تشخیص نهایی درد غیر قبلی خواهد بود.</div>
<div><strong>اصول کلی درمان دارویی سکته  قلبی :</strong></div>
<div><strong>متوقف کردن کسترش ترومبوز (فیزیوپاتولوژی انفارکتوس):</strong></div>
<div><strong>آسپیرین: </strong>آسپیرین نه تنها برای پیشگیری اولیه از حوادث عروقی مفید است بلکه در کل طیف سندرم‌های حاد کرونری نیز موثر می‌باشد و قسمتی از درمان اولیه بیماران مشکوک به سکته  قلبی می‌باشد. به علت این که دوز پایین آسپیرین (۸۰ میلی گرم) برای رسیدن به فعالیت ضد پلاکتی کامل نیاز به چند روز زمان دارد. حداقل باید ۳۲۵-۱۶۲ میلی گرم فورا در بخش اورژانس به بیمار داده شود. برای به دست‌اوردن سریع سطح خونی درمانی، بیماران باید به منظور تسریع جذب از طریق مخاط دهان نسبت به جذب از مخاط معده، قرض‌ها را بجوند.<strong> </strong></div>
<div><strong>کنترل درد قلبی</strong></div>
<div>در بیماران با آنژین صدری در بخش اورژانس باید به تخفیف کامل درد توجه ویژه کرد. تمایل به دوز پایین مسکن ها به دلیل ترس از پنهان شدن پاسخ به درمان ری پرفیوژن یا انتی ایسکمیک تصوری غلط است چرا که درد، فعالیت سمپاتیک را در مراحل اولیه انفارکتوس بالاتر می‌برد. کنترل درد قلبی با استفاده از ترکیبی از نیترات‌ها، آنالژزیک‌ها (مثل مورفین)، اکسیژن و در بیماران بدون علائم نارسایی قلبی و بدون ادم ریه بلوک کننده‌های گیرنده بتا انجام می‌شود. به علت این که درد مربوط به STEMI به علت ایسکمی در حال پیشرفت می‌باشد، مداخلاتی که باعث افزایش عرضه اکسیژن یا کاهش تقاضای آن می‌شوند قادر به تسکین درد می‌باشند.</div>
<div>آنالژزیک‌ها: اگرچه عوامل مسکن زیادی مثل مورفین، پنتازوسینو مپریدین برای درمان درد استفاده شده ولی مورفین به جز در مورادیکه افزایش حسایت به این دارو وجود دارد، دارای انتخاب باقی مانده است. یک دوز ۸-۴ میلی گرم از مورفین به صورت داخل وریدی و سپس ۸-۲ میلی گرم در فواصل هر ۵ تا ۱۵ دقیقه‌ای باید تکرار شود تا درد تسکین یابد یا شواهد مسمومیت (هایپوتنشن، سرکوب تنفسی، استفراغ شدید) که مانع تجویز بیشتر دارو می‌شود مشاهده گردد. کاهش اضطراب در اثر موفین، بی‌قراری بیمار و فعالیت سیستم عصبی اتونوم و در نتیجه تقاضای متابولیک قلبی را کم می‌کند. مورفین در بیماران با ادم ریه سودمند است زیرا باعث گشادی وریدها و شریان‌های محیطی (به ویژه درموارد فعالیت بیش از حد سمپاتوادرنال) و کاهش کار تنفسی می‌شودو با کاهش تون سمپاتیک و افزایش تون واگ باعث کاهش ضربان قلب می‌گردد.</div>
<div>هایپوتنشن به دنبال تجویز نیتروگلیسیرین و مورفین با نگه داشتن بیمار در وضعیت سوپاپن و بالا بردن اندام‌های تحتانی به حداقل می‌رسد. تجویز همزمان آتروپین در دوزهای ۵/۰ تا ۵/۱ میلی‌گرم به صورت وریدی به ویژه در صورت وجود برادیکاردی و هایپوتنشن قبل از تجویز آن، ممکن است در درمان اثرات واگومیمتیک قابل توجه مورفین سودمند باشد، سرکوب تنفسی در حضور درد شدید یا ادم ریه یک عارضه ناشایع مورفین می‌باشد، امام وقتی وضعیت قبلی عروقی بیمار بهبود می‌یابد ممکن است اختلاف تهویه ناگهان نمایان شود. درمان سرکوب تنفسی شامل نالوکسان با دوز اولیه ۱/۰ تا ۲/۰ میلی گرم به صورت وریدی می‌باشد و در صورت نیاز بعد از ۱۵ دقیقه تکرار می‌باشد.</div>
<div>نیترات‌ها: نیترات‌های زیرزبانی به علت توانایی در افزایش جریان خون کرونر از طریق وازودیلاسیون کرونری و کاهش پره لود بطنی برای اغلب بیماران با سندرم حاد کرونری اندیکاسیون دارند. گروهی از بیماران که در آنها نیترات نباید استفاده شود بیماران انفارکتوس میوکارد تحتانی همزمان با انفارکتوس میوکارد بطن راست یا هایپوتنشن قابل توجه (فشار خون سیستولیک کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه) به ویژه در همراهی با برادیکاردی، می‌باشند.در صورت سابقه مصرف سیلدینافیل در طی ۲۴ ساعت قبل ، نیترات ها منع مصرف دارند.</div>
<div>در بدو پذیرش وقتی هایپوتنشن ، انفارکتوس بطن راست در همراهی با انفارکتوس اینفریور و یا سابقه مصرف سیلدینافیل رد شد، باید پرل نیتروگلیسیرین زیر زبانی داده شده و بیمار از نظر بهبود علایم یا تغییرات همودینامیک مانیتور گردد. اگر دوز اولیه خوب تحمل شد و واکنش آلرژیک یا هیپوتانسیون ایدئوسنکراتیک (غیر وابسته به دوز) دیده نشد، نیترات بیشتری با مانیتورینگ علایم حیاتی باید داده شود. توجه کنید که حتی دوزهای کوچک می‌تواند باعث هایپوتنشن و برادیکاردی ناگهانی ایدئوسنکراتیک شود که می‌تواند تهدید کننده حیات باشد و معمولا به اسانی با آتروپین داخل وریدی قابل برگشت است.<br />
در بیماران با دوره‌های طولانی درد سینه افزایش یابنده (Waxing &amp; warning)، نیترات داخل وریدی در کنترل علایم و تصحیح ایسکمی ممکن است کمک کننده باشد ولی نیازمند مانیتور سریال  فشار خون میباشد.</div>
<div>بتابلوکرها: این داروها باعث تسکین درد ایسکمیک، کاهش نیاز به آنالژزیک‌ها و کاهش سایز انفارکتوس و آریتمی‌های تهدید کننده حیات می‌شوند. از تجویز زودهنگام داروهای بتابلوکر به صورت وریدی در بیماران با علائم نارسایی قلب II Killip class یا بیشتر، به علت خطر ایجاد شود کاردیوژنیک باید اجتناب شود. یک  پروتکل ایمن برای استفاده از بتابلوکرها شامل موارد زیر است:</div>
<div>۱- ابتدا باید نارسایی قلبی (رال بیشتر از ۱۰ سانتی متر بالای دیافراگرام)، هایپوتنشن (فشار خون سیستولیک کمتر از ۹۰ میلی متر حیوه)، برادیکاردی (ضربان قلب کمتر از ۶۰ تا در دقیقه) یا بلوک دهلیزی بطنی درجه یک (فاصله PR بیشتر از ۲۴/۰ ثانیه) در بیمار رد شود.</div>
<div>۲- متوپرولول در سه دوز ۵ میلی گرمی به صورت بولوس وریدی داده ‌شود.</div>
<div>۳- بیماران بعد از هر بولوس برای ۵-۲ دقیقه تحت نظر قرار گیرند و در صورت کاهش ضربان قلب، کمتر از ۶۰ تا در دقیقه یا فشار خون سیستولیک زیر ۱۰۰ میلی متر جیوه، دوز بعدی داده نشود.</div>
<div>۴- اگر ۱۵ دقیقه بعد از آخرین دوز وریدی، وضعیت همودینامیک پایدار بود، متوپرولول خوراکی به میزان ۵۰ میلی گرم هر ۶ ساعت برای دو روز و بعد از آن ۱۰۰ میلی گرم دوبار در روز تجویز شود.</div>
<div>(ضربان قلب کمتر از ۶۰ تا در دقیقه) یا بلوک دهلیزی بطنی درجه یک (فاصله PR بیشتر از ۲۴/۰ ثانیه) در بیمار رد شود.</div>
<div>در بیماران با کنترااندیکاسیون نسبی دریافت بتابلوکر، انفوزیون یک بتابلوکر بسیار کوتاه اثر مثل اسمولول (۲۵۰-۵۰) ممکن است مفید باشد.</div>
<div><strong>اکسیژن:</strong><br />
هایپوکسی در بیماران با STEMI رخ می‌دهد و معمولا نتیجه اختلالات ونتیلاسیون- پرفیوژن (به عنوان پیامدی از نارسایی  بطن چپ)، پنومونی و بیماری ذاتی ریه می‌باشد.</div>
<div>در بیمارانی که هایپوکسیک نمی‌باشند، افزایش کسر اکسیژن در هوای دمی به صورت قابل توجهی باعث افزایش تحویل اکسیژن نمی‌شود و ممکن است با افزایش مقاومت عروق   سیستمیک و افزایش فشار شریانی، حتی مختصری برون‌ده قلبی را کاهش دهد.</div>
<div>بهتر است با پالس اکسی متری، ‌اشباع اکسیژن شریانی را تخمین زد و در صورت نرمال بودن آن، اکسیژن تراپی را حذف کرد. از طرف دیگر، وقتی که از نظر بالینی هایپوکسی شریانی آشکار بوده یا اشباع اکسیژن شریانی کمتر از ۹۰ درصد است، باید اکسیژن تجویز شود. دادن L/min4-2 اکسیژن ۱۰۰ درصد به وسیله ماسک یاکانولای بینی به مدت ۱۲-۶ ساعت، برای اغلب بیماران با هایپوکسی خفیف رضایت بخش است.</div>
<div><strong>محدود کردن سایز انفارکتوس ( سکته  قلبی) :</strong> سایز انفارکتوس، یک تعیین کننده مهم پروکنوز در بیماران یا  SREMI می‌باشد. بیمارانی که دچار شوک کاردیوژنیک می‌شوند معمولا یک انفارکتوس منفرد بزرگ یا یک انفارکتوس کوچک یا متوسط سوار شده روی انفارکتوس‌های متعدد قبلی دارند.</div>
<div>با توجه به اهمیت پیش اگهی سایز انفارکت، این فرض که تعدیل سایز انفارکت امکان پذیر است، توجهات بالینی و آزمایشگاهی زیادی را به خود جلب کرده است. تلاش‌ها برای کاهش سایز انفارکتوس شامل موارد زیر است:</div>
<div>(۱) ری پرفیوژن زودرس</div>
<div>(۲) کاهش تقاضای انرژی میوکارد</div>
<div>(۳) دستکاری منابع تولید انرژی در میوکارد</div>
<div>(۴) پیشگیری از آسیب ری پرفیوژن.</div>
<div>علی رغم پیشرفت‌های زیاد در درمان ری پرفیوژن برای STEMI تصمیم گیری بالینی عملی برای هر فرد کار پیچیده‌ای است. عدم اطمینان کافی در مورد تعادل سود به زیان (مثل میزان خطر<br />
خونریزی به میزان سود بالینی در بیماران مسن و کسانی که مراجعه تاخیری بعد از شروع<br />
علایم دارند)، فاکتورهای اصلی توجیه کننده استفاده کمتر از حد ری پرفیوژن هستند.</div>
<div><strong>درمان ری پرفیوژن</strong></div>
<div><strong>مفهوم کلی.</strong> اگرچه ری پرفیوژن خودبخود دیررس در برخی از بیماران اتفاق می‌افتد، ولی انسداد ترومبوتیک در دسته بزرگی از بیماران با STEMI باقی مانده و باعث ادامه نکروز میوکارد می‌شود. ری پرفیوژن به موقع میوکارد آسیب دیده، موثرترین راه برقراری تعادل بین عرضه  تقاضای اکسیژن میوکاردی  و بنابراین کاهش نکروز میوسیت ها است. وابستگی به زمان به ویژه در مورد فیبرینولیز دارویی حیاتی است زیرا با گذشته زمان، ترومبوس‌های کرونری رسیده شده و کارآیی فیبرینولیز کاهش می‌یابد. هر چه بین شروع علایم و انجام PCI فاصله بیفتد، مورتالیتی افزایش می‌یابد. هر ۳۰ دقیقه تاخیر از شروع علایم تا انجام PCI، ریسک نسبی مورتالیتی یک ساله را ۸ درصد افزایش می‌دهد.</div>
<div><strong>انتخاب استراتژی ری پرفیوژن </strong>علی رغم مدارک قوی و مقالات متعدد، مبنی بر اینکه استفاده سریع از درمان ری پرفیوژن بقاء بیماران با STEMI را بهبود می‌بخشد، درمان ری پرفیوژن کمتر از حد و اغلب بسیار با تاخیر تجویز می‌گردد. وقتی درمان ری پرفیوژن به سرعت بعد از بروز علایم انجام شود، PCI اولیه نسبت به ری پرفیوژن دارویی  در بیشتر موارد ارجح  و در برخی موارد برابراست. نتایج PCI اولیه با توجه به تجربه اپراتور و مرکز انجام آن متفاوت است. چندین نکته در مورد انتخاب نوع درمان ری پرفیوژن باید مد نظر باشد:</div>
<div>(۱) <strong>زمان شروع علایم تا شروع درمان ری پرفیوژن.</strong> این متغیر مهم پیش گویی کننده سایز انفارکت و پیامد بیماران می‌باشد. ترومبولیز دارویی بهترین پاسخ را در ساعت اول بروزعلائم داده و بعد از ۶ ساعت از شروع علائم ، فقط در موارد بسیار کم و در شرایط خاص قابل تجویز است. اما درمان مداخله ای آنژیوگرافیک هر چند در ساعات اولیه نتایج بهتری دارد اما در صورت در دسترس نبودن یا مراجعه تاخیری بیماران ، تا ۷۲ ساعت با نتایج رضایت بخشی همراه بوده و در صورت تداوم ایسکمی حتی بعد از این زمان  نیز باید انجام گیرد.</div>
<div>(۲) <strong>ریسک مرگ بعد از </strong><strong>STEMI</strong><strong>.</strong> بیمارانی که با شوک کاردیوژنیک مراجعه می‌کنند اگر با رواسکولاریزاسیون زودرس (PCI یا در صورت نیاز بای پس گرافت عروق کرونر) درمان شوند شانس بهبود بقای یک ساله دارند.</div>
<div>(۳) <strong>ریسک خونریزی: </strong>در بیماران با افزایش ریسک خونریزی به ویژه خونریزی داخل مغزی، PCI<br />
درمان ارجح است. در صورت در دسترس نبودن PCI، سود ری پرفیوژن دارویی باید با خط خونریزی سبک و سنگین شود. وقتی PCI در دسترس نباشد تا زمانی که ریسک<br />
خونریزی تهدید کننده حیات بیشتر از ۴ درصد نباشد، دادن فیبرینولیتیک بهتر از ندادن<br />
آن است.</div>
<div>در بیمارانی که PCI در دسترس نمی‌باشد و فیبرینولیز هم کنترااندیکاسیون دارد، ناچار فقط باید آسپیرین و آنتی ترومبین(هپارین ، انوکسپارین و &#8230;)  باید تجویز شود.</div>
<div>بنابراین، هرگونه تلاش باید برای انجام ری پرفیوژن به کار برده شود، حتی در مواردی که ریسک خونریزی وجود دارد.</div>
<div>(۴) <strong>زمان مورد نیاز جهت انتقال به مراکز مجرب </strong><strong>PCI</strong><strong>:</strong> بزرگ‌ترین مانع برای اجرای استراتژی PCI روتین، تاخیر برای انتقال به مرکز مجرب PCI می‌باشد.</div>
<div>اگر تاخیر انتقال به مراکز دارای PCI بیش از یک ساعت (۶۰ دقیقه) باشد، برتری و سودمندی کاهش درمورتالیتی PCI در مقایسه با تجویز عوامل اختصاصی فیبرینولیتیک از دست می‌رود در کل برای تعیین این نکته اهمیت دارد که آیا فیبرینولیز ارحج است یا استراتژی تهاجمی موارد زیر مد نظر قرار گیرد:</div>
<div>۱- در مورادی که دسترسی آسان به مرکز مجرب PCI فراهم نیست و مراجعه بیمار در کمتر از ۳ ساعت از شروع علایم باشد، فیبرینولیز یا PCI قابل قبول هستند ولی در اغلب موارد، فیبرینولیز ارجح است چرا که انجام PCI اغلب با تاخیر همراه است و بیمار را در معرض خطر آسیب میوکارد قابل توجه قرار می‌دهد. وقتی فیبرینولیز در مراحل اول داده شود (به ویژه قبل از<br />
بیمارستان در آمبولانس یا در مراکز درمانی اولیه قبل ارجاع بع مرکز سطح بالاتر) و به دنبال آن پس از ارجاع بیمار به مراکز سطح بالاتر و مجهز، آنژیوگرافی تاخیری  و در صورت مناسب بودن بیمار، PCI (PCI تسهیل شده )انجام شود، میزان بقای یکساله قابل مقایسه با PCI اولیه می‌باشد.</div>
<div>۲- وقتی که ریسک  سکته  قلبی بالا باشد، یک استراتژی تهاجمی PCI اولیه نسبت به فیبرینولیز دارویی ارجح است. این خطر ممکن است مربوط به خود STEMI (شوک کاردیوژنیک، Killip clas مساوی یا بیشتر از II) یا مربوط به خونریزی در نتیجه تجویز فیبرینولیز باشد.</div>
<div>۳- زمانی که یک تیم و اپراتور مجرب PCI در دسترس باشد و بتوان بدون تاخیر استراتژ تهاجمی را به انجام رساند (زمان Door-to-balloon کمتر از ۹۰ دقیقه یا در عرض یک ساعت از زمانی که عامل فیبرینولیتیک می‌تواند تجویز شود) فرستادن بیمار با STEMI به اتاق کاتتریزاسیون بهتر از تجویز فیبرینولیتیک است.</div>
<div>۴- به علت افزایش خطر خونریزی داخل مغزی با فیبرینولیز در سن بالا، بهتر است بیماران مسن را (به شرط اینکه تاخیر قابل توجهی نداشته باشیم)  با PCI درمان کنیم.</div>
<div>۵- وقتی که ترومبوز کرونری با گذشت زمان رسیده می‌شود، نسبت به فیبرینولیز مقاوم می‌گردد، بنابراین ، در بیمارانی که بیش از ۳تا ۶  ساعت از شروع علایم مراجعه می‌کنند (ب شرط اینکه که تاخیر قابل توجهی نداشته باشیم)، PCI ارجح است.</div>
<div>۶- در مورادی که تشخیص مورد شک است استراتژی تهاجمی PCI ارجح است، زیرا نه اطلاعات تشخیصی همزمان با امکان درمان بیمار به ما می‌دهد، و با خطر خونریزی داخل مغزی در ارتباط با فیبرینولیز نیز همراه نمی‌باشد.</div>
<div>۷- وقتی که ریسک  انفارکتوس پایین باشد، مثل انفارکتوس تحتانی ایزوله (بدون درگیری همزمان بطن راست یا ناحیه خلفی) ، سود استراتژی تهاجمی PCI نسبت به فیبرینولیز دارویی برابر است و بر حسب امکانات مرکز تصمیم گیری می شود.</div>
<div><strong>اثرات درمان فیبرینولیتیک در مورتالیتی بیماران با سکته  قلبی: </strong></div>
<div>درمان فیبرینولیتیک هر چقدر زود تجویز شود سودمندتر است و قابل توجه‌ترین نتایج مربوط به تجویز آن در کمتر از ۲ ساعت از شروع علایم می‌باشد. داده‌های مطالعات بزرگی مانند LATE، EMERAS و FTT پایه‌ای برای توجیه درمان فیبرینولیتیک حتی تا ۱۲ ساعت از شروع علایم می‌باشد هرچند یک ارتباط غیر خطی بین فواید درمان به زمان مشاهده شده و بیشترین سود در طی ۱ تا ۲ ساعت از شروع علایم مشاهده شده است.</div>
<div>اثرات درمان فیبرینولیتیک در مورتالیتی بیماران مسن مورد توجه و مورد بحث است.</div>
<div>موانع شروع درمان فیبرینولیتیک در بیماران مسن با STEMI شامل تاخیر زمانی طولانی جهت دریافت مراقبت پزشکی، میزان کمتر احساس درد ایسکمیک و میزان بیشتر بروزبا علایم آتیپیک و بیماری‌های همراه و افزایش موارد الکتروکاردیوگرافی غیر تشخیصی است.</div>
<div>بیماران جوان‌تر با STEMI نسبت به بیماران مسن‌تر، با درمان فیبرینولیتیک مختصری کاهش نسبی بیشتر در مورتالیتی دارند اما مورتالیتی مطلق بالاتر در افراد مسن‌تر باعث کاهش<br />
مورتالیتی مطلق مشابه می‌گردد. بیماران با انفارکتوس میوکارد تحتانی ریسک مورتالیتی پایینی دارند و گاهی سودمندی درمان با فیبرینولیتیک مورد سوال است ولی در مواردی که<br />
انفارکتوس تحتانی با انفارکتوس بطن راست،( با نزول قطعه ST در لیدهای پره کوردیال یا صعود قطعه ST در لیدهای پره کوردیال لترال همراه باشد)، این بیماران ریسک بالاتری دارند و درمان با ترومبولیتیک ها سود واضحی در کاهش مورتالیته دارد.</div>
<div><strong>انتخاب داروی ترومبولیتیک در سکته  قلبی: </strong></div>
<div>در کل سرعت ری پرفیوژن رگ انفارکته بسیار با اهمیت است و رژیم‌های فیبرینولیتیک با قدرت بالا مثل t-PA درمان ترجیحی می‌باشند. در مواردی که ریسک مرگ پایین است (مثل بیماران جوان با انفارکتوس میوکارد تحتانی کوچک) و ریسک خونریزی داخل مغزی بالاست (مثل هیپرتانسیون حاد)، استرپتوکیناز بعلت خطر خونریزی پایین تر و t-PA  بعلت ترومبولیز قویتر، تقریا انتخاب‌های معادلی هستند و در این مورد استرپتوکیناز بعلت قیمت کمتر بیشتر استفاده می شود.</div>
<div>در بیمارانی که بین ۱۲-۴ ساعت از شروع درد سینه مراجعه می‌کنند، سرعت ری پرفیوژن رگ انفارکته اهمیت کمتری دارد و استرپتوکیناز و t-PA انتخاب‌های معادلی هستند ولی هزینه<br />
استرپتوکیناز پایین‌تر است.</div>
<div>در بیمارانی که بین ۱۲-۴ ساعت از شروع علایم مراجعه می‌کنند و ریسک مورتالیتی پایین ولی ریسک خونریزی داخل مغزی بالا دارند (مثل افراد مسن با انفارکتوس میوکارد تحتانی، فشار خون سیستولیک بیشتر از ۱۰۰ میلی متر جیوه و ضربان قلب کمتر از ۱۰۰ تا در دقیقه)، احتمالا استرپتوکیناز بر t-PA به علت هزینه پایین و احتمال خونریزی کمتر ارجح است.</div>
<div><strong>درمان آنتی کواگولان و آنتی پلاکت در سکته  قلبی :</strong></div>
<div><strong>درمان آنتی کواگولان:</strong> منطق استفاده از آنتی کواگولان برای پیشگیری از ترومبوس ورید عمیقی، آمبولی ریه، تشکیل ترومبوس بطنی و آمبولیزاسیون مغزی به علاوه تثبیت و حفظ باز بودن رگ انفارکته، بدون توجه به این که بیمار درمان فیبرینولیتیک گرفته باشد یا نه،  می‌باشد.</div>
<div>ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) که وابسته به مکانیسم ایمونولوژیک است، نادر بوده و تنها در ۳-۲ درصد از بیماران رخ می‌دهد. جدی‌ترین عارضه درمان آنتی ترومبوتیک خونریزی به ویژه خونریزی داخل مغزی در همراهی با عوامل فیبرینولیتیک می‌باشد. حوادث خونریزی دهنده عمده در مواردی مثل سن بالا، وزن پایین، جنس زن، aPTT بسیار طولانی (بیشتر از ۹۰ تا ۱۰۰ ثانیه) و انجام پروسیجر تهاجمی، بیشتر رخ می‌دهد. چک مرتب aPTT باعث کاهش عوارض خونریزی دهنده ماژور در بیماران درمان شده با هپارین می‌شود. در طی ۱۲ ساعت اول درمان با فیبرینولیتیک، ممکن است افزایش aPTT ناشی از خود عامل فیبرینولیتیک به تنهایی باشد (به ویژه در صورت تجویز استرپتوکیناز)، که در نتیجه تفسیر دقیق اثرات انفوزیون هپارین بر حالت انعقادی بیمار را مشکل می‌کند.</div>
<div>رژیم داخل وریدی UFH با بولوس u/kg 60 تا حداکثر u 4000 و به دنبال آن انفوزین u/kg/hr 12 تا حداکثر u/hr 1000 برای ۴۸ ساعت می‌باشد. انفوزیون پیوسته هپارین کار پر زحمتی است، سطوح غیرقابل اعتمادی از آنتی کواگولاسیون فراهم می‌کند و نیازمند پایش مکرر aPTT برای تنظیم میزان انفوزین دارد.</div>
<div>اگر بیماران STEMI که با فیبرینولتیک درمان شده‌اند نیاز به تجویز آنتی کواگولان برای بیش از ۴۸ ساعت باشد، انوکساپارین یا فونداپارینوکس، ارجح می‌باشد انوکساپارین در افراد کمتر از ۷۵ سال یک دوز اولیه بولوس ۳۰ میلی‌گرم به صورت وریدی و به دنبال آن، هر ۱۲ ساعت، mg/kg1 به صورت زیر پوستی داده می‌شود. در افراد مسن‌تر از ۷۵ سال، دوز بولوس اولیه حذف شده و دوز نگهدارنده به میزان mg/kg 75/0 هر ۱۲ ساعت زیرپوستی تجویز می‌گردد. در مواردی که کلیرانس کراتینین کمتر از ml/min30 باشد، دور نگهدارنده باید mg/kg1 هر ۲۴ ساعت می‌باشد.</div>
<div><strong>درمان آنتی پلاکت.</strong> پلاکت‌ها به ویژه در مراحل اولیه تشکیل ترمبوس، یک نقش اصلی در پاسخ به پارگی یک پلاک موجود در عروق کرونر دارند و همچنین پلاکت‌ها در پاسخ به فیبرینولیز هم فعال می‌شوند و ترومبوس‌های غنی از پلاکت نسبت به ترومبوس‌های<br />
غنی از فیبرین و اریتروسیت نسبت به فیبرینولیز مقاوم‌ترند.</div>
<div>بنابراین یک پایه علمی برای مهار تجمع پلاکت در تمامی بیماران STEMI بدون توجه به استراتژی درمانی ری پرفیوژن، وجود دارد. بیماران در ریسک برای STEMI، بیماران با STEMI اثبات شده قبلی و بیماران در فاز حاد STEMI، با درمان آنتی پلاکت، حدود ۲۲ درصد کاهش در ترکیب مرگ، انفارکتوس میوکارد راجعه غیر کشنده و سکته مغزی غیر کشنده مشاهد می‌شود. سودمندی مطلق، در بیماران با ریسک بالا بیشتر است.</div>
<div>علی رغم مهار سیکلواکسیژناز به وسیله آسپیرین، فعال شدن پلاکت توسط مسیرهای مستقل از ترومبوکسان    ادامه یافته و منجر به تجمع پلاکت، و افزایش تشکیل ترومبین می‌شود. ثابت شده که اضافه کردن عوامل ضد پلاکتی دیگر به آسپیرین، اثرات مفید در بیماران STEMI دارد. مهار کننده‌های گیرنده ADP به جلوگیری از فعال شدن و تجمع پلاکت در این موارد کمک می‌کند. همه بیماران با STEMI (البته در صورتی که کنترااندیکاسیونی نداشته باشند)باید تا جایی که ممکن است هر چه زودتر آسپیرین به همراه کلوپیدوگرل دریافت کنند و دادن این ترکیب حتی قبل از شروع فیبرینولیز با استرپتوکیناز یا TPA ضروری است. اضافه کردن کلوپیدوگرل به آسپیرین در بیمارانی که تحت PCI اولیه بعد از STEMI قرار می‌گیرند، الزامی بوده  و علاوه بر سود معمول در STEMI ، موجب کاهش ترومبوز داخل استنت نیز می شود.</div>
<div>در بیماران STEMI که تحت PCI اولیه یا PCI تاخیری بعد از درمان اولیه STEMI قرار می‌گیرند، داروی قوی‌تر مهار کننده ADP یعنی پراسوگرل نسبت به کلوپیدوگرل، در کاهش ریسک مرگ قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی ارجحیت دارد.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>توصیه‌ها برای درمان آنتی پلاکت در سکته  قلبی: </strong></div>
<div>آسپیرین فاقد پوشش روده‌ای در بیمارانی که قبل از بروز STEMI آسپیرین مصرف نمی‌کردند، باید جویده شود. دوز اولیه باید ۳۲۵-۱۶۲ میلی گرم باشد. در طی فاز نگهدارنده، دور آسپیرین باید به میزان ۱۶۲-۷۵ میلی گرم روزانه کاهش یابد تا ریسک خونریزی به حداقل برسد. در صورت حساسیت واقعی به اسپیرین، عوامل آنتی پلاکت دیگر مثل کلوپیدوگرل (دوز لودینگ ۶۰۰-۳۰۰ میلی گرم و دوز نگهدارنده ۷۵ میلی گرم در روز) می‌تواند جایگزین شود. ولی اضافه کردن آسپیرین برای کلوپیدوگرل همه بیماران با STEMI در صورتی که کنترااندیکاسیونی نداشته باشند، توصیه شده است.</div>
<div>دوز لودینگ کلوپیدوگرال به میزان ۳۰۰ میلی گرم برای بیماران جوان‌تر از ۷۵ سال که فیبرینولیتیک دریافت کرده‌اند باید تجویز شود. در مورد دادن دوز لودینگ به افراد ۷۵ ساله یا مسن‌تر که فیبرینولیتیک گرفته‌اند، اطلاعات کافی وجود ندارد. وقتی که تصمیم به انجام PCI<br />
اولیه وجود دارد، دوز لودینگ خوراکی به میزان ۶۰۰-۳۰۰ میلی گرم از کلوپیدوگرل قبل از تعبیه استنت، لازم است. براساس نتایج کارآزمایی تجویز پراسوگرل با یک روز لودینگ خوراکی ۶۰ میلی گرم و درمان نگهدارنده روزانه ۱۰ میلی گرم یک جایگزین ارجح نسبت به کلوپیدوگرل ۳۰۰ میلی گرمی می‌باشد(برای بیمارانی که در ریسک خونریزی تهدید کننده حیات نمی‌باشند، مثل سابقه بیماری عروق مغزی). متشابهاً تجویز ticagrelor با یک دوز لودینگ ۱۸۰ میلی گرم و درمان نگهدارنده ۹۰ میلی گرم دوبار در روز بر کلوپیدوگرل برتری دارد.</div>
<div><strong>اقدمات لازم در طی بستری </strong><strong>CCU</strong><strong> </strong></div>
<div><strong>حفظ آرامش بیمار:</strong> پرسنل CCU باید نسبت به نگرانی بیمار در مورد مورتالیتی، پروگنوز و قدرت کارکرد بعدی حساس باشند. یک جو آرام و برقراری ارتباط نزدیک با بیمار و اطمینان بخشیدن وی، باعث کاهش اضطراب و کاهش تون سمپاتیک شده و منجر به کاهش هیپرتانسیون، تاکیکاردی و آریتمی می‌شود.</div>
<div><strong>رژیم غذایی در سکته  قلبی :</strong> برای کاهش ریسک تهوع و استفراغ بعد از انفارکتوس و کاهش خطر اسپیراسیون، طی ۱۲-۴ ساعت اول پذیرش، بهتر است بیمار چیزی نخورد و یا رژیم مایعات صاف شده، دریافت کند. سپس رژیم با ۵۵-۵۰ درصد کالری از کربوهیدرات‌های پیچیده، و تا ۳۰ درصد از چربی‌های غیر اشباع و اشباع مونو باید شروع شود. رژیم باید غنی از غذاهای با پتاسیم، منیزیم و فیبر بالا ولی سدیم پایین باشد.</div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong> </strong></div>
<div><strong>ضد اضطراب‌ها و خواب آورها در سکته  قلبی <strong> </strong></strong><strong>:</strong></div>
<div>اگزازپام خوراکی تا چهار بار در روز، برای کاهش اضطراب طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت اول مفید است. دلیریوم ممکن است با داروهای ضد آریتمی، بلوکرها، نارکوتیک‌ها و بتابلوکرها رخ دهد. این<br />
داروها در بیماران با وضعیت ذهنی غیر طبیعی باید قطع شوند. هالوپریدول می‌تواند در بیماران با STEMI، با دوز ۲ میلی گرم وریدی برای بیماران با بی قراری خفیف و دوز ۱۰-۵ میلی گرم برای بی قراری شدید تجویز شود. خواب آورها مثل تمازپام (۱۵ تا ۳۰ میلی گرم) یا معادل آن می‌توانند در صورت نیاز برای خوابیدن استفاده شوند.</div>
<div>داروهای ملین مثل Docusate به میزان ۲۰۰ میلی گرم روزانه یا دیگر نرم کننده‌های مدفوع باید<br />
برای جلوگیری از یبوست و زور زدن (مانور والسالوا)  مورد استفاده قرار گیرند.</div>
<div><strong>فعالیت فیزیکی بعد از سکته  قلبی : </strong></div>
<div>در غیاب عوارض، بیماران با STEMI، نیاز به استراحت در بستر بیشتر از ۱۲ ساعت ندارند مگر این که از نظر همودینامیک اختلال داشته باشند. پیشرفت فعالیت باید براساس وضعیت بالینی، سن بیمار و ظرفیت فیزیکی باشد. در بیماران بدون اختلال همودینامیک، به حرکت درآوردن زودرس بیمار شامل آویزان کردن پاها از لبه تخت، نشستن روی صندلی، ایستادن و قدم زدن اطراف تخت بلامانع است.</div>
<div><strong>درمان دارویی در سکته  قلبی: </strong></div>
<div><strong>بتابلوکرها.</strong> اثرات بتابلوکرها درمان بیماران STEMI به دو دسته تقسیم می‌‌شود، فوری (زمانی که دارو در سیر اولیه انفارکتوس داده می‌شود) و بلندمدت (پیشگیری ثانویه). تزریق فوری داخل وریدی این داروها باعث کاهش اندکس قلب، ضربان قلب و فشار خون می‌شود. اثر خالص آن، کاهش مصرف اکسیژن میوکارد در دقیقه و به ازای هر ضربه می‌باشد. اثرات مطلوب تجویز حاد داخل وریدی بتابلوکر در تعادل عرضه و تقاضای اکسیژن به صورت کاهش درد قفسه سینه و کاهش ایجاد آریتمی‌های بطنی و کاهش میزان حوادث ایسکمیک راجعه می‌گردد ولی خطر بالقوه شوک کاردیوژنیک وجود دارد. در بیماران بدون کنترااندیکاسیون، باید به سرعت بتابلوکرهای خوراکی دریافت کنند. استفاده زودرس از بتابلوکرهای داخل وریدی هم به ویژه در صورت وجود هایپرتنشن یا تاکی آریتمی‌ها منطقی به نظر می‌رسد. (در غیاب علایم نارسایی قلبی یا برون‌ده پایین، افزایش ریسک شوک کاردیوژنیک، نشانه‌های ریسک بالا برای ایجاد شوک کاردیوژنیک و دیگر کنتراندیکاسیون‌های نسبی بتابلوکرها). متوپرولول ۵ میلی گرم به صورت داخل وریدی هر ۲ تا ۵ دقیقه تا سه دوز به شرطی که ضربان قلب به کمتر از ۶۰ ضربه در دقیقه و فشار خون سیستولیک به کمتر از ۱۰۰ میلی متر جیوه نرسد، استفاده می‌شود. دوز نگهدارنده خوراکی ۵۰ میلی گرم هر ۶ ساعت برای ۲ روز و سپس ۱۰۰ میلی گرم دو بار در روز می‌باشد. بتابلوکرها به ویژه در صورت وجود درد ایسکمیک راجعه یا مداوم، افزایش تکرار شونده یا پیشرونده سطح مارکرهای سرمی نکروز که نشانه گسترش انفارکت است یا وجود تاکی آریتمی‌های زودرس بعد از شروع انفارکتوس مفید می‌باشند. به جز در مواردی که کنترااندیکاسیون وجود دارد، بتابلوکر باید برای دراز مدت در بیماری با STEMI ادامه پیدا کند بیمارانی که در مراحل اول، برای بتابلوکرها کنترااندیکاسیون داشتند (مثلا نارسایی قلبی)، باید مجددا بعد از ۲۴ ساعت از نظر امکان شروع بتابلوکرها ارزیابی شوند.</div>
<div>با توجه به اثرات سودمند زیاد ، گاهی ممکن است حتی با وجود کنترااندیکاسیون نسبی برای بتابلوکر مثل سابقه آسم خفیف و کنترل شده، برادیکاردی خفیف تا حد ۵۰ در دقیقه یا بالاتر، نارسایی قلبی خفیف و کنترل شده و پایدار یا بلوک درجه یک قلبی درمان با این داروها ادامه یابد.</div>
<div><strong>مهار کننده‌های سیستم رنین- آنژیوتنسین- آلدوسترون (</strong><strong>RAAS</strong><strong>):</strong> اثرات مهار ARRS، شامل تاثیر مطلوب روی ریمودلینگ بطنی، همودینامیک و کاهش نارسایی احتقانی قلب می‌باشد.</div>
<div>کنترااندیکاسیون‌های ماژور استفاده از ACEI ها در STEMI شامل هایپوتانسیون، هیپرکالمی،<br />
افزایش حساسیت شناخته شده و حاملگی می‌باشند. عوارض جانبی شامل هایپوتانسیون (به ویژه بعد از اولین دوز)، سرفه مزمن و به میزان کمتر آنژیوادم هستند.</div>
<div><strong>توصیه‌های کلی</strong></div>
<div>بعد از تجویز آسپیرین و شروع استراتژی‌های ری پرفیوژن و بتابلوکرها در صورتی که مناسب باشند، در همه بیماران با STEMI باید مهار RAAS در نظر گرفته شود. اگر چه عدم توافق کمی در مورد تجویز طولانی مدت ACEI ها برای بیماران با ریسک بالا وجود دارد (مانند افراد مسن‌، انفارکتوس قدامی، سابقه انفارکتوس قبلی، نارسایی قلبی کلیپ کلاس II یا بیشتر و بیماران بدون علامت با شواهد افت عملکرد گلوبال بطن در مطالعات تصویربرداری)،  اما تجویز کوتاه مدت (۴ تا هفته) برای گروه وسیعی از بیماران که این ریسک فاکتورها را ندارند پیشنهاد شده<br />
است.</div>
<div>از آنجا که ARB ها حداقل به اندازه ACEI ها در کاهش مورتالیتی و سایر پیامدهای قلبی عروقی نامطلوب به دنبال انفارکتوس موثر هستند می‌تواند به عنوان یک جایگزین برای STEMI در نظر گرفته شوند.</div>
<div><strong>نیترات‌ها در سکته  قلبی :</strong><br />
نیتروگلیسیرین زیر زبانی اگرچه باعث کاهش فشارهای پرشدگی بطن چپ، کشش دیواره کاهش کار قلبی و بهبود جریان خون کرونر به ویژه در ناحیه ایسکمیک شده وتاحدی اثرات ضد<br />
پلاکتی دارد اما به ندرت شریان‌ مسدود کرونر را باز می‌کند.</div>
<div>در بیماران با STEMI، تجویز نیترات‌ها باعث کاهش فشار گوه‌ای مویرگی ریه، کاهش فشار شریانی سیستمیک، کاهش حجم حفره بطن چپ، کاهش سایز انفارکتوس و کاهش بروز عوارض مکانیکی می‌شوند. نیتروگلیسیرین داخل وریدی به نظر بیشترین سودمندی را در مراحل اولیه شروع علایم دارد. ما نیترات‌ها روی مورتالیتی کوتاه مدت تاثیری ندارند.</div>
<div><strong>ترکیبات نیترات و روش تجویز</strong></div>
<div>نیتروگلیسیرین داخل وردیدی را می‌توان به صورت ایمن در  بیماران انفارکتوس در حال تکامل، تا وقتی که رفلکس تاکیکاردی و هایپوتانسیون شریانی سیستمیک ایجاد نشود، افزایش دوز داد. بیماران با انفارکتوس دیواره تحتانی به ویژه با درگیری همزمان بطن راست، به افت پره لود ناشی از ونودیلاسیون حساس هستند. در این موارد، ونودیلاسیون القاء شده با نیترات‌ها باعث هایپوتانسیون شدید سیستمیک، نقص برون ده قلبی و کاهش جریان خون کرونر شده و بنابراین ایسکمی میوکارد را بدتر می‌کند.</div>
<div>یک رژیم منطقی برای نیترات‌ها شروع انفوزیون با دو با افزایش می‌باشد تا این که فشار متوسط شریانی در بیماران نرموتنسیو، حدود ۱۰ درصد و در بیماران هایپرتنسیو، حدود ۳۰ درصد کاهش پیدا کند ولی در هیچ موردی فشار خون شریانی به زیر ۹۰ ملی متر جیوه نرسد.</div>
<div><strong>عوارض جانبی</strong></div>
<div>مت هموگلوبینمی قابل توجه از نظر بالینی در بیمارانی که در حال دریافت نیتروگلیسیرین داخل وریدی هستند، گزارش شده است. این عارضه معمولا با دوزهای غیر معمول بالای نیتروگلیسیرین رخ داده و البته ناشایع می‌باشد. مت هموگلوبینمی، نه فقط باعث ایجاد علایمی مثل لتارژی و سردرد می‌شود بلکه افزایش سطح مت هموگلوبین می‌تواند ظرفیت حمل اکسیژن توسط خون را مختل کند و باعث تشدید ایسکمی شود.</div>
<div>تحمل به نیتروگلسیرین داخل وریدی (که باعث نیاز به افزایش دوز می‌شود)، در بسیاری از بیماران و اغلب به سرعت و در ۱۲ ساعت اول شروع دارو اتفاق می‌افتد بنابراین در صورت عدم اجبار بالینی از تجویز مداوم نیترات ها باید پرهیز کرد.</div>
<div><strong>توصیه برای استفاده از نیترات‌ها در بیماران با سکته  قلبی</strong></div>
<div>نیتروگلیسیرین برای تسکین درد پایدار و به عنوان یک ونودیلاتور و وازودیلاتور و کاهنده پره لود و افترلود در بیماران با اختلال عملکرد بطن چپ ناشی از انفارکتوس، اندیکاسیون دارد. در غیاب آنژین راجعه یا نارسایی احتقانی قلب، به صورت روتین نیترات‌ها را تجویز نمی‌کنیم. بیماران با ریسک بالا مثل موارد انفارکتوس بزرگ به ویژه در دیواره قدامی، از نیترات‌ها برای کاهش ریمودلینگ بطن بیشترین نفع را می‌برند و منطقی است که نیترات داخل وریدی به مدت ۴۸-۲۴ ساعت در این بیماران تجویز شود. سودمندی واضحی از درمان طولانی مدت نیترات‌ها در بیماران بدن علامت مشاهده نشده است. بنابراین ما نیترات‌ها را بعد از ۴۸ ساعت تجویز نمی‌کنیم مگر این که آنژین یا نارسایی بطنی وجود داشته باشد.</div>
<div><strong>استاتین ها:</strong><strong> </strong></div>
<div>استاتین ها در تمام بیماران سندرم حاد کرونری ونیز آنژین پایدار مزمن با هدف LDL کمتر از ۱۰۰ و ترجیحا کمتر از ۷۰ تجویز می گردد.</div>
<div><strong>آنتاگونیست‌های کانال کلسیم:</strong> علی رغم شواهد بالینی و آزمایشگاهی اثرات آنت ایسکمیک، این داروها در فاز حاد STEMI مفید نمی‌باشند و نگرانی در مورد افزایش مورتالیتی با اشکال کوتاه الاثر این داروها (مثل نیفدیپین) وجود دارد.</div>
<div><strong>درمان‌های دیگر در سکته  قلبی : </strong></div>
<div><strong>منیزیم و پتاسیم و گلوکز</strong></div>
<div>در همه بیماران با STEMI در بدو ورود باید پتاسیم و منیزیم اندازه‌گیری شود. لازم است کمبود منیزیم جایگزین شود تا سطح سرمی منیزیم به ۲ میلی اکی والان در لیتر یا بیشتر برسد. در هایپوکالمی (پتاسیم کمتر از ۴ میلی اکیوالان در لیتر) در طی دوره درمان STEMI، ضمن اصلاح کمبود پتاسیم، سطح منیزیم سرم باید مجدد چک شده و در صورت لزوم جایگزین گردد، زیرا در صورت وجود هایپومنیزیمی، تصحیح پتاسیم سرم مشکل می‌باشد. اپی زودهای torsades depoint باید با یک بولوس یک تا دو گرمی منیزیم طی ۵ دقیقه درمان ‌شود. اندیکاسیونی برای تجویز روتین منیزیم داخل وریدی در بیماران با STEMI وجود ندارد.</div>
<div>سطح گلوکز باید به صورت روتین موقع بستر در CCU برای همه‌ی بیماران اندازه گیری شوند. انفوزیون انسولین برای درمان هایپرگلیسمی همراه قطع متفورمین در بیماران با STEMI توصیه شده است.</div>
<div><strong>دیورتیک‌ها.</strong> نارسایی قلبی خفیف در بیماران با STEMI به خوبی به دیورتیک‌هایی مثل فوروزماید داخل وریدی در دوزهای ۴۰-۱۰ میلی گرم و تکرار هر ۴-۳ ساعت در صورت نیاز، جواب می‌دهد.</div>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1140/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>8</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>کاردیومیوپاتی : علت ، علائم ، درمان</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1083?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25da%25a9%25d8%25a7%25d8%25b1%25d8%25af%25db%258c%25d9%2588%25d9%2585%25db%258c%25d9%2588%25d9%25be%25d8%25a7%25d8%25aa%25db%258c-%25d8%25b9%25d9%2584%25d8%25aa-%25d8%258c-%25d8%25b9%25d9%2584%25d8%25a7%25d8%25a6%25d9%2585-%25d8%258c-%25d8%25af%25d8%25b1%25d9%2585%25d8%25a7%25d9%2586</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1083#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 20 Aug 2013 12:28:38 +0000</pubDate>
		<dc:creator>DR. Mohammad reza Taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[دسته‌بندی نشده]]></category>
		<category><![CDATA[CRT]]></category>
		<category><![CDATA[دارو]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[علت]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[قلبي]]></category>
		<category><![CDATA[كارديوميوپاتي]]></category>
		<category><![CDATA[نارسايي]]></category>
		<category><![CDATA[پيشگيري]]></category>
		<category><![CDATA[پيوند]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1083</guid>
		<description><![CDATA[کاردیومیوپاتی : کاردیو به معنی قلب، میو به معنی ماهیچه و پاتی به معنی بیماری است. کاردیومیوپاتی ها   یکی از بیماریهای عضله قلب هستند که در آن بعلت درگیری و &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1083">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<h2 dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">کاردیومیوپاتی :</span></h2>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;"><span style="color: #000000;">کاردیو به معنی قلب، میو به معنی ماهیچه و پاتی به معنی بیماری است. کاردیومیوپاتی ها   یکی از بیماریهای عضله قلب هستند که در آن بعلت درگیری و بیماری عضله قلبی،  قلب نمیتواند جریان خون کافی را برای بدن فراهم سازد و بیمار  دچارعلائم  نارسایی قلبی  می‌شود(در واقع نوعی نارسایی قلبی است). کاردیومیوپاتی ناشی از  التهاب عضله قلب است که در نتیجه  عضله قلبی ناتوان  شده و نمی تواند خون را به بطور  مؤثری پمپاژ کند.</span> </span><br />
علت کاردیومیوپاتی ها:</p>
<p dir="rtl">علل شناخته شده کاردیو میوپاتی بسیار هستند ولی گاهی علتی برای آن پیدا نمی شود. کاردیومیوپاتی بدون علت مشخص (بیماری اولیه عضله قلبی یا همان میوکارد ) را نوع ایدیوپاتیک  می نامند. اما  کاردیومیوپاتی‌های ثانویه به بیماری های دیگر  علل متنوعی دارند که شایعترین علت آن بیماریهای تنگی عروق کرونر قلب (آترواسکلروز یا سکته قلبی)  است. پرفشاری مزمن خون (هیپرتانسیون) ، بیماری‌های دریچه ای قلب (مثل تنگی یا  نارسایی شدید  و مزمن آئورت و میترال)،آریتمی ها (بویژه نوع تاکی کاردی یعنی بالا بودن ضربان قلب)،برخی بیماریها مثل پرکاری مزمن  تیروئید و دیابت ،حاملگی (کاردیومیوپاتی پره پارتوم و پوست پارتوم)، برخی بیماریهای عفونی (مثل عفونت‌های ویروسی)، ببیماری های ارتشاحی قلب (مثل: آمیلوئیدوز، هموکروماتوز= تجمع آمیلوئید یا  آهن اضافی در ماهیچه قلب)، درگیری مزمن پریکارد (پریکاردیت مزمن فشارنده)، برخی دارو ها و سموم (مثل: داروهای شیمی درمانی، سوء مصرف الکل و کوکائین یا داروهای ضد افسردگی و &#8230;)، کمبود برخی ویتامینها (مثل ویتامین B و سلینیوم، کلسیم و منیزیم) و &#8230;  علل کاردیومیوپاتی‌های  ثانویه هستند. این اختلال در مردان شایع‌تر است .</p>
<p dir="rtl">صرفنظر از علت بیماری، کاردیومیوپاتی سه نوع دارد  :</p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">کاردیومیوپاتی  دیلاته = dilated cardiomyopathia</span> (بزرگی حفرات قلب  همراه با نارسا شدن عملکرد انقباضی  قلب ) : شایع ترین شکل کاردیومیوپاتی است. در این اختلال، بطن چپ قلب بزرگ شده و توانایی پمپ آن کم می شود. شایعترین علت آن بیماری انسداد عروق کرونر قلب یا بیماری تنگی یا نارسایی دریچه های قلب است. نوع ارثی آن کمتر شایع بوده و بیشتر در مردان میانسال دیده می شود.</p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">کاردیو میوپاتی هیپر تروفیک cardiomyopathia Hypertrophic </span>( همرا با رشد بی رویه  ودر نتیجه  ضخیم شدن عضله قلب ): در این نوع ، ماهیچه بطن چپ قلب، به طور غیرطبیعی رشد کرده و ضخیم می شود. براین اساس، حفره بطن چپ کوچک  شده  و علارغم حفظ قدرت انقباضی ، قدرت ریلکس شدن (انبساط حفره) و پذیرش خون کم می شود. بدلیل حفظ قدرت انقباضی اوایل بیماری ، علائم نارسایی قلب کمتر دیده می شود ولی در موارد پیشرفته موجب کاهش برون ده قلبی  و بروز علائم نارسایی قلب می شود. علل آن گاهی بیماری ثانویه مثل پرفشاری مزمن خون ویا تنگی دریچه ای یا بیماری های ارتشاحی قلب و&#8230;  می باشد اما نوع اولیه ‌(ایدئوپاتیک) ناشی از اختلال ژنتیکی  می تواند در هر سنی رخ دهد .برخی بیماران دارای سابقه خانوادگی هستند اما موارد اسپورادیک (بدون سابقه خوانوادگی) هم دیده می شود. این فرم درگیری یکی از شایعترین علل مرگ ناگهانی قلب بویژه  در ورزشکاران است.</p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">کاردیومیوپاتی محدود کننده  cardiomyopathia  Restrictive</span> ( کاهش انعطاف پذیری عضلات قلب ) : در این نوع، ماهیچه های قلب سفت شده و قابلیت انعطاف آنها (ریلکسیشن  یا  انبساط)  کم می شود و موجب کاهش  پر شدن بطن قلبی می شود. این وضعیت شیوع کمتری نسبت به دیگر انواع دارد ، در هر سنی دیده می شود ولی  بیشتر در افراد پیر رخ می دهد.می تواند همراه با بیماری های ثانویه فوق الذکر یا بیماری اولیه عضله قلبی (ایدئوپاتیک) باشد.</p>
<p dir="rtl">علت ونیز فرم تظاهر هرچه باشد   نتیجه  همه آنها کاهش  توانایی قلب برای پمپ خون و خونرسانی  سایر قسمت‌های بدن و بروز علائم مشترک نارسایی قلبی  است.</p>
<p style="text-align: center;"><strong><a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قلبی" href="http://galb.ir/archives/1828">کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک</a> و <strong>کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک انسدادی</a></strong></strong></p>
<p style="text-align: center;"><strong><strong><a title="کپسول ماواکامپتن Mavacamten" href="http://galb.ir/archives/1819">داروی جدید <strong>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک <strong><strong>انسدادی : ماواکامپتن</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">علائم ونشانه های نارسایی قلبی</span> :<br />
در مراحل اولیه این بیماری ممکن است بی علامت باشد و فقط در معاینه یا اکوکاردیوگرافی قلبی کشف شود. بیماریابی در این مرحله عمدتا محدود به بیماران در ریسک کاردیومیوپاتی که تحت بررسی قرار می گیرند می باشد( مثل بیماران با سابقه خانوادگی نارسایی قلب، بیماران مبتلا به فشارخون بالای مزمن، بیماران دیابیی و تیروئیدی ، وجود آریتمی و&#8230;) .</p>
<p dir="rtl">بتدریج  با پیشرفت بیماری ،علائم  نارسایی قلب ظاهر می‌شود. این علائم شامل موارد زیراست:</p>
<p dir="rtl">احساس تنگی‌نفس در زمان فعالیت ودر موارد شدیدتر بیماری در زمان استراحت ، ودر موارد شدیدتر سرفه خشک مکرر، گاهی همراه با خلط خونی یا  کف دار، ادم (تورم)  ناحیه ساق و مچ پا و تورم  شکم (در کاردیومیوپاتی پیشرفته با درگیری سمت راست قلب) ، احساس خستگی وضعف عمومی، سرگیجه، بی حالی ، تپش قلب و ضربان نامنظم قلب ، کاهش  اشتها ، کاهش  میل جنسی</p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">پیش اگهی:</span> بسته به نوع کاردیومیوپاتی و علت اولیه متفاوت است. گاهی علائم و نشانه های این بیماری گرایش به پیشرفت دارند با گذشت زمان در صورت عدم درمان، در بعضی افراد این علائم و به هم خوردگی حالت های عمومی بدن، سریعاً پیشرفت می کند، این موضوع در حالی است که در مورد دیگر بیماران، این بیماری در یک سطح مشخص متوقف می شود و پیشرفت نمی کند. در برخی دیگر از بیماران ، احتمال دارد بیمار به مرور زمان با درمان دارویی  کاملاً بهبود یابد.</p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">علل کاردیومیوپاتی ها:</span><br />
دربیشتر موارد علت کاردیومیوپاتی  دقیفا شناخته نمی شود ، اما موارد زیر هر کدام می تواند علت احتمالی کاردیومیوپاتی  باشد:<br />
بالا بودن فشارخون به صورت مزمن<br />
انواع بیماری های مزمن دریچه‌ای قلب<br />
بیماری انسداد عروق قلبی و سکته های قلبی<br />
تاکی کاردی های مزمن (بالا بودن ضربان قلب به صورت مزمن)<br />
اختلالات متابولیک مزمن ،مثل بیماری تیروئید یا دیابت<br />
سوء تغذیه شدید و مزمن (مانند کمبود  تیامین( ویتامین ب-۱)، سلینیوم، کلسیم و منیزیم ).<br />
عوارض حاملگی<br />
مصرف مزمن الکل ،  استفاده مزمن کوکائین یا داروهای ضد افسردگی، مانند داروهای ضد افسردگی ۳ حلقه ای ، برخی داروهای شیمی درمانی برای درمان سرطان<br />
برخی از عفونت‌های ویروسی.<br />
جمع شدن بیش از اندازه چربی ، آهن ،رسوب ماده آمیلوییدی و &#8230;.  و جایگزینی به جای عضله قلب<br />
استرس های  شدید</p>
<p dir="rtl">برخی انواع  کم خونی شدید<br />
برخی انواع  میوپاتی های عضله قلب مثل :آتاکسی فریدریش</p>
<p><span style="color: #ff0000;"><strong>عوامل خطر </strong>:</span>عواملی که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهند عبارتند از:<br />
سن بالا: افراد بالای ۶۰ سال<br />
اضافه وزن و چاقی<br />
استعمال دخانیات<br />
الکیسم<br />
سابقه خانوادگی<br />
مصرف بعضی از داروهای مثل ضدافسردگی و داروهای ضد روان پریشی<br />
استفاده بیش از حد از بعضی مواد مثل الکل و کوکائین<br />
مبتلایان به دیابت شیرین<br />
افزایش کلسترول خون</p>
<p dir="rtl">از ان جایی که  گاهی اوقات کاردیومیوپاتی ها زمینه ارثی دارند  ، احتمال دارد پزشک توصیه کند که اعضای خانواده نیز جهت اطمینان از سلامتی در مقابل این بیماری مورد معاینه و اکوکاردیوگرافی  قرار گیرند.</p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;"><strong>عوارض </strong></span>: از جمله عوارض این بیماری می توان به موارد زیر اشاره کرد:<br />
آمبولی های شریانی:<br />
بدلیل تشدید انعقاد پذیری و ایستایی خون در قلب ، کاردیومیوپاتی ها می‌تواند موجب تشکیل لخته های خون در داخل حفرات قلب  شوند. اگر طی انقباض قلبی ، لخته های خون  از سمت چپ قلبی به خارج قلب  پمپاژ شده و وارد سیستم شریانی  شوند (آمبولی های شریانی)، می‌توانند عروق خونی را مسدود و جریان خون را به اعضای حیاتی مانند قلب و مغز، چشم ، کلیه ، روده ها و&#8230;  را دچار اختلال کنند. بسیار کمتر، اگر لخته ها در طرف راست قلب فرد بیمار تشکیل شود، آمبولی ریه‌ رخ می دهد. با هدف  کاهش خطر، احتمال دارد پزشک یک داروهای ضد انعقاد خون مثل وارفارین یا کمتر آسپرین  تجویز کند.</p>
<p dir="rtl">مرگ ناگهانی  قلبی<br />
تمامی انواع این کاردیومیوپاتی ها می‌تواند باعث آریتمی  شوند. برخی از این آریتمی های قلبی  (مثل تاکی کاردی بطنی ) ، بسیار خطرناک بوده و در می‌تواند منجر به سنکوپ  یا در برخی، مرگ ناگهانی قلبی شوند.</p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;"><strong>تشخیص</strong>:</span><br />
عکس برداری از قفسه سینه : می تواند نشانگر کاردیومگالی ( بزرگی قلب ) و نیز احتقان ریوی باشد. در تشخیص افتراقی علل تنگی نفس کمک کننده است.<br />
نوار قلب :  ECG می‌تواند کاردیومگالی ( بزرگی)  یا هیپرتروفی قلب (افزایش ضخامت دیواره)،  اختلالات ریتم قلب  ( آریتمی ها) و &#8230; را نشان دهد. همچنین در صورت انسداد عروقی شدید یا سکته های قلبی که یکی از علل کاردیومیوپاتی ها است را نشان دهد ولی میتواند نرمال نیز باشد.</p>
<p dir="rtl">اکو کاردیو گرافی :  با نمایش ساختمان قلب از جمله اندازه حفرات و نیز عملکرد قلب مانند برون ده قلبی  EF  روش اصلی تشخیص الیه کاردیومیوپاتی ها است.</p>
<p dir="rtl">تست ورزش: برای یافتن علل ایسکمیک کاردیومیوپاتی ها استفاده می شود. گاهی برای تعیین فانکشن کلاس بیمار انجام می شود.</p>
<p dir="rtl">کاتتراسیون و بیوپسی (نمونه برداری):<br />
گاهی برای تشخیص دقیق علت بیماری نیاز به نمونه بیوپسی بافت دیواره قلب داریم یا برای تعیین دقیق عوارض بیماری کاردیومیوپاتی نیاز به تعیین فشار های درون حفرات قلبی هست. در این روش، یک کاتتر  را از طریق رگ فمورال در کشاله ران  یا رادیال در مچ دست به قلب می رسانند  و در آنجا یک نمونه کوچک از قلب بیمار را برای بررسی پاتولوژی می‌گیرند ، یا فشار داخل حفره‌های قلب اندازه‌گیری می‌شود ، و یا  آنژیو گرافی قلب انجام میدهند  تا مطمئن شوند انسدادی  عروق کرونر قلب عامل کاردیومیوپاتی ها نیست.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000;"><strong>درمان:</strong></span><br />
درمان این بیماری بسته  به نوع کاردیومیوپاتی و نیز علت اولیه آن متفاوت است.  اصول کلی درمان شامل انواع داروهای مورد استفاده در نارسایی قلب، کاشت وسایل کمکی قلب مثل CRT  یا تعبیه قلب مصنوعی و نهایتا در موارد انتهایی بیماری، پیوند قلب است.<br />
اهداف درمان در کاردیومیوپاتی  عبارتند از:<br />
کاهش  علائم  بیماری<br />
کاهش سرعت  پیشرفت بیماری<br />
کنترل و کاهش عوارض بیماری</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">افزایش طول عمر</p>
<p dir="rtl">تمامی انواع کاردیو میوپاتی باید رژیم غذایی با محدودیت نمک و مایعات داشته باشند. حتما وزن خود را در محدوده نرمال حفظ و اضافه وزن خود را کنترل کنند. برنامه ورزشی منظم و سبکی توصیه می شود.</p>
<p dir="rtl">سایر بیماریها و عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی  مثل فشار خون ، دیابت ( بیماری قند خون ) و هیپرلیپیدمی ( کلسترول بالا) را کنترل کنند.</p>
<p dir="rtl">درمان‌های اختصاصی و پیش اگهی بیماری  براساس اینکه هر فرد به کدام نوع از کاردیو میوپاتی مبتلا است، متفاوت است.</p>
<p dir="rtl">از انواع داروهای مورد استفاده در نارسایی قلب ،بطور خلاصه می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:</p>
<p dir="rtl"><strong>مهارکننده‌هاى سیستم رنین – آنژیوتانسین: </strong>از چند سال قبل و با معرفی داروی <strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان یا آرترستان  ARTRESTAN" href="http://galb.ir/archives/1538">ساکوبیتریل+والزارتان</a> </strong>این گروه دار.یی بعنوان انتخاب اول درمان نارسایی قلب می باشد ولی بدلیل گران بودن ممکن است پزشک و بیمار تصمیم به استفاده از داروهای نسل قبلی را بگیرند. خوشبختانه این گروه دارویی از سال ۱۴۰۱ تولید ایران با قیمت مناسبی در دسترس بوده  ( با برند دارویی  <strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان یا آرترستان  ARTRESTAN" href="http://galb.ir/archives/1538">آرترستان ARTRESTAN</a></strong> ) و بیماران زیادی از آن استفاده می کنند. در صورت عدم مصرف این دارو- مهار کننده‌های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین مانند کاپتو پریل یا انلاپریل  یا داروهای بلوک کننده گیرنده آنژیوتانسین مثل لوزارتان یا والزارتان و&#8230; : می توانند عملکرد قلب را بهبود بخشیده از پیشرفت بیماری جلوگیری کنند( کاهش علائم کاردیومیوپاتی ، کاهش پیشرفت کاردیومیوپاتی و کاهش عوارض کاردیومیوپاتی ) .</p>
<p dir="rtl"><strong>داروهای رده  بتا بلوکرها </strong>مانند کارودیلول یا متورال که می توانند عملکرد قلب را بهبود بخشیده از پیشرفت بیماری جلوگیری کرده و نیز خطر مرگ ناگهانی بعلت آریتمی را در بیماران  کاردیو میوپاتی کاهش دهند ( کاهش علائم کاردیومیوپاتی ، کاهش پیشرفت کاردیومیوپاتی ، کاهش عوارض کاردیومیوپاتی )</p>
<p dir="rtl"><strong>دیورتیک ها</strong> (مدرها = ادرار آورها ) مانند فورزاماید (لازیکس) می تواند از تجمع مایع جلوگیری کند( کاهش علائم احتقانیکاردیومیوپاتی).</p>
<p dir="rtl"><strong>اسپیرونولاکتون / اپلرنون :</strong> موجب کاهش سرعت پیشرفت بیماری و فیبروز قلبی می شود ( کاهش پیشرفت کاردیومیوپاتی ).</p>
<p><strong>داروهای مهار کننده سدیم -گلوکوز ( مثل امپاگلیفلوزین و داپاگلیفلوزین): </strong>هر چند این داروها اول برای درمان دیابت معرفی شدند ولی بعدها بعنوان درمان استاندارد نارسایی قلبی شناخته شده و حتی در بیماران غیر دیابتی باید مصرف شود.</p>
<p dir="rtl"><strong>دیگوکسین:</strong> هر چند امروزه بسیار کمتر توصیه میشود.  در برخی بیماران  کاردیومیوپاتی فرم دیلاته مناسب این دارو  موجب افزایش قدرت انقباضی میوکارد قلبی می شود و فقط در برخی انواع و برخی بیماران کاربرد دارد( کاهش علائم نارسایی در کاردیومیوپاتی دیلاته).( توجه: در کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک </a>و ریستریکتیو ممنوع است)</p>
<p dir="rtl">یکی دیگر از راه های درمان برای بعضی افراد، با تاخیر انقباض بین دو بطن راست و چپ که به درمان های دارویی جواب نمیدهند گذاشتن دستگاه مخصوص ضربان سازسه حفره ای  (CRT) می باشد که انقباضات بین بطن های چپ و راست را همزمان وهماهنگ می‌کند.</p>
<p dir="rtl">در افرادی که ممکن است در خطر آریتمی های  خطرناک بطنی  باشند، دارو درمانی یا دستگاه قابل کاشت دیفیبریلاتور قلب (ICD) می‌تواند از انتخاب‌ها باشد.  ICD ها که به اندازه یک قوطی کبریت هستند  که در  زیر کتف کاشته می شود وبرای مانیتور کردن دائمی ضربان قلب و دادن  شوک های الکتریکی در زمان بروز آریتمی های بطنی کشنده کاربرد دارند. تلفیق  ICD با CRT   یا پیس میکر می توانند همزمان به عنوان ضربان ساز یا هماهنگ کننده انفباض دو بطن  کارآیی دوگانه داشته باشند.</p>
<p dir="rtl">در برخی موارد پیشرفته نوع کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک که ضخامت دیواره قلب افزایش شدید یافته است ، احتمال دارد پزشک روش درمان تزریق الکل را برای بیمار پیشنهاد کند که در این روش غیر جراحی، با استفاده از تزریق الکل برای نکروزماهیچه های هیپرتروفیه قلب رخ داده و به کاهش ضخامت دیواره قلب و بهبود جریان خون آئورت کمک می‌کندیا ممکن است با روش جراحی بخشی از دیواره کلفت شده ماهیچه‌ای قلب را که با جریان خون طبیعی تداخل دارد، بردارد. به این روش عمل جراحی میوتومی گفته می‌شود که این درمان باعث کاهش علائم و نیز کاهش احتمال آریتمی ومرگ ناگهانی  در بیشتر بیماران می شود.</p>
<p dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">پیوند قلب</span><br />
زمانی که کاردیومیوپاتی پیشرفت کرد  بطوریکه نتوان  از طریق دارو علائم را  کنترل و کاهش داد  شاید پیوند قلب تنها راهکار باقی مانده باشد. به خاطر اینکه تعداد اهداکننده های قلب بسیار کم است، بیماران کاردیومیوپاتی باید مدت زمان طولانی در انتظار باشند تا در صورت یافتن دهنده پیوند،  پیوند قلب شوند. در بعضی موارد، می‌توان با یک دستگاه مکانیکی قلب مصنوعی،  تا زمان انتظار برای یافتن دهنده قلب حمایت کرد. این ابزار، به عنوان وسیله کمکی بطن شناخته شده و قادر خواهد بود از جریان خون برای مدت طولانی حمایت کند و ممکن است حتی زندگی در محیط خارج از بیمارستان را ممکن باشد. در برخی از افراد که کاندید مناسب پیوند قلب نیستند، این قلب مصنوعی ممکن است حمایت طولانی مدت ایجاد کند.</p>
<p dir="rtl"><strong><span style="color: #ff0000;">پیشگیری</span></strong><br />
در بیشتر موارد ایدئوپاتیک یا ژنتیکی، روش  پیشگیری  خاصی در دسترس  نمیباشد. باید در صورت داشتن سابقه خانوادگی حتما  به پزشک متخصص قلب مراجعه  کنید. در صورت اثبات کاردیومیوپاتی بدون علت ( ائدیوپاتیک) باید سایر اعضای درجه اول ( مثل برادر و خواهرها) نیز مورد بررسی قرار گیرند. زمانی که این بیماری به موقع تشخیص داده شود می توان از پیشرفت آن جلوگیری کرد. در بعضی موارد می توان با پیشگیری از مصرف مواد کاردیوتوکسیک ( مانند سوء مصرف الکل یا کوکائین) که باعث نارسایی قلبی می شود پیشگیری به عمل آورد. کنترل کردن فشار خون بالا و نیز دیابت اهمیت بسیاری دارد که باعث عدم ابتلا به بسیاری از بیماری های قلبی از جمله نارسایی قلبی می شود.</p>
<p dir="rtl">&nbsp;</p>
<p><strong><a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قلبی" href="http://galb.ir/archives/1828">کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک</a> و <strong>کاردیومیوپاتی <a title="کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)" href="http://galb.ir/archives/1832">هیپرتروفیک انسدادی</a></strong></strong></p>
<p><strong><strong><a title="کپسول ماواکامپتن Mavacamten" href="http://galb.ir/archives/1819">داروی جدید <strong>کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک <strong><strong>انسدادی : ماواکامپتن</strong></strong></strong></a></strong></strong></p>
<p dir="rtl">&nbsp;</p>
<p dir="rtl">&nbsp;</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1083/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>14</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>نارسایى قلب: علت ، علائم ، درمان</title>
		<link>http://galb.ir/archives/1078?utm_source=rss&#038;utm_medium=rss&#038;utm_campaign=%25d9%2586%25d8%25a7%25d8%25b1%25d8%25b3%25d8%25a7%25d8%25a6%25d9%2589-%25d9%2582%25d9%2584%25d8%25a8</link>
		<comments>http://galb.ir/archives/1078#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 20 Aug 2013 12:08:37 +0000</pubDate>
		<dc:creator>DR. Mohammad reza Taban</dc:creator>
				<category><![CDATA[آموزش بیماران]]></category>
		<category><![CDATA[بیماری های شایع قلبی]]></category>
		<category><![CDATA[ARTRESTAN]]></category>
		<category><![CDATA[آرترستان]]></category>
		<category><![CDATA[باطري]]></category>
		<category><![CDATA[دارو]]></category>
		<category><![CDATA[درمان]]></category>
		<category><![CDATA[ساکوبیتریل+والزارتان]]></category>
		<category><![CDATA[علائم]]></category>
		<category><![CDATA[علت]]></category>
		<category><![CDATA[قلب]]></category>
		<category><![CDATA[قلبي]]></category>
		<category><![CDATA[نارسائي]]></category>
		<category><![CDATA[نارسايي]]></category>
		<category><![CDATA[پيوند]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://galb.ir/?p=1078</guid>
		<description><![CDATA[نارسایى قلبى مزمن  CHF  : نارسائى قلبى وضعیتى است که در آن قلب توانائى پمپاژ خون بمقدار کافى براى بافت‌هاى مختلف بدن را ندارد یا تنها با یک فشار پرشدگى افزایش یافته &#8230; <a class="readmore" href="http://galb.ir/archives/1078">خواندن ادامه‌ی <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<h3 style="text-align: center;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">نارسایى قلبى مزمن  CHF  :</span></h3>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">نارسائى قلبى وضعیتى است که در آن قلب توانائى پمپاژ خون بمقدار کافى براى بافت‌هاى مختلف بدن را ندارد یا تنها با یک فشار پرشدگى افزایش یافته غیر طبیعى قادر به انجام آن است. بعبارت ساده تر نارسایی قلب به معنی کاهش شدید عملکرد قلب است یعنی قدرت انقباض  یا انبساط قلب کم شده و نمی تواند خون را بمقدار کافی پمپاژ‍کند.</p>
<p><strong>دلایل ایجاد نارسایی قلب چیست؟</strong></p>
<ul>
<li>آسیب به عضله قلبی ناشی از حمله قلبی</li>
<li>عفونت ماهیچه قلب و یا دریچه های قلب</li>
<li>برخی سموم و داروها</li>
<li>وجود نقص قلبی از زمان تولد‌ یا اختلال ارثی با بروز علاپم در نوجوانی</li>
<li>عدم اجازه به خروج جریان خون کافی از قلب ناشی تنگی دریچه ای</li>
<li>پرفشاری خون- دیابت – نارسایی کلیه – روماتیسمی و …</li>
</ul>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">شناسائى مسائل زمینه‌ساز و عوامل کمک‌کننده به ایجاد  بیمارى نارسائى قلبى CHF حاد اهمیت دارد.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">بیمارى‌هاى زمینه‌اى</span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">بیمارى‌هاى زمینه‌اى شامل وضعیت‌هائى مى‌شود که عملکرد بطن را تضعیف مى‌نماید: بیماری های قلبی مثل بیمارى  انسداد عروق کرونر، پرفشاری خون یا هیپرتانسیون، کاردیومیوپاتى ها (مثل   کاردیومیوپاتى اتساعى ، محدودکننده  و هیپرتروفیک )، بیمارى‌هاى دریچه‌ای ( مثل نارسایی یا تنگى میترال یا آئورت) ،آریتمی های مزمن قلب،  بیمارى‌هاى مادرزادى قلبی  و گاهی بیمارى‌هاى پریکارد. گاهی نیز قلب در زمینه بیماری سایر ارگانها درگیر و نارسا می شود. مثل نارسایی قلب بدنبال نارسایی کلیه ، دیابت ، بیماری مزمن ریوی و&#8230;..</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">شایعترین علت نارسایی قلبی ایسکمیک می‌باشد یعنی بر اثر آترواسکلروز شریانهای کرونری یا سکته قلبی،  برخی از سلولهای عضله قلبی می میرند یا قدرت انقباض خود را از دست می دهند و لذا توان انقباض قلب کم می‌شود .</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">عوامل تشدیدکننده حاد یک نارسایی قلب تحت درمان:</span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">شایعترین عوامل تشدیدکننده حاد  یک نارسایی قلب تحت درمان عبارتند از:</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">۱. عدم رعایت رژیم غذایی مثل  افزایش دریافت نمک (سدیم) یا مصرف زیاد مایعات ،</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">۲. عدم همکارى بیمارى در مصرف مرتب داروهای مربوطه (داروهای CHF) یا مصرف داروهای ممنوع مثل برخی مسکن هاو &#8230;</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">سایر عوامل عبارت است از :۳  – ایجاد یا تشدید ایسکمی قلب یا سکته قلبی حاد(  MI حاد که ممکن است حتی  بى‌سر و صدا باشد)، ۴. تشدید پرفشاری خون (هیپرتانسیون)، ۵. آریتمى‌هاى حاد از جمله AF  با پاسخ بطنی بالا یا سایر تاکی آریتمی ها در زمینه نارسایی قلبی و یا برادی آریتمی ها ناشی از مسمومیت دارویی مثل دیگوکسین ، ۶.  هر نوع عفونت (که گاهی بدون تب است) و / یا تب، ۷. آمبولى ریوی، ۸. آنمی، ۹. تیروتوکسیکوز، ۱۰. بارداری، و ۱۱. میوکاردیت حاد یا اندوکاردیت عفونى.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">علائم ونشانه های نارسایی قلبی  :</span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">علائم ناشى از خون‌رسانى ناکافى به بافت‌هاى محیطى (خستگی زودرس ، تنگى‌نفس، کاهش انرژی و&#8230;) ویا  افزایش فشارها پرشدگى داخل قلبى (ارتوپنه، تنگى نفس حمله‌اى شبانه، ادم محیطی) مى‌باشد.<br />
در مراحل اولیه این بیماری ممکن است بی علامت باشد و فقط در معاینه یا اکوکاردیوگرافی قلبی کشف شود. بیماریابی در این مرحله عمدتا محدود به بیماران در ریسک کاردیومیوپاتی که تحت بررسی قرار می گیرند می باشد( مثل بیماران با سابقه خانوادگی نارسایی قلب، بیماران مبتلا به فشارخون بالای مزمن، بیماران دیابیی و تیروئیدی ، وجود آریتمی و&#8230;) .</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">بتدریج  با پیشرفت بیماری ،علائم  نارسایی قلب ظاهر می‌شود. این علائم شامل موارد زیراست:</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">احساس تنگی‌نفس در زمان فعالیت ودر موارد شدیدتر بیماری در زمان استراحت ،در موارد شدیدتر سرفه خشک مکرر، گاهی همراه با خلط خونی یا  کف دار<br />
ادم (تورم)  ناحیه ساق و مچ پا و تورم  شکم (در کاردیومیوپاتی پیشرفته با درگیری سمت راست قلب) احساس خستگی وضعف عمومی ، سرگیجه، بی حالی<br />
تپش قلب و ضربان نامنظم قلب ،کاهش  اشتها ، کاهش  میل جنسی</p>
<h3 style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">درمان:</span></h3>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #000000;">هدف برطرف کردن علائم، از بین بردن عوامل تشدید کننده و کنترل بیمارى قلبى زمینه‌اى است.</span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #000000;">باید توجه داشت، درمان دارویی در بی</span>ماران دچار اختلال عملکرد بى‌علامت بطن چپ، لازم است و صرف بی علامت بودن ، دلیل عدم مصرف دارو نیست. عدم مصرف دارو در این بیماران موجب تسریع پیشرفت بیماری و تشدید نارسایی خواهد بود</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">اقدامات عمومى</span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">رژیم غذایی را بطور جدی و مداوم رعایت کنید، مصرف نمک را محدود کنید. غذا را بدون نمک طبخ و نمک سر سفره را حذف کنید، از مصرف مایعات زیاد  بویژه پشت سر هم (مثلا صرف چند لیوان چای، آب و&#8230;  پشت سر هم ) بپرهیزید.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">از مصرف داروهای متفرقه بویژه مسکن ها ( NSAIDها) اجتناب کنید(عموما ترکیبات استامینوفن با اجازه پزشک معالج بلامانع است)</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">بعلت عوارض شدید عفونت ها ، ترجیحا هر سال بیمار را علیه آنفلوانزا و پنومونى پنوموککى واکسینه کنید.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">فعالیت بدنی متناسب شدت بیماری و مداوم ومنظم داشته باشید. از فعالیت های شدید و خسته کننده پرهیز کنید.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="color: #ff0000;">درمان دارویی:</span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><strong>مهارکننده‌هاى سیستم رنین &#8211; آنژیوتانسین مثل کاپتوپریل و انالاپریل و یا لوزارتان و والزارتان  و یا داروی جدید <a title="ساکوبیتریل – والزارتان یا آرترستان  ARTRESTAN" href="http://galb.ir/archives/1538">ساکوبیتریل+والزارتان</a> :</strong></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">در برخی از افراد در معرض احتمال بالای   نارسایی  قلبی در آینده   و در تمام بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بى‌علامت بطن چپ  ونیز دچار نارسائى قلبى علامتدار  سیستولیک بطن چپ برای پیشگیری از تشدید و پیشرفت بیماری و نیز درمان علائم بیماری باید استفاده شود.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">از چند سال قبل و با معرفی داروی <strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان یا آرترستان  ARTRESTAN" href="http://galb.ir/archives/1538">ساکوبیتریل+والزارتان</a> </strong>این گروه دار.یی بعنوان انتخاب اول درمان نارسایی قلب می باشد ولی بدلیل گران بودن ممکن است پزشک و بیمار تصمیم به استفاده از داروهای نسل قبلی را بگیرند. خوشبختانه این گروه دارویی از سال ۱۴۰۱ تولید ایران با قیمت مناسبی در دسترس بوده  ( با برند دارویی  <strong><a title="ساکوبیتریل – والزارتان یا آرترستان  ARTRESTAN" href="http://galb.ir/archives/1538">آرترستان ARTRESTAN</a></strong> ) و بیماران زیادی از آن استفاده می کنند.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">انتخاب دوم مهارکننده آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین ( <strong>مثل کاپتوپریل و انالاپریل  و لیزینوپریل</strong>) می باشند ولی گاهی بدلیل سرفه های شدید و غیر قابل تحمل یا شبانه مجبور به قطع دارو می شویم.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">در صورت عدم تحمل مهارکننده آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین ( <strong>مثل کاپتوپریل و انالاپریل  و لیزینوپریل</strong>) ، مسدودکننده گیرنده آنژیوتانسین (Angiotensin Receptor Blocker)  ( مثل <strong>لوزارتان و والزارتان) </strong> تجویز می شود.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><strong>بتابلوکرها (مثل  کارودیلول Carvedilole  ، متوپرولول  Metoprolol   و بیزوپرولول Bisoprolol  و &#8230;.)</strong></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">در تمام بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بى‌علامت بطن چپ  ونیز دچار نارسائى قلبى علامتدار  سیستولیک بطن چپ  همزمان با مهارکننده‌هاى آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین  برای پیشگیری از تشدید و پیشرفت بیماری و نیز درمان علائم بیماری باید استفاده شود. در بیماران دچار نارسائى قلبى کلاس II-III به‌همراه مهارکننده‌هاى آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین و دیورتیک‌ها و دیگوکسین بکار می رود.  اما برخلاف مهارکننده‌هاى آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین بیماران در معرض  نارسایی  بطن چپ  بکار نمی رود.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">بتابلوکرها  هم علائم را بهبود مى‌بخشد و هم طول عمر بیماران دچار نارسائى قلبى بدون علامت یا علامتدار  را افزایش مى‌دهند. این داروها با دوز کم شروع شده و به‌تدریج  در صورت تحمل بیمار افزایش مى‌یابند .</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><strong>بلوک کننده ترشح آلدسترون ( مثل اسپیرونولاکتون و اپلرنون)</strong> :</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">موجب کاهش فیبروز قلبی می شوند ولی در نارسایی متوسط تا شدید کلیه بدلیل ریک افزایش کشنده پتاسیم منع دارند.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">در صورت عدم تحمل این گروه داریی بدلیل افزایش پتاسیم یا نارسایی کلیه معمولا  ترکیب هیدرالازین به‌علاوه ایزوسوربید تجویز می شود.</p>
<p><strong>داروهای مهار کننده سدیم -گلوکوز ( مثل امپاگلیفلوزین و داپاگلیفلوزین): </strong></p>
<p>هر چند این داروها اول برای درمان دیابت معرفی شدند ولی بعدها بعنوان درمان استاندارد نارسایی قلبی شناخته شده و حتی در بیماران غیر دیابتی باید مصرف شود.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><span style="text-decoration: underline; color: #ff0000;">نکته مهم عدم افت قند خون در بیماران غیر  دیابتی با این داروها است و بیمار نیاز به کنترل قند خون و یا افزایش مصرف قند و &#8230; ندارد و نباید اصلا نگران این موضوع باشند. </span></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><strong>دیورتیک‌ها</strong></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">در بیمارانى که دچار اضافه حجم مایع هستند براى رسیدن به حجم نرمال و برطرف کردن ادم استفاده می شود. براى تنظیم دوزتوزین دوره ای  بیمار لازم است.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">در موارد مقاومت نسبت به دیورتیک، دوز دارو را اضافه یا از ترکیب دو دیورتیک با هم استفاده میشود و یا بیمار بستری و دارو را ب‌طور وریدى تجویز می شود</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl"><strong>دیژیتال یا دیگوکسین :</strong></p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">در بیماران دچار نارسائى سیستولى قلب علامتدار  که علائم  آنها با درمانهای قبلی بهبود نیافته یا در صورت وجود آریتمی  فیبریلاسیون دهلیزی همزمان،  به مهارکننده آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین، بتابلوکرها  و دیورتیک‌ها اضافه مى‌شود.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">برخلاف دو گروه اول دارویی ، دیگوکسین طول عمر بیماران نارسایی قلب را افزایش ندادن و همچنین در درمان نارسایی قلب  CHF ناشى از بیمارى پریکارد، کاردیومیوپاتى محدودکننده، یا تنگى میترال (مگر در صورت وجود فیریلاسیون دهلیزی) کاربرد ندارد. مصرف دیگوکسین در کاردیومیوپاتى هیپرتروفیک و بیماران دچار بلوک هدایت دهلیزى &#8211; بطنى ممنوع است. توجه داشته باشید که تمام بیماران فوق الذکر علائم بالینی تقریبا مشابه نارسایی قلب  CHF  دارند و مصرف  خودسرانه این دارو بدون تجویز پزشک بسیار خطرناک است. دوز دارو  به جنس بیمار ، سن، وزن و عملکرد کلیه و  Cr  بیمار بستگى دارد و با کمک آزمایش خون اندازه‌گیرى سطح دیگوکسین تنظیم مى‌شود. (بطور معمول از۰٫۲۵ روزانه تا ۰٫۱۲۵  یعنی نصف قرص یکروز درمیان  متفاوت است.  این دارو با برخی داروها تداخل اثر داشته و لازم است مقدار مصرف دارو را تغییر داد. مثلا وراپامیل، آمیودارون، بروپافنون و اسپیرونولاکتون  وکینیدین نیز سطح سدیم دیگوکسین را افزایش مى‌دهند بعلت نزدیکی سطح سرمی درمانی با سطح سرمی توکسیک دارو، مسمومیت با دیژیتال ممکن است بعلل مختلف از جمله مصرف بیش از اندازه  یا مصرف دارو همزمان از دو نوع بسته بندی تجویز شده در دو نوبت ویزیت که در بیماران مسن و بی سواد شایع است و همجنین  بعلت  تشدید نارسایی کلیه در زمینه نارسایی قلبی  اشاره کرد.نخستین نشانه‌هاى مسمومیت‌عبارت است از: علائم گوارشی مثل  بى‌اشتهائی، تهوع و استفراغ ، بی حالی و بیقراری و سپس خواب آلودگی و لتارژی. و علائم  قلبى شامل  آریتمی ها مثل اکستراسیستول‌هاب بطنى و تاکى‌کاردى  و فیبریلاسیون بطنی؛ تاکى‌کاردى دهلیزى به‌همراه بلوک؛ ایست سینوسى (Sinus Arrest)؛ بلوک سینوسى &#8211; دهلیزى و تمام درجات بلوک دهلیزى &#8211; بطنی، مى‌شود. مسمومیت مزمن با دیژیتال ممکن است باعث لاغرى (Cachexia)، ژنیکوماستی، &#8216;زرد&#8217; بینى یا گیجى (Confusion) شود. با ظهور نخستین نشانه مسمومیتبا دیژیتال، دارو را قطع کنید و در اولین فرصت با پزشک خود مشورت کنیددر نارسائى قلبی متوسط با EF  کمتر از ۳۵-۳۰% برای پیشگیری از فیبروز قلبی (لاستیکی شدن قلب)  اسپیرونولاکتون تجویز می شود.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">بار کارى قلب را کاهش دهید: کاهش فعالیت فیزیکی و پرهیز از فعالیت های جسمی سخت، دوره‌هائى از استراحت در بین فعالیت های روزمره کمک کننده است.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">در بیماران بى‌حرکت از ترمبوز وریدهاى عمقى به‌وسیله تزریق هپارین  یا وارفارین پیشگیرى کنید.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">احتباس مایع اضافى را کنترل کنید: محدود کردن نمک  (سدیم)  رژیم غذائى (حذف غذاهاى پرنمک، مانند چیپس سیب‌زمینی، سوپ یا غذاهای کنسروشده، گوشت یا ماهی  نمک سود، حذف  نمک در سر سفره به غذا)؛ در موارد CHF پیشرفته به رژیم سختیگرانه‌ترى (کمتر از ۲ گرم نمک در روز) نیاز است.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">سایر روش های  درمان موارد پیشرفته :</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">تعبیه پیس میکر سه حفره ای ( معروف به باتری قلب !!) در برخی بیماران با عدم پاسخ به درمان  در حضور اختلال هدایتی بطنی مفید است.</p>
<p style="text-align: justify;" dir="rtl">بیماران دچار CHF که نسبت به درمان شدیداً مقاوم هستند و طول عمرشان کمتر از ۶ ماه تخمین زده مى‌شود و معیارهاى سختگیرانه لازم را دارند، ممکن است نامزد استفاده از قلب مصنوعی، پیوند قلب و پیوند سلولهای بنیادی جدیدترین روشهای درمانی هستند.</p>
<p>مطالب مرتبط:</p>
<ul>
<li>
<address><a title="نقش معاینه" href="http://galb.ir/wordpress/%d8%aa%d8%b4%d8%ae%db%8c%d8%b5/%d9%86%d9%82%d8%b4-%d9%85%d8%b9%d8%a7%db%8c%d9%86%d9%87/">معاینه بیماران قلبی عروقی</a> </address>
</li>
<li>
<address><a title="آترواسکلروز" href="http://galb.ir/%d8%af%d8%b3%d8%aa%d9%87%e2%80%8c%d8%a8%d9%86%d8%af%db%8c%e2%80%8c%d9%86%d8%b4%d8%af%d9%87/%d8%a2%d8%aa%d8%b1%d9%88%d8%a7%d8%b3%d9%83%d9%84%d8%b1%d9%88%d8%b2/">آترواسکلروز (تصلب شرایین)  چیست</a>؟ </address>
</li>
<li>
<address><a title="درد سینه قلبی (آنژین)" href="http://galb.ir/archives/605">درد سینه (آنژین)</a> //    <a title="پنج  علت مهم و کشنده درد سینه" href="http://galb.ir/archives/1167">پنج علت مهم و کشنده درد سینه</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="همه چیز در مورد سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد)" href="http://galb.ir/archives/1140">سکته های قلبی (انفارکتوس میوکارد): علائم، تشخیص  و درمان </a>به زبان علمی  // <a title="سکته قلبی به زبان ساده" href="http://galb.ir/archives/1202">سکته قلبی به زبان ساده </a>//  <a title="علت سکته (انفارکتوس ) قلبی :" href="http://galb.ir/archives/1176">علت سکته (انفارکتوس ) قلبی</a></address>
</li>
<li>
<address> <a title="نارسایى قلب: علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1078">نارسایی قلبی</a> //    <a title="کاردیومیوپاتی : علت ، علائم ، درمان" href="http://galb.ir/archives/1083">کاردیومیوپاتی ها</a> //   <a title="کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب:" href="http://galb.ir/archives/1085">کاردیومگالی یا بزرگ شدن قلب</a></address>
</li>
<li>
<address> <a title="باز کردن عروق قلب با آنژیوپلاستی (استفاده از بالون و تعبیه استنت ( فنر) در داخل عروق کرونرقلب:" href="http://galb.ir/archives/775">آنژیوگرافی، بالون زدن و تعبیه استنت.</a> //   <a title="انواع استنت داخل عروق قلبی (کرونری)" href="http://galb.ir/archives/900">انواع استنت</a> ، // <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض آنژیوپلاستی</a> <a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI) ؟" href="http://galb.ir/archives/881">درمان اینترونشنال (مداخله ای)</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز عروق کرونر (بای ‌پس) یا آنژیوپلاستی (PCI)  ؟" href="http://galb.ir/archives/881">بالون زدن و گذاشتن استنت  PCI  یا  جراحی باز بای پس قلب  CABG ‌کدام درمان ارجح است؟</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="جراحی باز پیوند عروق کرونر قلب (بای پس قلبی)" href="http://galb.ir/archives/913">جراحی عروق کرونری قلبی (جراحی بای پس قلبی).</a> ،  <a title="عوارض جراحی یا آنژیوگرافی و آنژیوپلاستی قلب" href="http://galb.ir/archives/906">عوارض جراحی باز عروق  قلب</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟" href="http://galb.ir/archives/1181">آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله باز کردن با آنژیوگرافی قرار گیرد؟</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با شناخت عوامل خطر" href="http://galb.ir/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c/%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c-%d8%a7%d8%b2-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c-%d8%b9%d8%b1%d9%88%d9%82%db%8c-%d8%a8%d8%a7-%d8%b4%d9%86%d8%a7/">آشنایی با عوامل خطر بیماری قلبی</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="قلب سالم" href="http://galb.ir/archives/958">قلب سالم</a></address>
</li>
<li>
<address><a title="علائم بیماری قلبی" href="http://galb.ir/archives/603">علائم بیماریهای قلبی عروقی </a></address>
</li>
</ul>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://galb.ir/archives/1078/feed</wfw:commentRss>
		<slash:comments>28</slash:comments>
		</item>
	</channel>
</rss>
